Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_04_08

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — синдром прогрессирующего многоочагового поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими или психи- ческими нарушениями. ДЭ обусловлена хронической сосудистой мозговой недостаточностью или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [16]. Факторами риска сосудистой деменции являются возраст, гипертензия, диабет, курение, кардиоваскулярные заболевания, гипертрофия левого желудочка, аритмия сердца, ортостатическая гипотензия, апноэ во сне, гиперфибриногенемия и высокое содержание С-реактивного белка в крови [20]. В соответствии с отечественной классификацией ДЭ относят к медленно прогрессирующим нарушениям кровоснабжения мозга. Ее развитию обычно предше-

© С.Г. Бугрова, А.Е. Новиков, 2007

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2007;107:4:44—48

ствуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Различают три стадии хронической ДЭ: I — компенсированная, II — субкомпенсированная, III — декомпенсированная. Е.М. Бурцев [4] дополнительно разделял II стадию на А и Б. Клиническая картина ДЭ характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями [1, 2, 6, 8, 17, 18].

Лечение ДЭ направлено на нормализацию мозгового кровообращения, коррекцию нарушений обмена в мозговой ткани, гемореологических и гемокоагуляционных изменений. Речь идет о воздействии на различные звенья патогенеза с помощью активаторов энергетического метаболизма, ноотропных средств, антигипоксантов, вазодилататоров и других лечебных средств. Но единого подхода к назначению тех или иных препаратов не выработано [19]. Так, для коррекции когнитивных нарушений применяют кавинтон, инстенон, актовегин, мемоплант, церебролизин, энцефабол, семакс и др. Во внебольничных

ный спад показателей, он расценивался как признак начинающегося утомления. Кроме того, у больных имело место увеличение количества ошибок, так называемых «лишних» слов, созвучных предъявляемым. Если в контрольной группе исследуемые пытались создать логические группы слов, обобщить их по ка- кому-либо признаку, то больные с ДЭ пытались запомнить слова по звучанию, чаще всего воспроизводя первые и последние три слова.

У больных с ДЭ были достоверно сниженными показатели внимания по сравнению с контрольной группой: при I стадии на 27,95—34,87%, а при II стадии на 44,74—50,89% (р<0,05).

При исследовании утомляемости по методике Крепелина различий коэффициента утомляемости у больных с ДЭ и контрольной группы выявлено не было. Во всех случаях он был равен 1±0,09. Однако кривые утомляемости имеют значительные отличия:

âконтрольной группе количество правильных ответов в строке превышает 14 при 1 ошибке. У больных с ДЭ I стадии количество правильных ответов снижается до 12 в строке, а количество ошибок возрастает

â2,5 раза (р<0,05). У больных с ДЭ II стадии наблюдается дальнейшее снижение количества правильных ответов, процент ошибок составляет от 15 до 30% (р<0,05).

Сравнение показателей НПН и субдепрессии показало рост их с увеличением возраста и стадии дисциркуляторной энцефалопатии. В контрольной группе степень НПН оценивалась как слабая — 43,92±1,53, у больных с ДЭ показатель располагался в диапазоне умеренного (или интенсивного) напряжения — соответственно 53,08±1,12 и 73,91±1,96 (р<0,01). В контрольной группе не было отмечено признаков снижения настроения. Показатель по опроснику В. Зунга составлял 43,93±1,06. Показатели больных с ДЭ I стадии укладывались в диапазон незначительного, но отчетливо выраженного снижения настроения — 53,08±1,12 (p<0,05), у больных с ДЭ II стадии было выявлено достоверно наличие субдепрессии — 73,91±1,96 (р<0,05). Кроме того, отмечалась прямая корреляция показателей внимания с уровнем НПН и депрессии. У больных с ДЭ с показателем внимания ниже 0,83 величины, характеризующие состояние НПН и субдепрессии, превышали 60 баллов.

При рассмотрении личностных характеристик оказалось, что соответствующие оценки шкал в контрольной группе варьировали от 4 до 6 баллов (в среднем 5,03±0,54), а у больных с ДЭ отмечалось их повышение до уровня высоких (7 и более) по шкалам невротичности, депрессивности, застенчивости, эмоциональной лабильности. Оценки по шкалам общительности, уравновешенности, экстроверсии — интроверсии и маскулинизма—феминизма, наоборот, были сниженными (3 балла и менее).

По результатам шкалы количественной оценки нарушений психических функций[12] у больных с ДЭ I стадии выявлены незначительные повышения показателей динамических параметров деятельности, речи и оптико-пространственной деятельности. Во II стадии ДЭ достоверно повышались показатели регуляторных и операционных составляющих психической деятельности.

У больных с ДЭ II стадии показатель теста с рисованием часов был снижен на треть в сравнении с пациентами 1-й группы. Основными ошибками при выполнении этого задания были неправильное расположение цифр циферблата и неодинаковое расстояние между цифрами.

