Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
14
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
212.98 Кб
Скачать

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Вызванные потенциалы мозга при миофасциальном болевом синдроме у больных в позднем резидуальном периоде натальной цервикальной травмы

Г.А. ИВАНИЧЕВ, Е.А. КУЗНЕЦОВА

Evoked potentials in patients with myofascial pain syndrome in the late residual period of natal cervical trauma

G.A. IVANICHEV, E.A. KUZNETSOVA

Кафедра неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии

Исследовали вызванные потенциалы (ВП) — коротколатентные акустические стволовые и соматосенсорные при стимуляции верхних конечностей. Проведена нейрофизиологическая оценка функционального состояния спинальных и супраспинальных структур мозга, в том числе антиноцицептивной системы супраспинального уровня, у 80 больных с миофасциальным болевым синдромом (МФБС) в позднем резидуальном периоде натальной цервикальной травмы. При исследовании больных были выявлены признаки дисфункции стволовых структур мозга с преобладанием дисфункции на понтомезэнцефальном уровне, замедление проведения на супраспинальном уровне при МФБС у больных с натальной цервикальной травмой. Полученные результаты указывают на нарушение функций афферентных систем, в том числе недостаточность антиноцицептивной системы супраспинального уровня у данной группы больных, что может способствовать развитию стойкого болевого синдрома.

Ключевые слова: акустические стволовые и соматосенсорные вызванные потенциалы мозга, миофасциальный болевой синдром, родовая травма, шейный отдел позвоночника.

Evoked potentials (EP), including short-latency brainstem auditory and somatosensory EP, have been studied in 80 patients with myofascial pain syndrome. Brainstem dysfunction, predominantly on the ponto-mesencephalic level, and conduction delay in the somatosensory pathway on the supraspinal level have been found in patients with natal trauma of cervical spine, being most significant in patients with severe myofascial pain syndrome. EP findings showed impairments of afferent structures of nervous system and inefficiency of antinociceptive system of supraspinal level in this group of patients that could cause the development of persistent brain syndrome.

Key words: brainstem auditory and somatosensory evoked potentials, myofascial pain syndrome, natal trauma, cervical spine.

Несмотря на давнее существование проблемы родового травматизма и большое количество больных с отдаленными последствиями натальной цервикальной травмы, многие вопросы диагностики, профилактики и лечения поздних неврологических осложнений родовой травмы шейного отдела позвоночника (ШОП) остаются недостаточно изученными. Так, среди поздних неврологических осложнений натальной цервикальной травмы проблема миофасциальной боли до недавнего времени вообще не рассматривалась, несмотря на то что миофасциальный болевой синдром (МФБС) — широко распространенное патологическое состояние, проявляющееся болью, нередко встречающееся среди детей и подростков, в том числе часто в позднем резидуальном периоде натальной цервикальной травмы. Не изучен патогенез МФБС

© Г.А. Иваничев, Е.А. Кузнецова, 2007

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2007;107:4:49—53

у пациентов, перенесших родовую травму ШОП, и соответственно отсутствуют патогенетически обоснованные схемы терапевтических и профилактических мероприятий МФБС у данного контингента больных.

Проведенное нами ранее исследование выявило взаимосвязь между перенесенной натальной травмой ШОП и МФБС шейно-плечевой локализации. Из 114 пациентов 10—24 лет (средний возраст — 14,5±0,2 года) с натальной цервикальной травмой у 104 (91,2%) в анамнезе был выявлен МФБС шеи и пле- чевого пояса (табл. 1) разной степени выраженности. Миофасциальные триггерные пункты (МФТП) преимущественно локализовались в мышцах трапециевидных, надостных, подостных, ромбовидных, поднимающих лопатку, а также нижних косых мышцах головы. У пациентов с натальной цервикальной травмой выявлены большая распространенность МФТП по сравнению с пациентами без родовой травмы в анамнезе, более низкий порог болевой чувствительности и высокая степень болезненности МФТП.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2007

49

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Таблица 1. Основные клинические проявления МФБС у больных с родовой травмой ШОП

 

Kоличество больных

Болевой синдром

 

 

àáñ.

