- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
TREPONEMA PALLIDUM – открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.
Морфология.Спиралевидная (8–12 завитков). От концов клеток отходят по 3 жгутика. Плохо воспринимает анилиновые красители, т.к содержит мало НП в. Только при длительном окрашивании по методу Романовского – Гимзы приобретает слабо-розовый цвет → «бледная».
При действии неблагоприятных факторов (лечебных препаратов) → в L-форму, образуют цисты (свернутые в шар, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой). Цисты могут длительное время находиться в больного, не проявляя патогенности. При благоприятных для них условиях цисты становятся спиралевидными, размножаются и восстанавливают свою патогенность.
Очень требовательна к составу искусственных пит сред и на обычных средах не размножается, растет на средах, содержащих почечную или мозговую ткань в строго анаэр усл. Длительное культивирование → потеря вирулентности и изменение др биологических свойств (БХ, физиологических). Для сохранения исходных свойств трепонем их пассируют на кроликах – в ткани яичек животных, где они хорошо размножаются.
АГ.ПС, липидные и белковые комплексы.
Экология и распространение.Организм человека, Ж!! в естественных условиях не болеют. Заражение – половым путем и редко через предметы обихода. Попадая в окружающую человека среду быстро погибают, малоустойчивы к высыханию, изменениямt°С и хим в-вам, к тяжелым Ме (Hg,Bi,As), кислотам и обычным дезинфектантам.
Патогенез.Экспериментальное заражение лабораторных Ж!! (крыс, мышей, морских свинок) создает БЕССИМПТОМНУЮ инфекцию. Заражение кроликов в кожу или яичко позволяет размножить, накопить необходимое количество трепонем. Эта модель позволяет сохранять исходные биологические свойства культур, выделенных от больных, и изучать воздействие лекарств и др. Способность трепонем противостоять фагоцитозу, активно внедряться в ткани при повреждающем действии эндотоксина обеспечивает развитие патологического процесса. После инкубационного периода (в среднем 24–60 дней), на месте внедрения возбудителя возникает безболезненный плотный инфильтрат – ТВЕРДЫЙ ШАНКР и РЕГИОНАРНЫЙ АДЕНИТ (плотный увеличенный лимфоузел). Это –первичный период,он продолжается 6 нед. Возбудитель размножается, накапливается в большом количестве в первичном очаге.
Затем трепонемы проникают в кровь → генерализация, которая сопровождается высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Это – вторичный период,возбудитель содержится в элементах сыпи, больной опасен для окружающих. Без лечения период продолжается 2–3 года.
Третичный период – в органах и тканях обнаруживаются инфекционные гранулемы (гуммы), наступает у нелеченых больных. Этот период продолжается несколько лет. При отсутствии кожных высыпаний больной малоопасен. Возможно поражение ЦНС (прогрессивный паралич) или спинного мозга (спинная сухотка). В этот период возбудители обнаруживаются в огромном количестве в ткани мозга.
Иммунитет.Восприимчивость человека к сифилису высока. Иммунитет характеризуется защитными клеточными реакциями, способствующими ФИКСАЦИИ трепонем и образованию гранулем, но НЕ ЭЛИМИНАЦИИ возбудителя. Развивается инфекционная аллергия (можно выявить внутрикожным введением убитой взвеси тканевых трепонем). На высоте иммунного ответа трепонемы образуют цисты (локализуются в стенке кровеносных сосудов) → болезнь переходит в стадию ремиссии. При снижении напряженности иммунитета → возврат в вегетативную стадию, размножениерецидивы.
Образующиеся АТ не обладают защитными свойствами. Способность одних АТ (реагинов) вступать в реакцию с КАРДИОЛИПИНОВЫМ АГ используется в серодиагностике сифилиса.
Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечения возможно повторное заболевание.
Лабораторная диагностика.При первичном сифилисе проводят микроскопическое исследование. Материалом служит отделяемое твердого шанкра, из которого готовят нативные препараты. Микроскопию проводят в темном поле зрения.
Широко применяется серодиагностика. Сыворотка крови больного испытывается в реакциях Вассермана, ИФА. Если RW«–», то используют РЕАКЦИЮ ИММОБИЛИЗАЦИИ – инкубируют возбудителя с сывороткой крови обследуемого → теряют подвижность. Сравнивают с контролем (без сыворотки). Если % малоподвижных трепонем <20%«–», если >50%“+”. Также используют РНГА – птичьи эритроциты, нагруженные АГ трепонем + разведённая сыворотка больного“пуговка”=”+”
Профилактика и лечение.Вакцинопрофилактика сифилиса не разработана в связи с отсутствием эффективных вакцин. Для химиотерапии используют АБ.