30. Микоплазмы

МИКОПЛАЗМЫ– единственные среди прокариот мк, лишенныестенкисоставляют отдельный класс Б!Mollicutes («мягкокожие»), в него входит только 1 порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae, роды Mycoplasma и Ureaplasma (отличаются по БХ и АГ свойствам).

Род Mycoplasma включает 69 видов, патогенный для чело­века – М.pneumoniae, условно-пат 3 вида: М.hominis, М.fermentes, М.arthritidis.

К роду Ureaplasma относятся только 2 вида, патогенный для человека – U.urealyticum.

Морфология.Гр–, небольшие разме­ры и выраженный полиморфизм. Имеют вид овоидных, круглых или удлиненных, нитевидных образований. Морфологическое разнообразие объясняется отсутствиемстенки, вместо неё – 3-хслойная мембрана. Боль­шинство микоплазм неподвижны.

Хемоорганотрофы, неспособны к синтезу стеринов, но они необходимы для роста. В качестве источника энергии используют глюкозу или аргинин. По типу дыхания – факультативные анаэробы.

Размножаются несколькими путями: бинарным делением, почкованием, фрагментированием нитевидных форм на дочерние элементы. Культивируются на искус­ственных пит средах с триптином и добавлением сы­воротки и углеводов. Т.к. лишены стенкирастут только в изотонических или гипертонических средах. На плотных средах образуют очень мелкие колонии, напоминающие яичницу-«глазунью» (круглые с куполообразным врастающим в среду центром и плоской просвечивающей периферической зоной).

Наряду с питательными средами для культивирования можно использовать культуры тканей.

БХ свойства позволяют выявлять как родовые, так и видовые признаки. При дифференциации видов, входящих в род Mycoplasma, учитывают их способность расщеплять глюкозу, маннозу, аргинин, желатину, казеин и др. Х-ный родовой БХ признак уреаплазм – способность вызывать гидролиз мочевины ДДС (в качестве индикатора расщепления мочевины используютMnSO₄). На такой среде уреаплазмы дают колонии корич­невого цвета.

Патогенность микоплазм и уреаплазм сочетается со способ­ностью вызывать агглютинацию эритро­цитов животных разных видов.

АГ.Трехслойная мембрана микоплазм содержит видоспецифические АГ (→ 69 видов). Наиболее специфич­ный метод серологической идентификации микоплазм – тест угнетения роста. Он основан на подавлении размножения мкна питательной среде, куда внесена гомологичная для данного вида иммунная сыворотка. Другие сероло­гические реакции (ИФ, РСК, РНГА) также применяются, но они не столь точны. Уреаплазмы отличаются от микоплазм АГ свойствами, у них в большей степени выражена типовая специфичность. Например, видU.urealiticumпредставлен 14 сероварами.

Экология и распространение.Живут вживотных и человека. Многие виды являются сапрофитами и обитают в полости рта, ЖКТ. Единичные виды вызывают заболевания у человека –М.pneumoniae;М.hominis(условно-пат возбудители негонорейных уретритов, простатитов, сальпингитов, пиелонефритов и др заболеваний урогенитальной сферы);М.fermentansиМ.arthritidis. Из уреаплазм патогенныU.urealiticum(воспалительные процессы урогенитальной сферы).

Очень чувствительны к изменению осмотического давле­ния, рН, ↑t°С, УФ, дезинфектантам → быстро гибнут. Устойчивы к пенициллину (т.к. нетстенки), но чувствительны к АБ.

ИСТОЧНИК – больные люди. Путь распространения – воздушно-капельный (М. pneumo­niae) при близком и длительном контакте(малоустойчивы в окр среде). Широко распространены во всех странах мира.

Патогенез.В осно­ве лежат уникальные свойства мембранных паразитов. Механизм включает тесный контакт мембран мксэпителия или других тканей с по­мощью особых концевых структур (ЛП), взаимодействующих с рецепторами клеток МК. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффун­дируют в мембрану, а холестеринМКпоступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс откреплением или поглощением микоплазмы клеткой вследствие фагоцитоза. В последнем случае микоплазмы размножаются внутри(есть спец ферменты).

В фагоцитах из первич­ного очага поражения могут попадать в другие органы и длительно персистировать в . Токсинов не выделяют, повреждающее действие реализуется через продукты обмена (NН₄и Н₂О₂) → неблагоприятное действие на мембраны пораженных клеток. Часто приобретает хрони­ческое или латентное течение, Этому же способствует антигенная мимикрия.

В патогенезе определенную роль играет спо­собность стимулировать пролиферацию окружающих их → способ­ствуют непрямому повреждению тканей, вызывая усиление клеточных иммунных реакций (ГЗТ) и ↑ чувстви­тельностьк В! (т.к. они интенсивно раз­множаются именно в делящихся). Могут быть бессимптомные формы микоплазмоза; часто сочетается с ОРЗ. Условно-пат микоплазмы могут вызывать заболевания у лиц с иммунодефицитами в ассоциации с другими мк.

Особенно тяжёлые заболевания в дет­ском возрасте. У детей микоплазмоз сопровождается поражением органов дыха­ния и НС. Часто происходит генерализация с развитием патологических очагов в других внутренних органах. Наиболее тяжелое течение болезни у ново­рожденных и недоношенных.

Иммунитет.Наиболее ранняя ответная иммунная реакция носит клеточный характер, гумо­ральный иммунитет развивается позднее. Продолжительность приобретенного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. Например, микоплазменные пневмонии → выраженныйи гумо­ральный иммунитет на 5-10 лет.

Диагностика.Серологическое исследование с использованием РСК, ИФА, РНГА и др. В последнее время – регистрация клеточной иммунной реакции при микоплазмозе. Для ранней диагностики – ИФА мазков из бронхиальных и носоглоточных смывов и из другого материала.

Профилактика и лечение.Вакцинная профилактика к настоя­щему времени не разработана. Для лечения – АБ тетрациклинового ряда, эритромицин.