%

 

 

 

 

Kраниалгия

21

20,2

Цервикалгия

5

4,8

Цервикокраниалгия

44

42,3

Цервикокраниалгия+брахиалгия

34

32,7

 

 

 

Среди различных способов оценки боли важное место занимают нейрофизиологические методы, в том числе метод регистрации вызванных потенциалов мозга (ВП). Исследование ВП мозга позволяет оценить функциональную активность ЦНС и получить информацию об анатомической локализации и тяжести поражения даже при отсутствии клинических проявлений. Исследование соматосенсорных ВП (ССВП) применяется для оценки состояния структур многих уровней, участвующих в проведении соматосенсорной, в том числе болевой импульсации, т.е. оценки состояния афферентных систем [1, 6, 13, 15]. Акустические стволовые ВП (АСВП) позволяют оценить функциональное состояние структур понтомедуллярного и понтомезэнцефального уровней, в том числе бульбарной ретикулярной формации [11, 14, 17, 18]. Для уточнения уровня поражения и выяснения тяжести заболевания рекомендуется исследование ВП разной модальности.

Целью настоящего исследования явилась нейрофизиологическая оценка функционального состояния спинальных и супраспинальных структур мозга, в том числе антиноцицептивной системы супраспинального уровня, у больных с МФБС в позднем резидуальном периоде натальной цервикальной травмы с применением методов регистрации ВП мозга.

Материал и методы

Нами проведено мультимодальное исследование ВП (коротколатентные АСВП и ССВП при стимуляции верхних конечностей) у 80 больных с МФБС в сочетании с родовой травмой ШОП — основная группа, 10 пациентов, перенесших натальную цервикальную травму, без признаков МФБС, 38 больных (у 38 пациентов исследовали АСВП, у 28 — ССВП) с МФБС шейно-плечевой локализации с отсутствием натальной травмы в анамнезе и 12 здоровых.

Исследования проводились на электронейрофизиологическом комплексе Keypoint (Дания) по общепринятой методике. При регистрации АСВП для исключения колебаний фоновой активности медленных составляющих ЭЭГ нижняя полоса пропускания частот прибора устанавливалась в 100 Гц, а верхняя — 5 кГц. Импеданс — не более 5 кОм [1, 2, 11, 12]. Звуковые щелчки длительностью 0,1 мс, интенсивностью 70 дБ выше слухового порога и частотой стимуляции 11,1 Гц подавались моноаурально через наушники. На контралатеральное ухо подавался маскирующий белый шум интенсивностью 60 дБ. Активные электроды располагались на сосцевидных отростках. В качестве референта использовался вертекс. Заземляющие электроды фиксиро-

50

вали на верхних конечностях. Эпоха анализа для АСВП составляла 10 мс, число усреднений — 2000.

Оценивались значения латентностей I — VI пиков и межпиковых интервалов I—III, III—V, I—V, амплитуд I— VI пиков и соотношение амплитуд V и I пиков, интерауральная разница латентности V пика. Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили сопоставление результатов при ипсилатеральной и контралатеральной регистрации [2, 11].

Исследование ССВП осуществлялось с учетом рекомендаций В.В. Гнездицкого [1]. Стимуляция срединного нерва проводилась на уровне лучезапястного сустава между сухожилиями лучевого сгибателя кисти и поверхностного сгибателя пальцев. Условия стимуляции: с интенсивностью чуть выше двигательного порога большого пальца, длительностью стимула 0,2 мс и частотой стимуляции 3 Гц. Анод располагался дистальнее катода. Заземляющие электроды фиксировали на верхних конечностях проксимальнее уровня стимуляции.

Регистрация ответов осуществлялась с помощью поверхностных электродов с локализацией активных электродов на уровне CVI—CVII и в точке Эрба на стороне стимуляции, референтного — в точке Эрба на контралатеральной стороне. Для регистрации корковых ответов использовались электроды, находящиеся на 2 см кзади от электродов С3 и С4 международной системы отведений «10—20». В качестве референтного использовался скальповый электрод Fz системы «10—20». Эпоха анализа для ССВП составляла 50 мс, число усреднений — 300 [1, 9].

Проводилась идентификация основных компонентов коротколатентных ССВП (волн N10, N13, P14, N18, N20), измерение амплитуд и латентностей пиков и значений всех межпиковых интервалов (МПИ), а также вычислялась скорость проведения по периферическому афферентному пути [l, 2].

