- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
Комплекс"Антиген-антитело"
изменение пространственной структуры
С1s
(сериновая
протеаза)
С4
С4b
+C4а
медиатор
воспаления
ограниченный протеолиз
С2
+С2а
С2b
ограниченный протеолиз
в
комплексе с
С4b
и
ионами Мg2+
представляет
собой фермент С3/С5-конвертазу,
прикрепленную
к поверхности патогена
С3
С3b
+С3а
медиатор
воспаления
ограниченный протеолиз
будучи
связанным с мембраной патогена, компонент
С3b
взаимодействует
с рецепторами мембраны фагоцитов,
тем самым облегчая
фагоцитоз патогена фагоцитирующими
клетками
(опсонизиру-ющее
действие компонента С3b)
в присутствии
С3b
С5
С5b
+С5а
медиатор
воспаления, обладает
хемотаксическим
действием
ограниченный протеолиз
будучи
прикреплен
к поверхности патогена
компонент
С5b
взаимодействует с С6
Комплекс с5b6
+С7
Комплекс с5b67
+С8
Комплекс с5b678
взаимодействует
с фактором С9, способствует возникновению
определенной
пространственной структуры его молекул,
их
проникновению в толщу билипидного слоя
мембраны патогена и формированию
из этих молекул пор, пропускающих воду
и ионы натрия
повреждение
мембран антигенов, набухание
и лизис
антигенов
СХЕМА СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ КОМПОНЕНТА КОМПЛЕМЕНТА С1
СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯМЕМБРАННОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА, состоящего из молекул фактора С9, под действием МЕМБРАННОСВЯЗАННОГО КОМПЛЕКСА С5b678
Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
СХЕМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ
протеазы плазмы
С3
С3b
+С3а
медиатор
воспаления
ограниченный
протеолиз, медленная спонтанная реакция
тиоэфирной связи С3 с водой
прикрепляется кМембране клеток
собственных
клеток
организмаГенетически чужеродных клеток
оказывает
опсонизирующее действие
по отношению к бактериям
и
вирусам
+фактор
В
образование
комплекса С3bВ,
в
котором в присутствии С3b
фактор В изменяет
свою конформацию,
становится доступным
действию сывороточной протеиназы
(фактора
D)
и расщепляется
на
Ва и Вb
образование
на поверхности клетки комплекса
С3bВb
в
СОБСТВЕННЫХ КЛЕТКАХ организма
белки МСР,
DAF
(локализованы в мембране соматических
клеток) и фактор
Н
(находится в плазме крови) вытесняют
Вb
из
комплекса С3bВb
в
ЧУЖИХ КЛЕТКАХ протекторные белки
МСР,
DAF
отсутствуют, а фактор
Н
действует только на клетки
хозяина,
вследствие чего комплекс
С3bВb
не распадается
+фактор
Р
(пропердин), содержится
в
плазме
крови
С3b
инактивируется фактором I
(содержится
в плазме крови)
стабилизация
комплекса С3bВb
на
мембранах
чужеродных клеток
прекращение
действия
системы
комплемента
на собственные
клетки организма
комплекс
С3bВb
проявляет активность фермента
С3/С5-конвертазы
С3
С3b
+С3а
медиатор
воспаления
ограниченный протеолиз
в присутствии С3b
С5
С5b
+С5а
медиатор
воспаления
ограниченный протеолиз
С6