- •Министерство здравоохранения
- •Оглавление:
- •Практическое занятие №1 тема: введение. Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук. Исторические этапы развития патофизиологии. Моделирование патологических процессов
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
- •Местные и общие проявления болезни и их взаимосвязь:
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Практическая работа студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Темы для реферативных сообщений:
- •Практическое занятие №3 тема: реактивность организма и её значение в патологии. Конституция организма.
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов.
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Практическое занятие № 4 тема: патофизиология повреждения клетки
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •Общие механизмы повреждения клеток:
- •Механизмы необратимого повреждения.
- •Причины клеточного повреждения
- •Гипоксия
- •Химические вещества и медикаменты
- •Старение
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Темы для реферативных сообщений:
- •Практическое занятие № 5 тема: обзорное занятие по общей нозологии
- •Практическое занятие № 6 тема: воспаление. Этиология, основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. Ответ острой фазы. Хроническое воспаление.
- •Тестовые задания для контроля знаний студентов:
- •2. Вторая стадия воспаления - стадия сосудисто-экссудативных изменений.
- •3. Стадия воспаления- пролиферация
- •Практическая работа студентов
- •(Опыт Конгейма). Кинозал
- •Учебные (ситуационные) задачи
- •Тестовые задания для итогового контроля
- •Перечень вопросов для самостоятельного изучения их студентами:
- •Практическое занятие № 7 Тема: лихорадка. Гипертермия. Гипотермия.
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •1. Термогенез:
- •2. Теплоотдача
- •1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, сопровождающийся перестройкой центра терморегуляции под влиянием пирогенов с установлением теплового баланса на новом, более высоком уровне.
- •2. Перегревание организма:
- •Практическая работа студентов
- •Опыт № 1. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная инфекционным материалом.
- •Опыт № 2. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная пирогенными веществами химической природы.
- •Тестовые задания для итогового контроля знаний студентов:
- •Список литературы:
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК:
1) глютатионредуктаза
2) фосфолипаза А2
3) фенилаланиндекарбоксилаза
4) глутатионпероксидаза
5) каталаза
2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:
1) лизосомы
2) мембраны
3) рибосомы
4) митохондрии
5) ядро
3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение активности Na+ , К+ -АТФазы
2) уменьшение внеклеточного содержания Na+
3) увеличение проницаемости плазматической мембраны
4) увеличение поступления К+ в клетку
5) увеличение внутриклеточного содержания Na+
4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
2) активация синтеза белка
3) активация перекисного окисления липидов
4) увеличение образования АДФ
5) повышение внутриклеточной концентрации Na+
5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:
1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
3) снижение температуры клетки
4) низкий запас макроэргических соединений
5) снижение содержания в клетке гликогена
6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ:
1) пепсин
2) денеин
3) спектрин
4) тубулин
5) анкирин
7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA2+ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
1) активацией фосфолипазы А2
2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СРО
4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:
1) расширение эндоплазматического ретикулума
2) конденсация вещества митохондрий
3) разрушение мембран митохондрий
4) кариолизис
5) общая фрагментация клеточных органелл
9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ
2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки
3) подавление синтеза ДНК
4) подавление синтеза РНК
5) подавление синтеза белка
10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация ПОЛ
2) накопление Са++ в клетке
3) иммунный гемолиз
4) образование метгемоглобина
5) внутриклеточный ацидоз
11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ:
1) активирует АТФ-азы
2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер
3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране
4) усиливает активность гексокиназы
5) ингибирует образование АКМ в клетке
12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ:
1) рибосом
2) митохондрий
3) лизосом
4) пероксисом
5) ядра
13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ ?
1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза
2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления
3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования
4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки
5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов
14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ:
1) механического фактора
2) онкотического фактора
3) осмотического фактора
4) активных кислородных метаболитов
5) активации лизосомальных ферментов
15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ:
1) апоптоз
2) дистрофия
3) некроз
4) феноптоз
5) фагоцитоз
16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ:
1) фосфолипазы А
2) фосфолипазы С
3) аденилатциклазы
4) фосфодиэстеразы
5) гуанилатциклазы
17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация СРО
2) повреждение клетки антителами с участием комплимента
3) внутриклеточный ацидоз
4) выход калия из клетки
5) накопление свободных ионов кальция
18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение в клетки свободного активного натрия
2) увеличение в клетке свободного активного калия
3) появление в клетке супероксид анион-радикала
4) увеличение в клетке свободного активного кальция
5) увеличение количества лейкотриенов
19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…:
1) активации металлопротеиназ
2) активации катаболических процессов
3) нарушения производства АТФ
4) нарушения функции АТФ-аз
5) активации ПОЛ
20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ:
1) за счет снижения в них синтеза АТФ
2) за счет снижения функции лизосом
3) за счет нарушения способности к хемотаксису
4) за счет нарушения фагоцитоза
5) за счет ингибиции образования АФК
21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК:
1) наличие информационного сигнала
2) появление признаков дистрофии
3) не требует синтеза РНК и белков
4) энергозависим
5) заканчивается фагоцитозом
22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА:
1) некробиотическое состояние клетки
2) появление в клетке признаков дистрофии
3) активация рецепторов клеточной гибели
4) неполнота ростовой сигнализации
5) нарушение структуры ДНК
23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»:
1) Р44
2) Р56
3) Р53
4) СД44
5) СД95
24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ:
1) гепатоциты
2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты
4) скелетные мышечные волокна
5) эпителий ЖКТ