- •Глава 18.
- •18.1.2. Общие вопросы диагностики чмт
- •18.1.3. Частные вопросы диагностики чмт
- •Закрытая чмт
- •Открытая чмт
- •Сочетанная чмт
- •18.1.4. Неотложная помощь при травмах головы
- •Квалифицированная и специализированная медицинская помощь при травмах головы
- •Консервативное лечение чмт
- •Оперативное лечение чмт
- •Лечение сочетанной чмт
- •18.2. Неотложная помощь при челюстно-лицевых повреждениях
- •18.2.1. Травмы челюстно-лицевой области
- •18.2.2. Переломы альвеолярного отростка нижней челюсти
- •18.2.3. Повреждения зубов
- •18.2.4. Перелом нижней челюсти
- •18.2.5. Вывихи нижней челюсти
- •18.2.6. Переломы верхней челюсти
- •18.2.7. Переломы скуловой кости и ее дуги
- •18.2.8. Травмы носа
- •Носовое кровотечение
- •Методы остановки носовых кровотечений
- •18.3. Неотложная помощь при ранениях шеи
- •18.4. Неотложная помощь при инородных телах гортани, трахеи и пищевода Инородные тела глотки
- •Инородные тела пищевода
- •Инородные тела нижних дыхательных путей
- •18.5. Неотложная помощь при травматической асфиксии Травмы гортани и трахеи
- •18.6. Неотложная помощь при открытом, закрытом и напряженном пневмотораксах Спонтанный пневмоторакс
- •Закрытые повреждения груди
- •Открытые повреждения грудной клетки
- •18.7. Синдром длительного сдавления
- •Клиническая классификация сдс
- •Формы течения сдс
- •Периоды сдс
- •Клиника синдрома длительного сдавления
- •Принципы лечения сдс
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Доврачебная медицинская помощь
- •Квалифицированная медицинская помощь
- •Объем оперативного вмешательства
- •Специализированная медицинская помощь
- •18.8. Неотложная помощь при кровотечениях
- •18.8.1. Основные виды кровотечений
- •Классификация кровотечений
- •I.Классификация кровотечений по источнику:
- •II.Классификация по клиническим проявлениям:
- •III.Классификация по времени возникновения:
- •IV. Классификация в зависимости от локализации источника кровотечения
- •18.8.2. Неотложная помощь при кровопотере Общие принципы терапии наружной острой кровопотери
- •Общие принципы инфузионной терапии острых кровотечений
- •Способы оценки степени компенсации кровопотери:
- •Инфузионные среды
- •Противоанемические средства
- •Показания к переливанию переносчиков газов крови
- •Свежезамороженная плазма
- •Тромбоцитарный концентрат
- •Раствор альбумина
- •Плазмозаменители
- •Показания к использованию плазмозаменителей
- •18.8.3. Неотложная помощь при кровотечениях в пищеварительный тракт
- •Неотложные меры при кровотечениях из органов жкт
- •Общая гемостатическая консервативная терапия
- •Примечания
- •Местная гемостатическая консервативная терапия
- •18.8.4. Неотложная помощь при легочном кровотечении
- •18.9. Неотложная помощь при шоке
- •18.9.1. Определение понятия и клинические проявления шоковых состояний
- •I. Сердце
- •II. Сосуды
- •Патологические синдромы на уровне макроциркуляции
- •Методы контроля системы макроциркуляции
- •Нормальные величины давления в левом желудочке (lvp)
- •Нормальные величины давления в легочной артерии (pap)
- •Методы контроля системы микроциркуляции
- •Нарушения микроциркуляции
- •Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции
- •Классификация шоковых состояний
- •Клинические признаки шокового состояния
- •Критерии контроля шока
- •18.9.2. Гиповолемический шок
- •Принципы лечения гиповолемического шока
- •18.9.3. Травматический шок
- •Принципы лечения травматического шока
- •18.9.4. Ожоговый шок
- •Принципы лечения ожогового шока
- •18.9.5. Септический шок
- •Принципы лечения септического шока
- •18.9.6. Анафилактический шок
- •Принципы лечения анафилактического шока
- •18.10. Неотложная помощь при термических поражениях и химических ожогах
- •18.10.1. Неотложная помощь при термических ожогах
- •Изменения у обожженных в непораженной части организма
- •Классификация термических ожогов
- •Поверхностные ожоги
- •Глубокие ожоги
- •Формулировка диагноза ожоговой травмы
- •Принципы оказания неотложной помощи при ожогах
- •Неотложная помощь на месте получения травмы (догоспитальный этап медицинской помощи)
- •Госпитальный этап медицинской помощи (выполняется бригадой сп, перед транспортировкой в стационар)
- •Этап транспортировки в стационар (более 1 ч)
- •Квалифицированная медицинская помощь
- •Местное и общее лечение ожогов
- •18.10.2. Неотложная помощь при химических ожогах кожи
- •Поражения кислотами
- •Неорганические кислоты