При анализе ЭЭГ учитывали наличие или отсутствие α-ритма, его частоту и амплитуду, а также зональное распределение и симметричность (табл. 1). Многие ЭЭГ у больных с ДЭ I стадии были представлены низкоамплитудными кривыми (в 59% случаев регистрировался α-ритм частотой 10—13 Гц, а в 41% случаев отмечалось его замедление). Правильное зональное распределение наблюдалось лишь в 31,5% записей. У больных с ДЭ II стадии количество низкоамплитудных ЭЭГ было бóльшим, увеличивался процент асимметричных кривых и плоских ЭЭГ. Еще более нарушенным было зональное распределение ритмов в сторону сглаживания.

Рассматривали также особенности ЭЭГ в соответствии с типами по Е.А. Жирмунской [7]. Как известно, автор выделяла следующие 4 типа: 1 — нормальный, 2 — достаточно регулярный α-ритм с одновременным появлением нерегулярной θ- и ∆-ак- тивностью, 3 — дезорганизованный с преобладанием нерегулярной β- и α-активности, 4 — вариант с нерегулярной медленной активностью. Распределение этих типов у больных в нашем исследовании представлено в табл. 2.

Проведенное исследование качественных и коли- чественных характеристик ритмических составляющих ЭЭГ позволило подтвердить имеющиеся сведения об общей тенденции изменений биоэлектрической ак-

Таблица 1. Частота (в %) различных характеристик α-ритма у больных с ДЭ I—II стадии

Таблица 2. Частота (в %) типов ЭЭГ по Е.А. Жирмунской [11] у больных с ДЭ I—II стадии

тивности. От I ко II стадии ДЭ происходит значимое снижение амплитудных и пространственных характеристик α-ритма. Мощность α-ритма постепенно замещается на мощность β-ритма, который также теряет свою характерную для нормы локализацию. Дезорганизованный тип ЭЭГ с включением колебаний θ-диапазона преобладает у больных с II стадией ДЭ.

КОРРЕКЦИЯ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

В дополнение к изложенным выше особенностям ЭЭГ следует отметить изменение и функции когерентности (КОГ) в α-диапазоне доминантного полушария (табл. 3, рис. 1). Анализ КОГ показал, что при сохраняющемся сходстве спектрограмм в α-диапазоне в за- тылочно-теменных и лобно-центральных отведениях (соответственно 0,65±0,12 и 0,42±0,11) показатель когерентности удаленных точек доминантного полушария у пациентов I группы достоверно выше.

Общие результаты лечения луцетамом в нашей выборке пациентов были следующие: полное улуч- шение (по всем показателям) было отмечено у 64% больных, улучшение памяти — у 18%, улучшение внимания — у 10%, отсутствие положительных сдвигов

— ó 8%.

Остановимся на изменении отдельных показателей когнитивных функций в процессе лечения более подробно. В результате лечения луцетамом происходило обратное развитие нарушений процесса запоминания с приближением контролю у больных с ДЭ I стадии и положительными сдвигами у больных с ДЭ II стадии. При этом было отмечено, что указанное действие луцетама на память и внимание практически не зависело от возраста пациентов. Хотя у лиц молодого возраста все показатели были несколько выше, чем у пациентов старшей возрастной группы, различия между возрастными группами оказались недостоверными Положительную направленность имели и показатели утомляемости: после лече- ния у всех больных с ДЭ происходило сглаживание имевшихся нарушений с уменьшением количества ошибочных ответов и сокращением времени выполнения задания.

Отмеченным нейропсихологическим сдвигам соответствовали и изменения ЭЭГ (рис. 2).

Анализ индекса мощности в значимых диапазонах ЭЭГ показал, что в результате лечения луцетамом происходит относительная нормализация спектра ЭЭГ, что особенно заметно было у больных молодого возраста. У больных зрелого возраста с ДЭ II стадии повышалась мощность медленной активности, что, возможно, связано с субкомпенсацией нейрорегуляторных механизмов. Выраженную положительную динамику у больных с ДЭ I и II стадии отражает индекс мощности в α-диапазоне. Уменьшилось число асимметричных и десинхронизированных ЭЭГ.

При лечении луцетамом случаев плохой переносимости препарата не отмечено.

Обсуждение

В результате проведенного исследования выявлено, что расстройства кратковременной памяти и внимания при ДЭ I стадии протекают по типу псевдомнестических нарушений, сочетаясь с повышением нервно-психического напряжения и снижением настроения, что особенно выражено у больных зрелого возраста. По мере развития болезненного процесса может снижаться объем кратковременной памяти, усугубляться расстройство внимания и утомляемость, что сопровождается изменением личностных характеристик в направлении повышения раздражительности, застенчивости и депрессивности, снижением уравно-

вешенности, общительности и социальной активности. Указанные особенности позволяют диагностировать при ДЭ I стадии синдром легких когнитивных нарушений.

