- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
Комплекс с5b6
+С7
комплекс
С5b67
взаимодействует
с фактором С9, способствует возникновению
определенной
пространственной структуры его молекул,
их проникновению
в толщу билипидного слоя
мембраны патогена и формированию
из этих молекул пор, пропускающих воду
и ионы натрия
+С8
комплекс
С5b678
повреждение
мембран антигенов, набухание
и лизис
антигенов
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
ЗНАЧЕНИЕ
активированных
компонентов системы комплемента
1.
ОПСОНИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ компонентов
системы комплемента по отношению к
бактериям и вирусам
(облегчение адгезии компонентами
комплемента антигенов на поверхности
фагоцитирующих клеток и последующего
фагоцитоза)
В
частности, возникающий в результате
активации фактора С3 КОМПОНЕНТ
С3b,
фиксированный
на поверхности патогена,
способен СВЯЗЫВАТЬСЯ
С определенными РЕЦЕПТОРАМИ на МЕМБРАНЕ
ФАГОЦИТИРУЮЩИХ КЛЕТОК
(макрофагов и нейтрофилов), что облегчает
АДГЕЗИЮ АНТИГЕННЫХ СТРУКТУР на
поверхности фагоцитов
(антиген и фагоцит взаимодействуют
через своеобразный мостик, образованный
компонентом С3b)
и последующий
ФАГОЦИТОЗ
2. ОБРАЗОВАНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ФРАГМЕНТОВ,
которые могут выступать в качестве
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ и ХЕМОАТТРАКТАНТОВ
ФРАГМЕНТЫ
С3а и
С5а
оказывают
АКТИВИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ на фагоциты
(особенно на нейтрофилы),
усиливая
потребление ими кислорода и образование
метаболитов кислорода,
которые обладают
выраженным противовирусным и
противобактериальным действием.
Благодаря такому активирующему действию
факторов С3а и С5а на фагоциты, в них
после фагоцитоза антигенов, происходящего
с участием опсонизирующего фактора
С3b,
происходит кислородный
взрыв,
сопровождающийся образованием больших
количеств пероксида и других кислородных
метаболитов, которые оказывают
бактерицидное действие.
КОМПОНЕНТ
С5а
служит мощным ХЕМОТАКСИЧЕСКИМ
АГЕНТОМ для нейтрофилов,
СПОСОБЕН
РАСШИРЯТЬ АРТЕРИОЛЫ,
увеличивая тем самым кровенаполнение
капилляров, и ПОВЫШАТЬ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯ-РОВ.
Такой эффект компонента С5а значительно
пролонгируется лейкотриеном
В4,
который высвобождается при дегрануляции
тучных клеток и активации нейтрофилов.
Кроме
того, КОМПОНЕНТЫ
С3а и С5а
могут СТИМУЛИРОВАТЬ
ДЕГРАНУЛЯЦИЮ ТУЧНЫХ КЛЕТОК
и БАЗОФИЛОВ,
что сопровождается выбросом
в кровь и ткани содержимого их гранул,
включающих:
гистамин
(вызывает местное расширение артериол
и соответственно увеличение
кровенаполнения капилляров, повышает
проницаемость стенок капилляров,
стимулирует хемокинез – спонтанное
увеличение подвижности лейкоцитов)
гепарин
(является антикоагулянтом, препятствующим
свертыванию крови в очаге воспаления)
триптазу
(активирует компонент комплемента
С3, способствуя дальнейшей активации
системы комплемента по альтернативному
пути)
-глюкозаминидазу
(расщепляет глюкозамины, уменьшая
плотность контакта между клетками, в
том числе эндотелиальными)
хемотаксический
фактор для эозинофилов
(ХФЭ, под хемотаксисом понимают прямую
миграцию гранулоцитов по градиенту
концентрации медиаторов)
хемотаксический
фактор для нейтрофилов
(ХФН)
фактор,
активирующий тромбоциты,
что сопровождается выбросом содержимого
гранул тромбоцитов