- •Органические кислоты
- •Поражения щелочами
- •18.10.3. Неотложная помощь при электротравме
- •18.10.4. Неотложная помощь при холодовой травме (отморожения, общее охлаждение организма) Отморожения
- •Дореактивный период
- •Реактивный период
- •Специализированная медицинская помощь
- •Общее охлаждение организма
- •Неотложная помощь
- •18.10.5. Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка
- •Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (е.А. Лужников, л.Г. Костомарова, 1989)
18.7. Синдром длительного сдавления
При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются изолированные или комбинированные механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей. После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом. Данное патологическое состояние носит название синдром длительного сдавления (СДС) - синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром Байуотерса др. Впервые в медицинской литературе СДС был описан Н.И. Пироговым.
СДС можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С.Г. Мусселиус и соавт., 1995).
Этиологическим фактором СДС является механическая травма.
Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии.
Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
• болевого раздражения;
• травматической токсемии;
• массивной плазмопотери.
Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.
Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН. Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т.п.).
По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным констрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Ряд исследователей связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и наличием в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях (И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус, 1993).
Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.
В итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины синдрома позиционного сдавления (СПС).
СПС является бытовой разновидностью СДС и возникает при длительном сдавливании конечностей весом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии.
Если при СДС вопросы диагностики в связи с четкими факторами сложностей не представляют, то СПС редко диагностируется своевременно. Это связано с обязательным наличием периода коматозного состояния (например, алкогольная кома, отравления угарным газом, барбитуратами и т.п.). После выхода из коматозного состояния или еще находясь в нем, пострадавшие обычно попадают в отделения терапевтического профиля. Иногда больные после восстановления сознания на первоначальных этапах заболевания вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление признаков ОПН заставляет их это сделать.
Этиология. Пусковым фактором СПС является длительное коматозное состояние, чаще всего вследствие отравления (алкоголь и его суррогаты, угарный газ, снотворные, седативные и др.), и наступающее на его фоне позиционное сдавление мягких тканей при длительном нахождении пострадавшего в неудобном положении. Обычно он лежит на твердом покрытии в вынужденном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми конечностями.
Патогенез СПС довольно сложен и связан с основными этиологическими факторами, отравлением экзотоксическими веществами наркотического действия и позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния. В патогенезе СПС большое значение имеет токсемия, связанная с протеолизом тканевых ферментов, погибших в результате ишемии, плазмопотери и болевого фактора. Воздействие миоглобина и других токсических метаболитов, освобождающихся из очага сдавленных и ишемизированных тканей, проявляется тяжелым эндотоксикозом, приводящим к нарушению функций многих органов и систем.
Классическая клиника СДС проявляется после устранения компрессии. В результате вызванного поступлением в кровоток продуктов нарушенного метаболизма, резорбции продуктов распада клеток, болевой импульсации из очага повреждения, а также непосредственного влияния экзотоксинов (суррогаты наркотиков и алкоголя) на мягкие ткани развивается синдром полиорганной недостаточности, в котором на раннем этапе преобладают явления острой почечной недостаточности (ОПН). ОПН развивается вследствие нарушения канальцевого транспорта миоглобина. Тяжесть последней варьирует от нефропатии легкой степени до развернутой ОПН в стадии олигоанурии (Г.В. Кондранин, Б.М. Дрязгов, М.В. Трашахов, 2000).