- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
Род Shigellaвключает 4 вида, различающиеся по биохимическим свойствам и составу АГ. Виды, кромеS.sonnei, разделены на серовары,aS.flexneri– на подсеровары. Чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.
Морфология. Палочки с закругленными концами, гр-, не имеют жгутиков, не образуют капсул, большинство снабжены фимбриями (адгезия к эпителию слизистой толстой кишки), имеются половые пили.
Хорошо растут на простых питательных средах
БХ активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием КИСЛОТЫ, БЕЗ ГАЗОВ; не ферментируют лактозу(–), инозит, не гидролизуют мочевину(–), не разжижают желатин(–), не образуют сероводород(–).
АГ. О-АГ. Некоторые серовары видов S.dysenteriae,S.flexneriиS.boydiiобладают К-АГ (ПС в структуре ЛПС). Имеются общие АГ со многими сероварами энтероинвазивных эшерихий, вызывающих дизентериеподобные заболевания.
Экология и распространение. Малоустойчивы к воздействию физ, хим и биол ф-в окр среды (кипячение, УФ, прямой солнечный свет, 1% раствор фенола). Наиболее чувствительны S.dysenteriae, более резистентныS.sonnei.
В желудочном соке шигеллы выживают несколько минут. В течение 2–3 дней дизентерийные палочки остаются жизнеспособными в кишечнике и на поверхности тела мух (распространение).
ИСТОЧНИКОМ является больной человек (или носитель), от которого микроорганизмы попадают на различные объекты, заражают пищевые продукты, посуду, воду. ПУТИ передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Заболеваемость увеличивается летом и осенью (употребление зараженных ягод, фруктов, овощей, термически не обрабатываемых).
Патогенез. Заражение происходит через рот. В желудке и тонкой кишке значительная часть шигелл ПОГИБАЕТ и высвобождается ЭНДОТОКСИН чем их больше, тем более выражена интоксикация. Токсины воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой, всасываясь, вызывают озноб, лихорадку и поражение нервной системы и внутренних органов. Оставшиеся живыми шигеллы с помощью АДГЕЗИНОВ прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются. Главная роль в патогенезе дизентерии принадлежит ТОКСИНАМ.Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, развивается катарально-язвенное воспаление. Токсинынарушают обмен веществ, вызывают полигиповитаминоз. В кишечнике –дисбактериоз. ТоксигенныеS.dysenteriaeвызывают заболевания с выраженной интоксикацией и возможным СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ (!у детей раннего возраста).
Иммунитет МЕСТНЫЙ – ↑ синтез SIgA, которые покрывают слизистую оболочку и препятствуют адгезии и проникновению в эпителиальные клетки.
Ат к АГ возбудителя возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют. Наряду с этим развивается ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ –↓ общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относительно ↑ число Т-супрессоров и ↓ количество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ к АГ шигелл и компонентам собственных тканей организма (возможно развитие аутоиммунного состояния).
Лабораторная диагностика – выделение из испражнений больного и идентификация чистой культуры возбудителя. УСКОРЕННАЯ диагностика – метод флюоресцирующих антител. СЕРОДИАГНОСТИКА (постановка РА, РНГА и др.) исп как дополнительный метод лабораторного исследования.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, т.к. все варианты убитых вакцин малоэффективны. Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается наиболее важным создание местного иммунитета. В сезон подъема заболеваемости и в очагах заболеваний с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг. В лечении дизентерии используют нитрофурановые препараты, антибиотики малоэффективны. А также поливалентный бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком виде и в форме суппозиториев.