1 „Погоджено” „Затверджую”
Начальник управління Головний лікар ВОКЛ
охорони здоров’я та курортів ім. М.І. Пирогова
Вінницької ОДА
______________ Діденко Л.О. __________ Жупанов О.Б.
„____”_________20____ „____”_________20____
Локальний клінічний протокол медичної допомоги
«Емпієма плеври»
Вінниця
2011
Емпієма плеври
А.1.1 Діагноз - Емпієма плеври.
А.1.2 Коди стану або захворювання (МКХ 10) - J86.0; J86.9
A.1.3 Для кого призначений протокол (потенційні користувачі) Лікарський персонал хірургічного торакального відділення ВОКЛ ім. М.І. Пирогова
A.1.4 Мета протоколу. Організація та проведення діагностично-лікувального процесу при даній нозології на рівні, що дозволяє досягнути результатів, передбаченими критеріями якості лікування
A.1.5 Дата складання протоколу 07.10.2011
A.1.6 Дата перегляду протоколу
A.1.7 Список та контактна інформація осіб, які брали участь в розробці протоколу
Кривецький В.Ф., головний спеціаліст УОЗ та К з фаху „Торакальна хірургія”
Поліщук В.І., завідувач торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім. М.І. Пирогова
Процик О.І., лікар-ординатор торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім.
М.І. Пирогова
Рецензент: головний хірург УОЗ та К Вінницької ОДА Камінський О.А.
А.2. Загальна частина
Визначення. Емпієма плеври – це обмежене чи дифузне гнійне запалення плевральних листків з накопиченням гною в плевральній порожнині.
Етіологія і патогенез. ЕП – захворювання поліетіологічне. У випадках неспецифічних ЕП частіше спостерігається поліморфність збудників. В мікробних асоціаціях на провідних позиціях знаходяться неклостридіальні анаероби (фузобактерії, бактероїди, пептококи). Аеробний компонент найчастіше представлений грам-позитивними коками, в першу чергу – стафілококом, рідше – грам-негативними паличками. При специфічних ЕП збудником виступає здебільшого мікобактерія туберкульозу. Первинна ЕП виникає при безпосередньому проникненні інфекту в інтактну плевральну порожнину, здебільшого – під час проникного поранення, рідше – при накладанні штучного пневмотораксу. В переважній більшості випадків ЕП – це вторинне захворювання, що є наслідком запального чи деструктивного процесу в легені (пневмонія, абсцес, гангрена легені), ускладнень торакотравми (інфікованого гемотораксу, пневмотораксу) або оперативного втручання на грудній клітці. Можливе також виникнення плеврального нагноєння внаслідок розповсюдження інфекції контактно чи лімфогенно з поза легеневих структур грудної клітки (при остеомієлітах ребер, грудини, хребта, медіастинітах, гнійних перикардитах, бронхаденітах), переважно лімфогенно – з черевної порожнини та заочеревинного простору (піддіафрагмальні та печінкові абсцеси, панкреонекроз, ретроперитонеальні флегмони тощо), рідше – гематогенно з віддалених гнійних вогнищ. Досить частим механізмом появи плеврального ускладнення при легеневих деструкціях служить лізис вісцеральної плеври в проекції гнійної порожнини з проривом в плевральний простір та появою бронхо-плеврального сполучення (піопневмоторакс).
Перехід запального процесу на плевру супроводжується підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легень і оболонки з наростанням ексудації. Паралельно в результаті стискування лімфатичних судин, закриття отворів і токів між мезотеліальними клітинами фібрином, порушення присмоктувального впливу легені через обмеження дихальних екскурсій відбувається гальмування процесу резорбції. Інтенсивне випадіння фібрину на поверхні вісцеральної плеври затруднює розправлення легені і ініціює розвиток її ригідності, що з одного боку, сприяє формуванню залишкових порожнин, котрі підтримують ексудацію, а з іншого – веде до виникнення незворотних фіброзних перетворень у самій легеневій паренхімі з наступною гіпертензією в малому колі та поглибленням гіпоксії. Поява бронхо-плеврального сполучення викликає колабування легені, що прискорює процес формування ригідності легені та утворення залишкових порожнин.
Тривале (протягом 6-10 тижнів) персистування гнійного процесу супроводжується наростанням продуктивних явищ у плеврі та підлеглих відділах легеневої тканини з утворенням сполучної тканини та переходом запалення в хронічну фазу. Прогресування фіброзоутворення у частково колабованій та гіповентильованій легені веде до виникнення плеврогенного пневмоцирозу. В результаті наростає легенева гіпертензія з наступним перевантаженням правих відділів серця, прогресує вентиляційна недостатність і гіпоксія. Хронічна гнійна інтоксикація може спричиняти незворотні зміни в паренхіматозних органах аж до виникнення амілоїдозу.