- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
обеспечиваются
СПЕЦИАЛЬНЫМИ
ГУМОРАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ
(преимущественно белковой
природы),
которые
находятся
в ПЛАЗМЕ КРОВИ
(т.е. постоянно предсуществуют в крови
независимо от проникновения чужеродных
агентов в организм),
МОГУТ
ПРОДУЦИРОВАТЬСЯ ПОВРЕЖДЕННЫМИ КЛЕТКАМИ
ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА
и ЭНДОТЕЛИЕМ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ,
либо
ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ
АКТИВИРОВАННЫМИ ФАГОЦИТАМИ и
ДРУГИМИ РАЗНОВИДНОСТЯМИ ЛЕЙКОЦИТОВ.
включают
СИСТЕМУ
КОМПЛЕМЕНТА,
БЕЛКИ
ОСТРОЙ ФАЗЫ,
МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ,
некоторые из которых образуется в
результате активации системы комплемента,
другие – продуцируются поврежденными
собственными клетками организма,
третьи – являются продуктами
жизнедеятельности или составными
компонентами патогенных организмов
опсонизирующее
действие
в отношении бактерий и вирусов (т.е.
облегчают фагоцитоз чужеродных структур
фагоцитами),
батериолитическое
и
виролитическое
действие,
некоторые
из этих белков являются хемоаттрактантами
(вызывают хемотаксис лейкоцитов в очаг
воспаления) и медиаторами
воспаления.
способны оказыватьГуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
Общая характеристика системы комплемента
Система комплемента
представлена
группой
БЕЛКОВ-ФЕРМЕНТОВ,
предсу-ществующих в плазме крови в
неактивной
форме
(в форме проферментов) и активи-рующихся
в определенной последовательности
путем ограниченного
протеолиза
группой
белков, выступающих в роли РЕГУЛЯТОРНЫХ
ФАКТОРОВ
включает
9
белков, обозначаемых буквой С
и имеющих определенный порядковый
номер
соответственно последовательности
их открытия
(но не активации):
С1, С2, С3
и т.д. вплоть до С9
фактор Н
фактор
I
фактор
Р
(пропердин)
факторы
системы комплемента СИНТЕЗИРУЮТСЯ:
гепатоцитами
печени,
клетками эпителия
кишечника
макрофагами
образование
ряда веществ:
факторов,
обладающих ХЕМОТАКСИ-ЧЕСКИМ
ДЕЙСТВИЕМ,
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ,
факторов,
оказывающих
ОПСОНИЗИ-РУЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ
в отношении
бактерий и вирусов,
ЛИТИЧЕСКИХ
КОМПЛЕКСОВ,
способ-ных убивать антигены, связанные
с антителами
Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
ПУТИ АКТИВАЦИИ
системы комплемента
КЛАССИЧЕСКИЙ
ПУТЬ
запускается
под влиянием ИММУННЫХ
КОМПЛЕКСОВ
– комплексов "антиген-антитело"
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ПУТЬ
запускается
только лишь каким-то ПАТОГЕНОМ
без
участия антител,
происходит
гораздо
быстрее
классического пути активации, поскольку
не
зависит от первоначальной продукции
антител
и связывания ими антигенов, а запускается
сразу после проникновения патогена в
организм
ФРАГМЕНТ СХЕМЫ КАСКАДНОГО МЕХАНИЗМА АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА
С4b
ограниченный
протеолиз
под действием активированного
фактора С4b
С2а
С2
С2b
в
комплексе с С4b
и
ионами
Мg2+
С3
С3а
ограниченный
протеолиз
С3b
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ
С1 С4 С2 С3 С5 С6 С7 С8 С9
ОГРАНИЧЕННЫЙ
ПРОТЕОЛИЗ
каждого фрагмента
системы комплемента приводит
к образованию ДВУХ
ФРАГМЕНТОВ
более
МЕЛКИЙ
низкомолекулярный ФРАГМЕНТ,
обозначаемый буквой а
как
правило, ферментативной
активностью не обладает
и поэтому не принимает участия в
активации следующего компонента
системы комплемента,
мелкие фрагменты
могут:
служить
ХЕМОАТТРАКТАНТАМИ
(т.е. оказывать хемотаксическое действие
в отношении лейкоцитов),
способны
ПОВЫШАТЬ
ПРОНИ-ЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
и ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ
МЕМБРАН КЛЕТОК,
кроме
того, они АКТИВИРУЮТ
НЕЙТРОФИЛЫ и МАКРОФАГИ
выступать
в роли
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
(т.е. вызывают некоторые проявления
воспалитель-ных реакций).
КРУПНЫЙ
высокомолекулярный
ФРАГМЕНТ,
обозначаемый
буквой b
проявляет
ферментативную актив-ность.
Причем в большинстве своем крупные
фрагменты являются сериновыми
протеазами
и катализируют ограниченный протеолиз
следующего компонента системы
комплемента.
результатом
каскадного механизма последовательной
активации компо-нентов системы
комплемента
является образование БЕЛКОВЫХ
КОМПЛЕК-СОВ:
С4b-С3b
(связывается с мембранами чужеродных
клеток и ОБЛЕГЧАЕТ
ФАГОЦИТОЗ
этих клеток нейтрофилами
и макрофагами),
С5b-С9
(ОБРАЗУЕТ
ПОРЫ
в мембранах чужеродных клеток,
ассоциированных
с антителами,
вызывает ПОВРЕЖДЕНИЕ
и УНИЧТОЖЕНИЕ
этих клеток)
СХЕМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И АКТИВАЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ
С1qrs