Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_04_05

Известно, что комиссуральные системы мозга принимают участие в межполушарном обмене информацией, обеспечивая нормальное течение физиологических процессов. Это обусловливает значение межполушарных взаимодействий в компенсаторных механизмах в случаях патологии мозга [1]. Сказанное касается и механизмов восстановления функций мозга после его ишемических повреждений [2, 3]. Однако эти вопросы в аспекте межполушарной асимметрии в восстановительном периоде после инсульта изучены еще недостаточно.

Цель настоящего исследования состояла в изуче- нии характера перестроек парной деятельности полушарий головного мозга при ишемическом инсульте в процессе восстановительного лечения.

Материал и методы

Обследовали больных с ишемическим повреждением одного из полушарий. Ишемический инсульт у них был обусловлен патологией сосудов в каротидном и вертебробазилярном бассейнах. Очаг ишемии

© С.А. Сидорова, А.В. Завьялов, 2007

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2007;107:4:25—28

при поражении каротидного бассейна локализовался чаще всего в лобных и теменных долях (52±1,1% ), а при поражении вертебробазилярного бассейна — в мозжечке и затылочных зонах (75±1,6%).

Под наблюдением в основной группе находились 85 человек, 46 мужчин и 39 женщин. Возраст больных колебался от 49 до 63 лет (средний — 55±2,0 года). В число обследованных вошли пациенты с левосторонней и правосторонней локализацией очага ишемиче- ского инсульта. В зависимости от длительности заболевания группы больных были разделены на 2 подгруппы: основная с давностью инсульта от 1 до 6 мес (ранний восстановительный период) и с длительностью заболевания от 6 мес до 2 лет (поздний восстановительный период).

Так как ишемический инсульт в большинстве слу- чаев (в 97% ) развивался на фоне гипертонической болезни и церебрального атеросклероза, то в группу сравнения были включены пациенты с диффузным поражением мозга (с начальными стадиями гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга). Эту группу составили 27 человек в возрасте от 42 до 65 лет. По возрастно-половому составу группы были сопоставимы.

При обследовании больных применяли компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Функциональное состояние мозга исследовали с помощью

электроэнцефалографии. При этом больной находился в состоянии спокойного бодрствования (с закрытыми глазами). Оценка активированности полушарий головного мозга производилась по частотным и амплитудным параметрам α-, β-, δ-, θ-ритмов ЭЭГ лобных, височных, теменных и затылочных областей монополярно по стандартной схеме. Анализировали 10-секундные отрезки ЭЭГ на компьтерном 16-каналь- ном электроэнцефалографе Мицар (Санкт-Петербург). Полученные в каждом отведении гистограммы частоты и амплитуды ритмов электроэнцефалограммы усредняли и по специальной формуле находили величину межполушарной асимметрии.

Все результаты обрабатывали статистически с применением критерия Стьюдента и непараметриче- ского критерия знаков.

Таблица 1. Клинические проявления заболевания в основной группе больных

Результаты

Óбольных основной группы в 40,5 и 42,0% слу- чаев соответственно при очаге в левом и правом полушариях отмечалась общемозговая симптоматика: умеренная диффузная, пароксизмально усиливающаяся головная боль, сопровождающаяся тошнотой на высоте цефалгий. У всех пациентов на контралатеральной стороне выявлялись очаговые симптомы: усиление сухожильных рефлексов, нарушения чувствительности и полей зрения, парезы конечностей. У большинства (76,5%) больных с левополушарным расположением очага выявлялись различные виды афазии.

Óпациентов с локализацией процесса в вертебробазилярном бассейне перечисленные симптомы наблюдались реже, но преобладали в клинической картине головокружения системного характера, мозжечковая атаксия, альтернирующие синдромы, глазодвигательные и бульбарные расстройства. Данные, характеризующие клиническую картину у больных основной группы с поражением левого и правого полушарий, представлены в табл. 1.

Óмногих больных (около 60%) отмечались незначительная головная боль и головокружения, у 40,7% — умеренное повышение АД, у 70,3% — временное нарушение памяти. Изменения глазного дна в виде ангиосклероза сетчатки наблюдались примерно

ó 1/3 обследованных (29,6%), у 44,4% пациентов выявлены небольшие изменения на ЭКГ. У половины

больных также имело место умеренное повышение уровней холестерина и β-липопротеинов.

