- •Министерство здравоохранения
- •Оглавление:
- •Практическое занятие №1 тема: введение. Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук. Исторические этапы развития патофизиологии. Моделирование патологических процессов
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
- •Местные и общие проявления болезни и их взаимосвязь:
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Практическая работа студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Темы для реферативных сообщений:
- •Практическое занятие №3 тема: реактивность организма и её значение в патологии. Конституция организма.
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов.
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Практическое занятие № 4 тема: патофизиология повреждения клетки
- •Текстовые задания для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •Общие механизмы повреждения клеток:
- •Механизмы необратимого повреждения.
- •Причины клеточного повреждения
- •Гипоксия
- •Химические вещества и медикаменты
- •Старение
- •Практическая работа студентов
- •Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
- •Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
- •Темы для реферативных сообщений:
- •Практическое занятие № 5 тема: обзорное занятие по общей нозологии
- •Практическое занятие № 6 тема: воспаление. Этиология, основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. Ответ острой фазы. Хроническое воспаление.
- •Тестовые задания для контроля знаний студентов:
- •2. Вторая стадия воспаления - стадия сосудисто-экссудативных изменений.
- •3. Стадия воспаления- пролиферация
- •Практическая работа студентов
- •(Опыт Конгейма). Кинозал
- •Учебные (ситуационные) задачи
- •Тестовые задания для итогового контроля
- •Перечень вопросов для самостоятельного изучения их студентами:
- •Практическое занятие № 7 Тема: лихорадка. Гипертермия. Гипотермия.
- •Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов
- •1. Термогенез:
- •2. Теплоотдача
- •1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, сопровождающийся перестройкой центра терморегуляции под влиянием пирогенов с установлением теплового баланса на новом, более высоком уровне.
- •2. Перегревание организма:
- •Практическая работа студентов
- •Опыт № 1. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная инфекционным материалом.
- •Опыт № 2. Экспериментальная модель лихорадки, вызванная пирогенными веществами химической природы.
- •Тестовые задания для итогового контроля знаний студентов:
- •Список литературы:
Старение
Клеточное старение, представляет собой прогрессирующее с годами накопление изменений структуры и функции, которые могут приводить к гибели клетки или к снижению ее способности отвечать на повреждающее воздействие. Число клеточных функций с возрастом прогрессивно снижается. Окислительное фосфорилирование в старых митохондриях редуцируется. То же происходит и с ДНК- и РНК - зависимым синтезом структурных и ферментативных протеинов и клеточных рецепторов. Стареющие клетки хуже усваивают питательные вещества и хуже восстанавливаются при хромосомных повреждениях. Возрастные изменения при старении клетки включают нерегулярную и ненормальную дольчатость ядер, плеоморфические вакуолизированные митохондрии, уменьшенный ЭПР и разобщение аппарата Гольджи. Наряду с этим происходит накопление пигмента липофусцина, представляющего собой продукт перекисного окисления липидов. Процесс старения клетки является следствием постоянного, на протяжении всей жизни воздействия экзогенных неблагоприятных влияний, ведущих к прогрессивному снижению способности клетки к выживанию.
Теория соматических мутаций Старение является результатом взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток.
Свободнорадикальная теория старения (Дэнхема Хармана). Видовая продолжительность жизни млекопитающих прямо коррелирует с мощностью антиокислительной защиты. Активные формы кислорода вызывают повреждение мембран, коллагена, ДНК, хроматина и структурных белков, участвуют в регуляции внутриклеточного уровня кальция и т.д.
Гипотеза запрограммированного старения предполагает предопределенную последовательность событий, ведущих к старению. Возможно, происходит репрессия и дерепрессия генетических программ, что объясняет гибель безъядерных чешуек кожи и запрограммированное старение, например, гибелъ тихоокеанского лосося после нереста.
Гипотеза предела клеточной репликации (теория Хейфлика)
Нормальная клетка в тканевой структуре подвергается примерно 50 делениям (лимит Хейфлика), после чего клетки прекращают делиться и становятся старыми.
Теломерная теория
В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.
Элевационная теория Дильмана В.М.
По Дильману, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма Механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии. Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада приводят клетку к апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.