- •Министерство Здравоохранения
- •Введение
- •Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных
- •I. Гипоксические поражения цнс
- •Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза
- •II. Травматические повреждения нервной системы
- •III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций цнс
- •IV. Поражение цнс при инфекционных заболеваниях перинатального периода
- •Комментарии к проекту «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных»
- •Раздел I. Гипоксические поражения цнс
- •Церебральная ишемия III-й степени (тяжелая)
- •I. Б) р 52 Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические) р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
- •Р.52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени
- •Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%)
- •Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени
- •Среди всех вариантов вжк на их долю приходится от 12 до 17%
- •Р 52.5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых
- •Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)
- •Паренхиматозное
- •Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку
- •(Встречаются редко)
- •I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические
- •Раздел II. Травматические повреждения нервной системы
- •Р. 10.0 Субдуральное супрантенториальное кровоизлияние (Истинная распространенность неизвестна, чаще у доношенных свыше 4000 г и переношенных, в 40% случаев двустороннее)
- •Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние (Встречаются редко, чаще у доношенных массой свыше 400 г и переношенных)
- •Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматическое (встречаются редко, преимущественно у доношенных)
- •Р 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт) (Встречается редко, чаще у доношенных массой свыше 4000 г и переношенных)
- •Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (встречаются редко, преимущественно у доношенных)
- •II. Б) Родовая травма спинного мозга
- •Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг
- •(Растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)
- •(Редко, около 1% и преимущественно у доношенных)
- •II. В) р 14 Родовая травма периферической нервной системы (Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных)
- •Травматические повреждения плечевого сплетения
- •Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов (встречаются редко)
- •Раздел III. Дисметаболическое и токсико-метаболическое нарушения функции нервной системы
- •III. А) Преходящие нарушения обмена вещества р 57,0; р 57.8; р 57.9 Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия)
- •Р 70 Гипогликемия (наиболее распространенный вариант транзиторных метаболических нарушений)
- •Р 71 Гипокальцемия, гипо- и гипермагниемия, р 74.1 р 74.2 Гипо- гипернатриемия
- •III. Б) р 04 –р 04.4 Токсико-метаболические нарушения функций нервной системы
- •Раздел IV. Поражения центральной нервной системы
- •IV. Б) р 36; р 37.2; р 37.5 Поражение цнс при неонатальном сепсисе
- •Р 10 Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы
- •Р 11 Другие родовые травмы центральной нервной системы
- •Р 14 Родовая травма периферической нервной системы
- •Р 37 Другие врожденные паразитарные болезни
- •Р 52 Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного
- •Р 57 Ядерная желтуха
- •Р 70 Преходящие нарушения углеводного обмена у плода и новорожденного
- •Р 71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния
I. Б) р 52 Внутричерепные кровоизлияния (гипоксические, нетравматические) р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
а) Анте- и – интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденных. Течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических нарушений.
в) Транзиторные метаболические нарушения.
НСГ – гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 дней и более.
КТ, МРТ – не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
ДЭГ – без патологических изменений.
Р.52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное)
Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%)
а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода, и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.
б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мрачность» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg).
Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина.
Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови.
СМЖ – с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При любмальной пункции давление чаще повышено.
НСГ – изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.
КТ, МРТ, ПЭТ – не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ.
ДЭГ – флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация – после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) – нарастающая гипоперфузия.