
- •Форменные элементы периферической крови человека
- •Понятие о неспецифическом иммунитете
- •Неспецифический иммунитет
- •Клеточные
- •3. Механизм микробного антагонизма, обеспечиваемый нормальной бактериальной флорой человека
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Физиологические механизмы неспецифического иммунитета
- •Клеточные механизмы неспецифического иммунитета
- •Нейтрофилы (микрофаги)
- •Специфические гранулы
- •Клетки, участвующие в неспецифической защите организма от генетически чужеродных субстанций
- •Макрофаги (гистиоциты) периферических тканей
- •Клетки, принимающие участие в специфическом (малый лимфоцит) и неспецифическом (нейтрофилы и моноциты) иммунитете
- •3. Образование фагосомы
- •5. Уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала
- •Характеристика кислородзависимых механизмов внутриклеточного уничтожения бактерий м вирусов
- •Характеристика гуморальных механизмов неспецифического иммунитета
- •Гуморальные механизмы неспецифического иммунитета
- •Гуморальные факторы неспецифической иммунной защиты
- •Общая характеристика системы комплемента
- •Система комплемента
- •Результат последовательной активации компонентов системы комплемента
- •"Антиген-антитело"
- •Комплекс с5b6
- •Комплекс с5b67
- •Комплекс с5b678
- •Электронная микрофотография липосом, в мембране которых отчетливо виден встроенный кольцеобразный мембраноатакующий комплекс (мак), образованный молекулами компонента с9
- •Мембране клеток
- •Генетически чужеродных клеток
- •Комплекс с5b6
- •3. Повреждение мембран чужеродных клеток и лизис этих клеток
- •Понятие о белках острой фазы
- •Белки острой фазы
- •1. С-реактивный белок (сrp – c-reactive protein)
- •Классические внешние проявления воспаления
- •Вторичная альтерация ткани в очаге воспаления
- •Классификация медиаторов воспаления
- •Медиаторы воспаления
- •Медиаторы, действующие преимущественно на сосуды
- •Медиаторы, влияющие на эмиграцию лейкоцитов и последующий фагоцитоз
- •Причины и патогенез нарушения кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •Нарушение кровообращения (микроциркуляции) в очаге воспаления
- •1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол в месте альтерации ткани
- •2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)
- •3. Развитие венозной гиперемии
- •4. Престатическое состояние
- •5. Стаз
- •Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
- •Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
- •Пролиферация клеток в очаге воспаления
- •Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
- •Роль естественных киллеров в клеточной неспецифической защите организма
- •Естественные киллеры
- •Механизм действия интерферонов интерфероны
престатическое
состояние переходит в СТАЗ
(движение
крови полностью прекращается),
который может возникать
как
по причине
сильного сдавливания сосудов
окружающей
отечной тканью,
так
и вследствие закупорки
внутреннего просвета сосудов.
Отек
ткани
и связанное с этим сильное
механическое раздражение ноци- и
механорецепторов воспаленной
ткани является одной из причин
возникновения боли
при воспалении. Кроме того, боль и зуд
в очаге воспаления могут возникать в
результате раздражающего
действия кислых продуктов метаболизма,
ионов калия, гистамина и кининов
на
хемо- и ноцицепторы воспаленной ткани.5. Стаз
Последствия нарушения кровообращения в очаге воспаления
замедлению
движения крови
и последующему
полному его прекращению,
что,
с
одной стороны, облегчает
экссудацию
и эмиграцию
лейкоцитов в очаг воспаления,
а
с другой – приводит
к развитию гипоксии
в нем, еще
большему нарушению метаболизма в
клетках
и последующему их некрозу
приводят к
Венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
Пролиферация клеток в очаге воспаления
Любой
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ПРОЦЕСС
сопровождается гибелью
собственных клеток
в очаге воспаления (на месте воспаленной
ткани возникает некротический
участок).
Фагоцитоз
собственных разрушенных клеток
тканей обеспечивают МАКРОФАГИ,
подготавливая тем самым некротический
очаг к регенерации. Кроме того, макрофаги
синтезируют фиброгенный
фактор,
стимулирующий
синтез коллагена и ускоряющий
формирование фиброзной ткани.
По
мере очищения воспаленной ткани
наступает ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТОВ, АДВЕНТИЦИАЛЬНЫХ и
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК,
что способствует формированию
соединительнотканного рубца.
Восстановительные процессы в очаге
воспаления сопровождаются ослаблением
катаболических и активацией анаболических
процессов в нем. В норме ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НОСИТ УПОРЯДОЧЕННЫЙ ХАРАКТЕР:
в
начале активизируется, а
затем
тормозится.
Торможение
пролиферации
обеспечивается кейлонами
(белковые факторы, продуцируемые
высокодифференцированными клетками,
способны инактвировать ферменты
редупликации ДНК); секреция кейлонов
увеличивается по мере увеличения
доли высокодифференцированных клеток
в очаге восстановления
после воспаления.
Воспаление
в миокарде, головном мозге и некоторых
других органах завершается формированием
соединительнотканного рубца,
тогда как дифференцированные главные
в функциональном плане клетки этих
органов не восстанавливаются
Некоторые других гуморальные и клеточные неспецифические механизмы противобактериальной и противовирусной защиты роль -лизинов в гуморальной неспецифической защите организма
-лизины
представляют
собой группу
белков,
присутствующих
в плазме
крови
и продуцируемых
предположительно
тромбоцитами
при их активации в процессе свертывания.
Эти
белки оказывают БАКТЕРИЦИДНОЕ
ДЕЙСТВИЕ
в основном на грамположительные
анаэробные
и аэробные
бактерии.
Бактерицидное
действие -лизинов
обусловлено их способностью ИНДУЦИРОВАТЬ
АУТОЛИЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ БАКТЕРИЙ
активированными ферментами бактериальной
мембраны.
-лизины
проявляют свою активность не
зависимо от наличия антител к определенным
бактериям
и активированных
компонентов системы комплемента,
но зато в присутствии
ионов кальция