В качестве нормативных параметров ВП использовались данные литературы и нормативные данные, полученные при обследовании 12 здоровых испытуемых в возрасте от 17 до 25 лет с отсутствием какихлибо признаков патологии и не принимающих ка- кие-либо препараты. При обследовании больных всех групп и здоровых испытуемых была полностью обеспечена идентичность условий стимуляции. Согласно рекомендациям В.В. Гнездицкого [1], для оценки отклонения параметров ВП от нормы использовались доверительные границы нормы и критерии, соответствующие стандартным отклонениям: 1σ, 2σ, 3σ. Превышение среднего значения на 1σ оценивалось как незначительное, на 2σ — умеренное, на 3σ и более

— выраженное.

Результаты и обсуждение

Проведенные нами исследования АСВП мозга выявили бóльшую распространенность признаков дисфункции стволовых структур у больных с натальной цервикальной травмой. Признаки дисфункции ствола мозга различной степени выраженности были обнаружены у 85% обследованных основной группы и у 60% пациентов с натальной цервикальной травмой без признаков МФБС на момент обследования (табл. 2). В обеих группах больных преобладающей была дисфункция на понтомезэнцефальном уровне, признаки которой были выявлены у 71,25% больных основной группы. При этом наблюдалось уменьшение амплитуд IV и V пиков, соотношения амплитуд V и I пиков, интерауральная разница латентности V пика составляла более 0,3 мс. Была отмечена зависимость

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2007

РОДОВАЯ ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА

Таблица 2. Степень дисфункции ствола мозга у обследованных больных в % от общего числа выявленной дисфункции

Степень дисфункции

Родовая травма+МФБС

Родовая травма без МФБС

МФБС без родовой травмы

 

 

 

 

Легкая

35,9

60

63,4

Умеренная

47,8

20

33,3

Выраженная

16,3

20

3,3

 

 

 

 

Таблица 3. Зависимость уровня и степени дисфункции стволовых структур, по данным АСВП, от тяжести МФБС у пациентов с родовой травмой

 

МФБС легкой степени

МФБС средней степени

МФБС тяжелой степени

Уровень и степень дисфункции

 

(n=11)

 

(n=54)

 

(n=15)

 

 

 

 

 

 

 

àáñ.

%

àáñ.

%

àáñ.

%

 

 

 

 

 

 

 

Дисфункция на понтомедуллярном

2

18,2

7

13,0

4

26,7

уровне

 

 

 

 

 

 

легкая

2

18,2

1

1,9

0

умеренная

0

6

11,1

2

13,3

выраженная

0

0

2

13,3

Дисфункция на

5

45,5

39

72,2

13

86,7

понтомезэнцефальном уровне

 

 

 

 

 

 

легкая

3

27,3

16

29,6

4

26,7

умеренная

1

9,1

19

35,2

3

20

выраженная

1

9,1

4

7,4

6

40

Дисфункция на

0

18

33,3

4

26,7

мезодиэнцефальном уровне

 

 

 

 

 

 

легкая

0

7

13,0

0

умеренная

0

11

20,3

2

13,3

выраженная

0

0

2

13,3

Диcфункция на всех уровнях

0

4

7,5

3

20

Признаки ГПУВ

2

18,2

5

9,3

2

13,3

Патологии ствола мозга не

3

27,3

9

16,7

1

6,7

выявлено

между выраженностью дисфункции и степенью тя-

ной группы при МФБС легкой степени, у 72,2% — с

жести МФБС. У больных с МФБС тяжелой степени

МФБС средней степени тяжести и у 86,7% — с тяже-

имелась более выраженная дисфункция стволовых

лым МФБС. Дисфункция на мезодиэнцефальном уров-

структур, также у них чаще наблюдались нарушения

не при МФБС легкой степени не наблюдалась. При

паттерна АСВП со сглаженностью, деформацией пи-

МФБС средней степени тяжести и тяжелой степени

ков и их слиянием в единый комплекс. Признаки дис-

была выявлена у 33,3 и 26,7% больных соответствен-

функции на понтомедуллярном уровне наблюдались

но. В табл. 3 представлена зависимость уровня и сте-

у 16,25% пациентов основной группы, на мезодиэн-

пени дисфункции стволовых структур от тяжести

цефальном — y 27,5%. У некоторых пациентов отме-

МФБС у пациентов с родовой травмой ШОП.

чались признаки дисфункции стволовых структур на

Согласно современным представлениям о меха-

разных уровнях. При этом у больных с сочетанием

низмах болевых синдромов, в развитии хроническо-

признаков дисфункции на понтомезэнцефальном и

го болевого синдрома играет роль генератор патоло-

мезодиэнцефальном уровнях наблюдался более стой-

гически усиленного возбуждения (ГПУВ) в системе

кий и тяжелый МФБС.

