III. Б) р 04 –р 04.4 Токсико-метаболические нарушения функций нервной системы

а) Токсические поражения нервной системы у плода и новорожденных, возникающие при применении анестезии и анальгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешении, прием матерью опиатов и транквилизаторов, потребление табака, алкоголя, наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде, вызывающих зависимость.

б) При хронической интоксикации в течение беременности в клинической картине у новорожденных преобладают признаки абстиненции (лекарственной зависимости) в виде:

• Симптомов возбуждения, повышенной реакции на внешние стимулы (тактильные, слуховые, световые и т.д.);

• Судороги;

При родоразрешении на фоне введения матери наркотических анестетиков, транквилизаторов, проведении наркоза у новорожденных возможно возникновение транзиторного синдрома лекарственной депрессии, в отдельных случаях, вплоть до развития комы.

в) Диагностическими критериями являются данные анамнеза, динамика клинической картины и токсикологический скрининг.

Раздел IV. Поражения центральной нервной системы

при инфекционных заболеваниях перинатального периода

IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС

при внутриутробных инфекциях

(TORCH – синдром)

При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.

В позднем фетальном, интранатальном и неонатальном периодах поражение мозга характеризуется воспалительными изменениями по типу менингита, менингоэнцефалита, энцефалита, перивентрикулита. Данные изменения могут быть изолированными, либо – проявлениями генерализованных форм TORCН-инфекций.

Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0.2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.

а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH-инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное невынашивание беременности, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.

б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.

• Энцефалиты (герпетический, цитомегаловирусный, токсоплазменный, краснушный, Коксаки В): изменение церебральной активности от гипервозбудимости до развития комы, судороги, очаговые симптомы.

• Менингиты (энтеровирусный, сифилитический): гиперестезия, выбухание родничков, расхождение черепных швов, гипервозбудимость, срыгивания, рвота, судороги, при менингитах сифилитической этиологии (преимущественно базальной локализации) наблюдается поражение черепных нервов.

• Менингоэнцефалиты – наиболее характерны для тяжелых форм TORCH – инфекций неврологические нарушения могут развиваться параллельно или вслед за общеинфекционной или другой специфической для конкретного заболевания симптоматикой (например, хориоретинит с очаговой депигментацией при краснухе и т.д.).

в) При энцефалитах – давление СМЖ незначительно повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз незначительный, преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

При менингитах – давление СМЖ повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

Этиологический диагноз ставится на основании: выделения вируса, электронной микроскопии, определения вирусного антигена (полимеразная цепная реакция – ПЦР) в биологических жидкостях, иммуноферментных методов – определение специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, иммунофлюоресцентных реакций, РНА, РНГА, РСК, РИФ, РИБТ, латекс агглютинации и др.

НСГ, КТ, МРТ – позволяют выявить очаги структурных изменений в паренхиме мозга (очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит, кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.

ДЭГ – в острой стадии генерализованных герпетических энцефалитов регистрируется «паралич» основных артерий мозга.