Óвсех пациентов группы сравнения отмечались умеренно выраженные общемозговые симптомы при отсутствии очаговой симптоматики: сухожильные рефлексы были равномерными с обеих сторон, изменений координаторной сферы и чувствительности не отмечено. Данные клинического обследования пациентов группы сравнения представлены в табл. 2.

Сравнительную оценку ЭЭГ осуществляли с использованием классификации по Е.A. Жирмунской [5]. Чаще всего отмечались ЭЭГ 1-го типа, примерно в равных количествах — изменения ЭЭГ 2-го и 3-го типов, которые соответствуют легким или умеренным диффузным изменениям биоэлектрической активности.

При анализе паттернов ЭЭГ у больных с левополушарным и правополушарным ишемическим пора-

Таблица 2. Клинические проявления болезни в группе сравнения

жением головного мозга выявлены следующие особенности. У пациентов с давностью инсульта до 6 мес изменения параметров α- и β-активности были более выраженными при повреждении левого полушария. При увеличении давности процесса эта тенденция нивелировалась: при любой латерализации очага инсульта чаще выявлялась α-активность, а количество медленных волн θ- и δ-диапазонов уменьшалось.

Общеизвестно, что два полушария осуществляют свою деятельность совместно, выполняя как общие, так и специфические функции. Одним из проявлений парной деятельности мозга является межполушарная функциональная асимметрия. Установлено [4, 5], что левое полушарие имеет функциональные связи преимущественно с активирующими структурами ствола, а правое — с синхронизирующими. Данное положение крайне важно для оценки межполушарных взаимодействий. У пациентов группы сравнения с диффузным поражением головного мозга выявлено преобладание асимметрии биоэлектрических показателей в лобно-теменных зонах над затылочными — 22±1,2% против 12±0,2% (ð<0,05).

В группе больных ишемическим инсультом отме- чены следующие изменения. При повреждении левого полушария происходит значительное уменьшение показателей асимметрии в лобных и теменных зонах (5±0,9%) по всем ритмам и значительное возрастание в задних отделах коры (26±1,6%). При очаговом поражении правого полушария в передних отделах

коры в большинстве диапазонов величина межполушарной асимметрии практически не изменяется. Таким образом, максимальное нарушение межполушарной асимметрии (снижение в 2—2,5 раза) происходит в передних отделах коры головного мозга при левостороннем повреждении (рис. 1). Очевидно, что левое полушарие обеспечивает высокие показатели межполушарной асимметрии передних отделов.

В задних отделах полушарий мозга изменения величины межполушарной асимметрии происходили при правостороннем повреждении и характеризовались более низкими показателями асимметрии. Можно считать, что характер латерализации повреждения существенно влияет на характер асимметрии в различных участках коры, в частности в передних и задних отделах. Этот факт позволяет предполагать нали- чие различных механизмов регуляторных влияний на функциональное состояние передних и задних отделов коры головного мозга.

Обнаруженные изменения могут иметь диагности- ческое значение. Уменьшение показателей асимметрии в левых лобных и теменных зонах сочеталось с высокими значениями индекса Бартела (70 баллов и выше), характеризующие высокие показатели независимости пациента в повседневной жизни, и уменьшением спастичности мышц в паретичных конечностях на 2 и более баллов. Нарастание асимметричности амплитудно-частотных показателей сопрягается с увеличением тяжести ишемического инсульта.

Представляет интерес сравнение изученных показателей в зависимости от давности патологического процесса. Были проанализированы характеристики ЭЭГ у больных в раннем и позднем восстановительном периодах.

На рис. 2 представлены данные, характеризующие изменения величины межполушарной асимметрии в передних и задних отделах коры левого и правого полушарий мозга при разной давности процесса. Из него видно, что в передних отделах коры головного мозга при повреждении как левого, так и правого полушария происходит уменьшение величины межполушарной асимметрии во всех изученных диапазонах ЭЭГ. В задних отделах коры при повреждении левого полушария межполушарная асимметрия либо не изменяется, либо увеличивается. При повреждении правого полушария величина межполушарной асимметрии во всех изученных диапазонах уменьшается по сравнению с таковой в группе сравнения.

Сравнение сдвигов межполушарной асимметрии при ишемическом повреждении мозга у больных в раннем и позднем восстановительном периодах позволило констатировать, что на ранних этапах заболевания выявляется разная реакция передних отделов коры на повреждение различной латерализации, а именно: величина межполушарной асимметрии уменьшается при повреждении левого полушария и не изменяется при повреждении правого полушария. В последующем временнóм интервале в передних отделах коры обнаруживается сходство реакций на повреждение левого и правого полушарий: величина межполушарной асимметрии уменьшается и в том и в другом случае. В задних отделах коры на первых этапах также выявляется разная реакция на повреж-

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Рис. 1. Межполушарная асимметрия здоровых и больных ишемическим инсультом.