болевой чувствительности [4, 5]. ГПУВ — это агрегат

У больных основной группы при МФБС легкой

гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмер-

степени дисфункция на понтомедуллярном уровне

ный неконтролируемый поток импульсов. Основное

выявлялась в 18,2% наблюдений, при МФБС сред-

патогенетическое значение генератора в формирова-

ней степени тяжести — в 13%, при МФБС тяжелой

нии болевого синдрома заключается в том, что с его

степени — в 26,7%. Дисфункция на понтомезэнце-

активностью связано возникновение в ЦНС патоло-

фальном уровне выявлена у 45,5% пациентов основ-

гической системы, в частности патологической алги-

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2007

51

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Таблица 4. ССВП мозга у исследуемых групп больных

 

Родовая травма+МФБС

МФБС без родовой травмы

Родовая травма без МФБС

Признак

 

(n=80)

 

(n=28)

 

(n=10)

 

 

 

 

 

 

 

àáñ.

%

àáñ.

%

àáñ.

%

 

 

 

 

 

 

 

Увеличение латентности N10

7

8,75

0

0

незначительное

7

100

0

0

умеренное

0

0

0

выраженное

0

0

0

Увеличение латентности N13

4

5

1

3,6

0

незначительное

4

100

1

100

0

умеренное

0

0

0

выраженное

0

0

0

Увеличение латентности Р14

29

36,25

8

28,6

0

незначительное

25

86,2

7

87,5

0

умеренное

3

10,3

1

12,5

0

выраженное

1

3,5

0

0

Увеличение латентности N18

17

21,25

3

10,7

0

незначительное

16

94,1

3

100

0

умеренное

1

5,9

0

0

выраженное

0

0

0

Увеличение латентности N20

34

42,5

6

21,4

0

незначительное

21

61,8

4

66,6

0

умеренное

8

23,5

1

16,7

0

выраженное

5

14,7

1

16,7

0

Увеличение МПИ N10—N13

21

26,25

7

25

0

незначительное

9

42,8

3

42,9

0

умеренное

6

28,6

3

42,9

0

выраженное

6

28,6

1

14,2

0

Увеличение МПИ N13—N20

49

61,25

12

42,9

5

50

незначительное

17

34,7

6

50

3

60

умеренное

21

42,9

5

41,7

2

40

выраженное

11

22,4

1

8,3

0

Увеличение МПИ N10—N20

55

68,75

13

46,4

5

50

незначительное

21

38,2

6

46,2

0

умеренное

13

23,6

3

23,1

5

100

выраженное

21

38,2

4

30,7

0

Увеличение МПИ N13—P14

41

51,25

14

50

5

50

незначительное

30

73,2

7

50

5

100

умеренное

5

12,2

6

42,9

0

выраженное

6

14,6

1

7,1

0

Увеличение МПИ P14—N18

9

11,25

0

0

незначительное

8

88,9

0

0

умеренное

0

0

0

выраженное

1

11,1

0

0

Увеличение МПИ N18—N20

30

37,5

2

7,1

0

незначительное

17

56,7

1

50

0

умеренное

7

23,3

0

0

выраженное

6

20

1

50

0

ческой системы. Патологическая система снижает эффективность общего интегративного контроля ЦНС и подавляет деятельность специфических саногенетических антисистем [4, 5].

По имеющимся данным литературы, вызванные потенциалы мозга при наличии ГПУВ характеризуются значительным увеличением амплитуды и уменьшением латентности пика, соответствующего уров-

52

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2007

РОДОВАЯ ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА

ню ГПУВ [4—6, 10]. Проведенное нами исследование выявило наличие признаков ГПУВ главным образом на уровне верхней и средней трети моста и среднего мозга (понтомезэнцефальный уровень) у 11,25% пациентов с МФБС в сочетании с родовой травмой и у 5,26% без родовой травмы в анамнезе. У пациентов без болевого синдрома ГПУВ не выявлялся.

