29.Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь возникает после введения лечебных сывороток (противодифтерийной, противостолбнячной и др.), а также гамма-глобулина с лечебной и профилактической целями. Выделяют 2 варианта:

1) «Однозарядная» сывороточная болезнь развивается при однократном введении большой дозы сыворотки. Белки сыворотки сохраняются в тканях до появления антител. На 7-12-й день сывороточные белки взаимодействуют с выработавшимися антителами. Формируются изменения в коже и внутренних органах: появляются отечность и высыпания на коже, кожный зуд, повышается температура тела, возникают боли в суставах, их отек, увеличиваются лимфатические узлы. Обычно перечисленные симптомы через несколько дней проходят.

Сывороточная болезнь ежедневных инъекций возникает при ежедневном введении небольшой дозы сыворотки. Первые антитела появляются на 7-8-й день. Образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаются там, где происходит фильтрация - в почках. Иммунные комплексы активируют комплемент, который вызывает хемотаксис лейкоцитов. Привлекаемые нейтрофильные лейкоциты являются источником лизосомальных ферментов, разрушающих структуры почечных клубочков. Формируется иммунокомплексный гломерулонефрит.

30.Общий патогенез 4типа

Отторжение трансплантата происходит, если пересаженные от донора ткани и органы оказываются для реципиента «чужими» или гистонесовместимыми.

Выделяют две фазы отторжения:

Афферентная фаза, во время которой лимфоциты реципиента распознают несовместимые антигены трансплантата. Лимфоциты попадают в лимфатические узлы, где из них образуются сенсибилизированные лимфоциты.

Эффекторная фаза, во время которой лимфоциты и антитела атакуют трансплантат и отторгают его. В отторжении участвуют два механизма. Первый - клеточно-опосредованный. Он связанный с Т-лимфоцитами, которые выделяют на мембрану клетки-мишени или «впрыскивают» прямо в клетку лимфотоксин. Клетка при этом погибает. Второй механизм - антитело- опосредованный. Антитела взаимодействуют с антигенами трансплантата и активируют комплемент. Далее привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых разрушают трансплантат.

Бактериальная аллергия возникает у больных такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, скарлатина, лепра и др. Подкожное введение больным туберкулезом туберкулина (фильтрата культуры микобактерии туберкулеза) формирует туберкулиновую реакцию. В месте введения туберкулина появляются гиперемия, затем отек и уплотнение ткани, в отдельных случаях развивается некроз участка кожи. Происходит инфильтрация ткани лимфоцитами и моноцитами. Подобные кожные аллергические реакции используются для определения степени сенсибилизации организма (реакция Пирке и Манту при туберкулезе, Бюрне при бруцеллезе и др.).

Контактный дерматит . Проявляется воспалительными процессами кожи, возникающими при длительном действии на нее следующих веществ: бензол и его производные, краски, моющие и косметические средства, некоторые металлы (никель, кобальт) и др. Они проникают в организм через кожу, захватываются клетками Лангерганса, соединяются в них с белками и превращаются в полные аллергены. Запускается реакция гиперчувствительности замедленного типа.