По оси абсцисс — показатели межполушарной асимметрии лобнотеменных (светлые фигуры) и затылочных (темные фигуры) зон здоровых — 1; показатели асимметрии больных ишемическим инсультом в левом полушарии — 2; показатели межполушарной асимметрии больных ишемическим инсультом в правом полушарии — 3. Здесь и на рис. 2: по оси ординат — показатель межполушарной асимметрии в %.

Рис. 2. Межполушарная асимметрия пациентов группы сравнения и больных ишемическим инсультом разной длительности процесса.

По оси абсцисс — показатели межполушарной асимметрии лобнотеменных (светлые фигуры) и затылочных (темные фигуры) зон группы сравнения — 1; больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде — 2; больных ишемическим инсультом в позднем восстановительном периоде — 3.

дение левого и правого полушарий: при поражении левого полушария величина межполушарной асимметрии не изменяется, при повреждении правого полушария увеличивается. В позднем восстановительном периоде в задних отделах выявляется значительная перестройка реакций на повреждение. В этих отделах обнаруживается реакция на повреждение как левого, так и правого полушария. При этом в ответ на повреждение правого полушария изменения величи- ны межполушарной асимметрии меняют направленность относительно исходного уровня: увеличение межполушарной асимметрии сменяется ее уменьшением.

Обсуждение

Полученные результаты показали, что в лобнотеменных зонах, имеющих преимущественно морфофункциональные связи с активирующими структурами ствола, величина межполушарной асимметрии уменьшалась при поражении левого полушария. В затылочных зонах величина межполушарной асимметрии изменялась при наличии ишемического очага в правом полушарии. Эти изменения можно трактовать

как свидетельство наличия преимущественных функциональных связей активирующих стволовых структур с передними отделами коры и синхронизирующих структур ствола с задними отделами коры головного мозга. В раннем восстановительном периоде ишемического инсульта (1—6 мес) коллатеральный спраутинг не успевает развиться и изменения в деятельности структур мозга происходят вследствие ослабления или исчезновения защитного латерального торможения [7]. Изменения характера межполушарного взаимодействия в передних и задних отделах коры головного мозга у больных спустя 6 мес являются следствием возникновения новых структурно-функ- циональных отношений, осуществляемых в результате пластических перестроек его систем.

Происходящие компенсаторные процессы мозга можно объяснить двумя механизмами: в восстановительных процессах, происходящих в структурах мозга после его повреждения, важная роль принадлежит внутриклеточной регенерации. При этом между нейронами образуются новые связи благодаря регенерации их отростков. Даже отдаленные от «ядерной» зоны инфаркта структуры, бывшие малоактивными, приобретают новые функции, которые позволяют им активно участвовать в компенсации двигательного дефекта. Происходят пластические перестройки в других отделах нервной системы, способствующие осуществлению компенсаторных перекрытий структур- но-функционального дефекта. Способность головного мозга в условиях патологии стабилизировать свое состояние ослаблена [6]. Возникает новая система свя-

зей между мозговыми центрами, патологическая интеграция, обеспечивающая максимально возможную адаптацию к изменившимся условиям внутренней среды и закрепляющая неврологический дефект.

Структуры, симметричные поврежденным, буду- чи функционально сопряженными, включаются в новую систему связей мозговых центров и оказывают значительное модулирующее влияние, направленное на компенсацию нарушенных функций. Такой взгляд помогает получить более полное представление о патологических интеграциях в нервной системе после церебрального инсульта.

Изменения межполушарной асимметрии могут свидетельствовать о существовании дополнительных тонких механизмов компенсации нарушенных функций при возникновении односторонней церебральной дисгемии.

Таким образом, у больных с очагом ишемического инсульта в левом полушарии уменьшается величина межполушарной асимметрии в передних (лобно-те- менных) отделах и возрастает в задних отделах коры. Межполушарная асимметрия задних отделов (затылочных зон) уменьшается при поражении правого полушария. С увеличением давности инсульта обнаруживается сходство реакций на повреждение левого

èправого полушарий в виде уменьшения величины межполушарной асимметрии, что связано с формированием новой интеграции мозговых центров. Вели- чина межполушарной асимметрии имеет диагности- ческое значение для определения локализации очага

èглубины неврологического дефицита.