2. Возникновение артериальной гиперемии (длится в течение первых 30-60 мин воспалительной реакции)

возникает в результате расслабления гладкой мускулатуры артериол под влиянием медиаторов воспаления, а также накопившихся кислых продуктов метаболизма и ионов калия. К развитию артериальной гиперемии отчасти приводит и понижение эластичности соединительной ткани в очаге воспаления.

Функциональное значение артериальной гиперемии

• с одной стороны, увеличивает приток крови к месту воспаления, что имеет защитное значение, поскольку обеспечивает усиленный приток лейкоцитов и гуморальных неспецифических факторов иммунной защиты к месту воспаления,

• а с другой – способствует еще большей экссудации (вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах) и соответственно усилению отека

3. Развитие венозной гиперемии

Возникает в очаге воспаления под влиянием следующих факторов:

• кровяных факторов. Во-первых, в кислой среде эритроциты набухают, образуют конгломераты, что затрудняет движение крови. Во-вторых, поврежденные тромбоциты агрегируют. В-третьих, вследствие активации фактора Хагемана (при контакте с поврежденной поверхностью сосуда) образуются нити нерастворимого фибрина. Отмеченное наряду с уменьшением объема плазмы (вследствие усиленной экссудации) приводит к повышению вязкости крови и резкому замедлению ее движения. В момент венозной гиперемии изменяется характер кровотока (конгломераты эритроцитов занимают центральное положение, а лейкоциты оттесняются к стенке сосуда, что способствует их диапедезу и последующей миграции в ткани).

• факторов сосудистой стенки. В частности, в кислой среде эндотелиальные клетки набухают и округляются, что, с одной стороны, приводит к уменьшению просвета сосудов (в том числе венул), а с другой – к увеличению щелей между эндотелиальными клетками и еще большему усилению экссудации. Кроме того, измененные венулы теряют свою эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию окружающей воспаленной ткани

• тканевых факторов. В частности, отечная вследствие усиленной экссудации воспаленная ткань сдавливает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Отмеченное сдавливание, с одной стороны, способствует развитию венозной гиперемии и последующему стазу, а с другой – имеет защитное значение для организма, поскольку препятствует оттоку токсических веществ, образующихся в месте воспаления, или микроорганизмов, вызвавших его, в соседние ткани (т.е. способствует локализации воспалительного очага)

4. Престатическое состояние

характеризуется МАЯТНИКООБРАЗНЫМ ДВИЖЕНИЕМ КРОВИ (в момент систолы она движется в направлении вен, а в момент диастолы – в противоположном направлении), которое иногда является причиной характерных пульсирующих болей при воспалении