- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
достигается
благодаря образованию в мембране
патогенов на заключительных этапах
активации системы комплемента из
молекул
фактора С9
ПОР,
пропускающих
воду и ионы натрия,
что и приводит к набуханию
и лизису чужеродных клеток3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
Понятие о белках острой фазы
ФРАКЦИЯ
БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ,
концентрация которых резко увеличивается
в
ответ
на
ИНФЕКЦИЮ или
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТКАНЕЙБелки острой фазы
состоит
из ПЯТИ
ПОЛИПЕПТИДНЫХ СУБЪЕДИНИЦ,
нековалентно связанных между собой и
образующих замкнутый
контур
синтезируется
в ПЕЧЕНИ
СТИМУЛОМ
для усиления
его секреции
печенью является повышение в крови
концентрации интерлейкина-1
(вырабатывается активированными
макрофагами),
под действием которого концентрация
С-реактивного белка может повышаться
в 1000 раз
способен
с участием кальция
связываться с ФОСФОРИЛХОЛИНОМ
мембраны некоторых микроорганизмов
(т.е. неспецифически
взаимодей-ствует с теми патогенами,
на поверхности которых имеется
фосфорилхолин). Образовавшийся комплекс
(С-реактивный белок-патоген) АКТИВИРУЕТ
СИСТЕМУ КОМПЛЕМЕНТА
по классическому
пути, в
результате чего на поверхности патогена
накапливаются связанные с его мембраной
молекулы фактора С3b,
которые оказывают опсонизирующее
действие
(т.е. взаимодействуют с рецепторами
мембран фагоцитов и тем самым облегчают
фагоцитоз микроорганизмов)
1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
2.
Белки,
усиленно
образующиеся в тканях
при воспалении
и повреждении
клеток
сывороточный
амилоидный А-белок,
образующийся в результате частичного
распада некоторых клеточных белков
3.
Белки плазмы крови,
принимающие участие в воспалительном
процессе,
усиленно расходующиеся при воспалении,
и, как следствие, компенсаторно
усиленно синтезирующиеся в
организме
фибриноген
– предшественник фибрина,
усиленно расходующийся при повреждении
сосудов в очаге воспаления
2-макроглобулин,
являющийся предшествен-ником кининов
и усиленно расходующийся в очаге
воспаления
компонент
системы комплемента С9
и регулирующий
фактор В системы комплемента,
усиленно расходующиеся при активации
системы комплемента,
и некоторые другие белки
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
типический
патологический процесс,
представляющий собой МЕСТНУЮ
РЕАКЦИЮ
кровеносных
сосудов, соединительной ткани
и нервной
системы
на повреждение, вызванное
воспалительным
(флогогенным) агентом
и направленное на
защиту организма от этого агента
ВОСПАЛЕНИЕ
проявляется в:
НАРУШЕНИИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
в определенном участке какой-то ткани
или органа, ИЗМЕНЕНИИ
КРОВИ
и СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ
в нем в виде
АЛЬТЕРАЦИИ
(повреждения
ткани),
ЭКССУДАЦИИ
(усиленной
диффузии плазмы крови с большим
количеством молекул белков и лейкоцитов
в ткань; экссудат отличается от
транссудата, образующегося в норме в
результате гематотканевого обмена,
большим содержанием белков)
и
ПРОЛИФЕРАЦИИ
(деления
клеток и восстановления тканей в очаге
некроза)