- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
возникает
под действием
ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ, которые
высвобождаются из поврежденных
клеток
в результате первичной
альтерации ткани
Наряду
с продолжающимся повреждением клеток,
в результате гидролиза определенных
макромолекул при вторичной
альтерации
образуются и т.н. МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ,
которые во многом определяют его течение
ХАРАКТЕРИСТИКА МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ
вещества,
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ
ВСЛЕДСТВИЕ ЧАСТИЧНОГО
РАСЩЕПЛЕНИЯ МАКРОМОЛЕКУЛ
тканей в очаге
воспаления
при вторичной
альтерации
и ВОСПРОИЗВОДЯЩИЕ
МНОГИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ
РЕАКЦИИ
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ в зависимости от их происхождения
МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ
в зависимости от происхождения
КЛЕТОЧНЫЕ
образуются
из макромолекул
клеток поврежденной ткани
или в результате
активации лейкоцитов и тучных клеток
ГУМОРАЛЬНЫЕ
образуются
из макромолекул
внутрен-них сред организма
(преимущественно плазмы крови), это
вещества, входящие в систему
комплемента, калликреин-кининовую
и гемокоагуляционную
системы
лимфокины
(выделяются лимфоцитами),
интерферон
и лизоцим
(выделяются нейтрофилами и макрофагами),
гистамин
и гепарин
(выделяются в результате дегрануляции
тучных клеток и базофилов),
серотонин
(выделяется
из поврежденных клеток тканей и
тромбоцитов),
лизосомальные
ферменты,
простагландины
и тромбоксаны
(образуются из фосфолипидов на матриксе
поврежденных клеточных мембран). Наряду
с образованием простагландинов и
тромбоксанов в результате перекисного
окисления липидов в поврежденных
мембранах клетки появляются и свободные
радикалы,
способные вызывать дальнейшие
повреждения макромолекул и клеточных
структур
циклические
нуклеотиды
– цАМФ
и цГМФ
(являются модуляторами воспаления,
посколь-ку не создают полной картины
воспаления, а могут лишь частично
преобразовывать его, оказывая влияние
на выделение и проявление действия
других медиаторов воспаления). Так,
цАМФ подавляет выделение гистамина и
лизо-сомальных ферментов, ингибируя
воспали-тельную реакцию, а цГМФ оказывает
противоположное действие.
кинины
– группа нейровазоактивных полипептидов,
образующихся из белков, присутствующих
в плазме крови и большинстве тканей –
2-глобулинов
–под действием фермента калликреина.
Кинины оказывают
местное
сосудорасширяющие действие на артериолы,
способствуя увеличению кровенаполнения
капилляров, а также повышают
проницаемость капилляров.
Отмеченные эффекты кининов сопровождаются
увеличением
экссудации
в очаге воспаления и соответственно
дальнейшим
развитием отека,
а также усилением
боли
короткие
и длинные
фрагменты
факторов
системы комплемента
и некоторые другие вещества