- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
Патогенность – способность определенных видов мк вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мк БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.
Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.
Генотип ПАТОГЕННОГО мк фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мк, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.
Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мк, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.
LD50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.
Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В ХОЗЯИНА в способности мк прикрепляться к чувствительным , колонизировать и повреждать Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.
Токсичность – способность образовывать токсические продукты:
Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.
Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.
К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:
1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мк, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мк и рецепторами . Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мк прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).
Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в стенке.
Рецепторы клеток МК также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:
Нативные – собственные.
Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)
Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.
2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В мк размножаются → разрушаются.
3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)
4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины), СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.
Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.
ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:
вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);
вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.
Способность синтезировать ТОКСИНЫ.