- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
24.Возбудители нейровирусных инфекций
Семейство Rhabdoviridae включает более 60 вирусов, инфицирующих млекопитающих, рыб, насекомых и растения; в семействе выделяют два рода – Vesiculovirus и Lyssavirus; наибольшую опасность для человека представляет вирус бешенства. Способность некоторых рабдовирусов размножаться в клетках членистоногих и млекопитающих позволила рассматривать некоторые из них как возбудителей арбовирусных инфекций. Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона 180х75 нм; один конец закруглён, другой – плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы. Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (Ml и М2).Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки.
Бешенство.Острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%; возбудитель – вирус родаLyssavirus. Заболевание известно с глубокой древности; во всяком случае, ещё в «Илиаде» греки называли троянцаГектара«бешеной собакой» (очевидно, это первое литературное упоминание бешенства).
Везикулярный стоматит.Возбудитель относят к родуVesiculovirus;выделяют два антигенных варианта. По своей эпидемиологии и экологии – типичный арбовирус. Переносчики – различные комары, в организме которых он размножается. Отличительная особенность вирусов везикулярного стоматита способность индуцировать выработку ИФН в больших титрах и высокая чувствительность к нему. Клинически заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, дёсен и глотки.
Клещевой (русский дальневосточный)и центрально-европейский энцефалиты. Возбудитель выделенЛ.А. Зильбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковыми др. (1937). Резервуар и переносчик вируса – клещиIxodes persulcatusиIxodes ricinus(переносит вирус более благоприятно протекающего европейского варианта). Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. У последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров. После укуса переносчика вирус попадает в кровоток и первично реплицируется в лимфатических узлах, эндотелиоцитах, клетках печени и селезёнки. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, проникая в ЦНС. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, мозжечок и мягкую оболочку головного мозга. Инкубационный период варьирует от 1 сут до месяца. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические. Для них характерны явления общей инфекционной интоксикации, общемозговые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание ряда из перечисленных симптомов определяет клиническую форму болезни. Благоприятно протекают лихорадочная и менингеальная формы; прогноз прочих поражений сложен. Хронические поражения – синдром хронического полиомиелита; синдром бокового амиотрофического склероза и эпилепсиякожевниковскоготипа.
Омская геморрагическая лихорадка.Возбудитель выделилМ.П. Чумаков(1947). Резервуар и переносчик вируса – клещи родаIxodes;дополнительный резервуар – различные животные и птицы; у последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированными клещами; при контакте с заражёнными животными (например, ондатрами) или употреблении в пищу сырой воды. После укуса переносчика вирус проникает в кровоток и реплицируется в эндотелии капилляров кожи и различных органов. Клинически проявляется лихорадкой и геморрагиями различной локализации; прогноз благоприятный (летальность не превышает 0,5-3%).
Лабораторная диагностика арбовирусных инфекцийвключает выделение возбудителя и выявление противовирусных AT. Для выделение вируса наиболее универсальный способ – внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков; после появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию проводят в РН – наиболее специфичной реакции. Следует помнить, что работа с материалом (обычно кровь) представляет большую опасность (в плане ингаляционного заражения) и должна производиться в специализированных лабораториях.
Вируспецифические AT. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2 нед – комплементсвязывающие AT, а на 3-4 нед – нейтрализующие AT.