Исследование ССВП мозга при стимуляции верхних конечностей не выявило статистически значимых различий в значениях амплитуд и латентностей N10, N13, P14, N18 и N20 среди обследованных групп пациентов. Однако у пациентов основной группы чаще выявлялось увеличение латентностей N18 и N20, соответствующих потенциалам таламуса и коры головного мозга, и увеличение ряда МПИ (табл. 4). Часто наблюдалось замедление проведения от шейного отдела спинного мозга и нижних отделов ствола до уровня коры. При этом степень замедления проведения коррелировала с выраженностью болевого синдрома. На фоне комплексной терапии МФБС происходила нормализация нарушенных параметров ССВП. Скорость проведения по периферическому афферентному пути не зависела от выраженности болевых проявлений.

Таким образом, проведенное мультимодальное исследование ВП мозга выявило признаки дисфункции стволовых структур мозга с преобладанием дисфункции на понтомезэнцефальном уровне, замедление проведения на супраспинальном уровне при МФБС у больных с натальной цервикальной травмой. Полученные результаты указывают на нарушение функций афферентных систем, в том числе недостаточность антиноцицептивной системы супраспинального уровня у данной группы больных. Неэффективность антиноцицептивной системы может привести к повышению болевой чувствительности и ги-

пералгезии [3, 7, 8], что было ранее нами выявлено при проведении тензоальгометрического исследования у перечисленных групп больных (снижение болевого порога у больных основной группы по данным тензоальгометрии). Меньшую роль в патогенезе болевого синдрома у больных с натальной травмой играет ГПУВ в системе болевой чувствительности.

Учитывая сложность патогенеза МФБС у больных с натальной цервикальной травмой, лечение таких пациентов должно быть комплексным и вклю- чать следующие компоненты: активацию структур антиноцицептивной системы, ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС [6], устранение болезненных мышечных гипертонусов, нормализацию кровотока в вертебрально-базиляр- ной системе, подавление синтеза и секреции альгогенов, в ряде случаев применение антиконвульсантов и антидепрессантов, коррекцию психоэмоциональных расстройств и лечение сопутствующей патологии.

У пациентов с родовой травмой ШОП без МФБС также выявляются признаки дисфункции стволовых структур мозга, при этом наиболее часто — низкая амплитуда IV пика. Можно сделать вывод, что у данной группы пациентов имеются предпосылки для развития МФБС различной степени выраженности в зависимости от степени дисфункции ствола мозга. В связи с этим у пациентов с выявленными нарушениями АСВП рекомендуется проводить лечебные мероприятия, направленные на коррекцию выявленной патологии ствола мозга, в частности улучшение кровообращения в вертебрально-базилярной системе, рефлексотерапию, осуществляя профилактику стойкого и тяжелого болевого синдрома в позднем резидуальном периоде.

ЛИТЕРАТУРА

1.Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. М: МЕДпресс-информ 2003.

2.Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). 3-е изд., перераб. и доп. М: МЕДпресс-информ 2004.

3.Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М: Медицина 1984.

4.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М: Медицина 1997.

5.Крыжановский Г.Н. Физиологическая и патологическая боль. Патогенез. Научно-практ журн 2005; 3: 1: 14.

6.Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М: Медицина 2004.

7.Лиманский Ю.П. Физиология боли. Киев: Здоров’я 1986.

8.Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга. Физиол журн 1989; 2: 110—121.

9.Нейрофизиологические исследования в клинике. Под ред. Г.А. Щекутьева. М: Антидор 2001.

10.Овчинников А.В. Соматосенсорные вызванные потенциалы при миофасциальных болевых синдромах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Казань 2000.

11.Рожков В.П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. Применение в детской неврологии. Ст-Петербург: Медицинский центр «Прогноз» 2001.

12.Старосельцева Н.Г. Функциональное состояние супрасегментарных структур мозга при миофасциальном болевом синдроме: Дис. ... канд. мед. наук. Казань 1998.

13.Торопина Г.Г. Соматосенсорные вызванные потенциалы в исследовании болевых синдромов. Боль 2005; 1: 6: 2—8.

14.Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. М: Мир 1975.

15.Bromm D., Lorenz J. Neurophysiological evaluation of pain. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 107: 4: 227—253.

16.Chen A.C.N. Human brain measures of clinical pain: a review. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 54: 2: 115—132.

17.Chiappa K.H., Hill R.A. Brain stem auditory evoked potentials: interpretation. In: Evoked potentials in clinical medicine. K.H. Chiappa (ed.). Philadelphia — NY: Lippincott-Raven 1997; 199—250.

18.Demirci S., Savas S. The auditory event related potentials in episodic and chronic pain sufferers. Eur J Pain 2002; 6: 3: 239—244.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2007

53

Соседние файлы в папке 2007