При ДЭ II стадии происходит формирование умеренных когнитивных нарушений в виде снижения скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения нейропсихологических тестов. Модально-неспецифические мнестические нарушения с первичными расстройствами кратковременной памяти (снижение объема запоминания, компенсирующееся при семантической организации материала) сочетаются с утомляемостью. Это свидетельствует о поражении срединных неспецифических структур мозга на уровне нижних отделов ствола мозга. Снижение показателей теста рисования часов свидетельствует о нарушении оптико-пространственного анализа и синтеза, и как следствие расстройство конструктивных форм мышления. Оптико-пространствен- ная агнозия связана преимущественно с поражением верхней части «широкой зрительной сферы». У части больных выявлены элементы апрактоагнозии. При исследовании выявлены нарушения временнóй организации двигательных актов в виде динамической апраксии. Эмоциональная неустойчивость сочетается с умеренным нарушением личностных характеристик.

При исследовании ЭЭГ была выявлена общая тенденция изменений биоэлектрической активности от I ко II стадии ДЭ со значимым снижением амплитудных и пространственных характеристик α-ритма. Мощность α-ритма постепенно замещается на мощность β-ритма, при этом изменяется локализация обоих диапазонов биоэлектрической активности. Кроме того, у больных c ДЭ II стадии был выявлен дезорганизованный тип ЭЭГ с преобладанием колебаний θ-диа- пазона.

В результате лечения больных c ДЭ луцетамом происходит обратное развитие имевшихся изменений спектра ЭЭГ с уменьшением числа асимметричных и десинхронизированных ЭЭГ. Это свидетельствует о том, что луцетам воздействует на интеграционные механизмы головного мозга через нормализацию функций как коры полушарий мозга, так и систем неспецифической ее активации.

Таким образом, лечение луцетамом приводит к достоверному улучшению когнитивных функций в случаях легких и умеренных когнитивных нарушений в структуре ДЭ, чему соответствуют положительные сдвиги и на ЭЭГ. В заключение можно подчеркнуть, что луцетам хорошо переносится и может быть рекомендован для лечения когнитивных нарушений у больных с ДЭ во внебольничных условиях.

ЛИТЕРАТУРА

1.Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С. и др. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте. Под ред. Н.Н. Яхно. М: Servier 2005.

2.Бугрова С.Г. Клинико-нейрофизиологическая характеристика больных с когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии I—II стадии: Дис. ...…канд. мед. наук. Иваново 2005; 130.

3. Бугрова С.Г., Новиков А.Е. Умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Иваново 2006; 108.

4.Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение). Всероссийский съезд неврологов, 7-й: Тезисы докладов. Нижний Новгород 1995; 156—158.

5.Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила. Журн неврол и психиат 1997; 97: 5: 24—29.

6.Дамулин И. В. Сосудистые легкие когнитивные нарушения. Психиат и психофармакол 2005; 7: 5.

7.Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистрограммы, иллюстрации). М 1993; 88—91.

8.Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения. Под ред. Н.Н. Яхно. М: Servier 2004.

9.Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М: Academia 2003.

10.Немчин Т.А. Состояние нервно-психического напряжения. Л: Изд-во Ленинградского университета 1983.

11.Практикум по общей экспериментальной и прикладной психологии. Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева. 2-е изд. Ст-Пе- тербург: Питер 2003.

12.Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Журн невропатол и психиат 1998; 98: 2: 34—39.

13.Румянцева Г.М., Чинкина О.В., Левина Т.М. Особенности терапевтического действия препарата ноотропного ряда луцетам. Качественная клиническая практика. М 2002; 136—138.

14.Слизкова Ю.Б. Исследование эффективности препарата луцетам при сосудистых заболеваниях и посттравматических поражениях ЦНС. Рус мед журн 2000.

15.Филатова Е.Г. Луцетам в лечении когнитивных нарушений у пациентов с дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией. Лечение нервных болезней 3: 8: 25—27.

16.Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн невропат и психиат 1985; 9: 1281— 1288.

17.Яхно Н.Н. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Рус мед журн 2002; 10: 12/13: 539—542.

18.Bigler E.D., Neeley E.S., Miller M.J. et al. Cerebral volume loss, cognitive deficit and neuropsychological performance: comparative measures of brain atrophy: I. Dementia. J Int Neuropsychol Soc 2004;10: 3: 442—452.

19.Jelic V., Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies. Acta Neurol Scand 2003; 179 (Suppl): 83—93.

20.Romen G.C. Vascular dementia. Advances in nosology, diagnosis, treatment and prevention. Panminerva Med 2004; 46: 4: 207—215.