Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций

НЕЙТРОФИЛЫ (микрофаги)

А Б

Рис. Зрелый (сегментоядерный) нейтрофил

А – схема ультраструктуры нейтрофила

Б – зрелые (сегментоядерные) нейтрофилы в мазках крови

МОНОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

и МАКРОФАГИ (гистиоциты) ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ

Рис. Моноцит

А – схема ультраструктурной организации моноцита

Б – микрофотография мазка крови, видны два моноцита с пенистой (вакуолизированной) цитоплазмой

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МАКРОФАГОВ

Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей

представляют собой СПОСОБНЫЕ К ФАГОЦИТОЗУ КЛЕТКИ, которые являются ПОТОМКАМИ МОНОЦИТОВ КРОВИ и характеризуются следующими особенностями:

• слабо БАЗОФИЛЬНОЙ ЦИТОПЛАЗМОЙ (окрашивается основными красителями в бледно-голубой цвет),

• наличием по периферии цитоплазмы различного количества АЗУРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛ (представляющих собой первичные лизосомы клетки).

• ядро макрофагов крупное, эксцентрично расположенное, бледное, имеет выемку, благодаря которой приобретает форму подковы или двудольную

• в макрофагах, в отличие от нейтрофилов, содержится большое количество свободных рибосом, хорошо развитый аппарат Гольджи, множество мелких удлиненных митохондрий, что позволяет им СУЩЕСТВОВАТЬ В ТКАНЯХ ГОРАЗДО БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОМЕЖУТОК ВРЕМЕНИ (до 100 дней).

МАКРОФАГИ под действием различных веществ, образующихся в очаге воспаления, АКТИВИРУЮТСЯ, что проявляется в виде следующих реакций:

• УВЕЛИЧИВАЕТСЯ их РАЗМЕР,

• УСИЛИВАЮТСЯ ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ,

• начинается ВЫРАБОТКА РЯДА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ, таких как:

  • простагландины (в том числе простагландин Е₂), которые, с одной стороны, оказывают местное сосудорасширяющее действие в очаге воспаления, а с другой, поступая в общий кровоток, достигают гипоталамуса и повышают уровень метаболических процессов в его терморегуляторном центре, стимулируя тем самым развитие лихорадки

  • интерфероны (ингибируют репликацию вирусов, подавляют репликацию ДНК в вирусинфицированных клетках организма, тормозят рост опухолей)

  • интерлейкин-1 (активирует Т-хелперы, усиливает прохождение эффекторных клеток через эндотелий, обладает пирогенным действием, инициирует продукцию интерлейкина-6),

  • интерлейкин-6 (наряду с макрофагами, продуцируется и фибробластами, это вещество индуцирует дифференцировку Т-киллеров, обладает пирогенным действием)

  • интерлейкин-8 (кроме макрофагов данное вещество синтезируется также эндотелием сосудистых стенок и фибробластами соединительной ткани, оно вызывает хемотаксис и активацию нейтрофилов, усиливает прохождение эффекторных клеток через эндотелий),

  • интерлейкин-12 (усиливает продукцию антител)

  • фактор некроза опухоли  (ФНО-). Оказывает местное сосудорасширяющее действие, повышает проницаемость сосудистой стенки, что способствует увеличению проникновения в воспаленный очаг IgG, комплемента и клеток. Кроме того, ФНО- стимулирует экспрессию в эндотелиальных клетках селектинов Р и Е и адгезивных молекул, фиксирующихся в плазматической мембране этих клеток, распознающих углеводные радикалы в гликопротеиновых рецепторах лейкоцитов и в результате связывающихся с лейкоцитами, что замедляет их продвижение по сосуду и способствует проникновению в окружающую соединительную ткань. Кроме того, ФНО- усиливает также ток лимфы через лимфатические узлы и обладает пирогенным действием

  • факторы, стимулирующие рост эндотелиальных и гладкомышечных клеток, и другие