1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.

-это процесс,в основе ко­торого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измя-м. (один из видов повреждения)

Причина дистрофий- нарушения клеточных и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

Класс-ция по лок-ции изм-ий 1.паренхиматозные 2.мезенхимальные(стромально- сосудистые) 3.смешанные

Класс-ция по виду наруш. Обмена 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

Класс-ция от роли наслед. ф-ра 1.наследственные 2.приобретенные

Класс-ция по распростр-ти 1.местные 2.общие

Причины:

1. Расстройства ауторегуляции клетки.(гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермена). Это ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия- патогенетическое звено.

2. Нарушение траспортных систем, обеспечивающих метаболизм. Ведет к гипоксии.

3. Расстройства эндокринной регуляции трофики ( тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) ведут к эндокринным дистрофиям; и нервной регуляции- нервные или церебральные дистрофии.

Морфогенетические механизмы:

• Инфильтрация- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. (инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инф. Холестирином и ЛП интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

• Декомпозиция- распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерии, фибриноидное набухание с.т. при ревматических болезнях).

• Извращенный синтез- синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме. (синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез алкогольного гиалина гепатоцитом).

• Трансформация- образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов. ( компоненты жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген).

2.Паренхиматозные бел­ковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.

Паренхиматозные дистрофии- проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

Сущность -наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки, они подвергаются денатурации или коагуляции, или колликвации). Исход нарушений- коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз.

Виды :

1.гиалиново-капельная:-появление гиалиноподобных белк. капель в ц/пл, они слив-тся и заполн-т тело кл-ки  деструкция орга­нелл.

Мех-мы, леж-щие в ос­нове развития -деструкция у/стр-ри извращенный синтез.

Исход - фокальный коагуляцион­ный некроз

Функциональное значение -наруш-ие ф-ции органа.

Почки: гиалиновые капли в нефроцитах, деструкция митохондрий,ЭПС, щеточной каемки. (гломерулонефрит, амилоидоз почек).Внешний вид почек не изменен.

Печень: гиалиноподобные тельца (Мэллори) в гепатоцитах- алкогольный гиалин.

2.гидропическая-появление вакуолей с цитоплазматической жид-тью.

Лок-ция –эпителий кожи, почечные канальцы, гепатоциты, мышечные и нервные клетки.

Макро-вид органов -не изменен.

Гистологическая хар-ка -, паренхиматозные клетки увеличены в объеме, ц/пл заполнена вакуо­лями, ядро смещено к пе­риферии.

Механизм развития нарушения водно- электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно- осмотического давления в клетке.Нарушение проницаемости мембран клетки.

Причины 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ баланса. Почки- повреждение гломерулярного фильтра. Печень- вирусный и токсический гепатит. Эпидермис- инфекция(оспа).

Исходы –фокальный колликвационный или тоталь­ный некроз клетки(балонная дистрофия).

Функциональное знач-ие -резкое нарушение ф-ций

3.роговая дистрофия -появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит.(гиперкератоз, ихтиоз) или там, где в N его не должно быть ( патологическое ороговение на слизистых, или лейкоплакия).

Сущность -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии или там, где в N его не бывает

Виды и их хар-ка 1.гиперкератоз, ихтиоз -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии

2.лейкоплакия-обр-ие «раковых жемчу­жин» в плоскоклет. раке

Причины 1.хр. восп-ие 2.наруш-ие развития кожи 3.вирусные инф-ции 4.авитаминозы. Значение- Длительно существующая лейкоплакия может быть ист-ком раз­витя опухоли, - врожденный ихтиоз не совместим с жизнью.

Исход- либо устранение вызывающей причины или гибель клетки.