1. Гемодинамічні проби.

Вимірювання артеріального тиску (АТ) на обох верхніх кінцівках та темпорального тиску. Найбільш важлива різниця між допологовим тиском: підвищення його на 10-15% розглядається як патологія. Найбільш точно характеризує стан судинного тонусу діастолічний тиск, тому підвищення його потребує особливої уваги. Важливим симптомом діагностики пізнього гестозу є наявність різниці показників АТ (наявність при нормальному його рівні) на правій та лівій верхніх кінцівках (судинна асиметрія більше 10-15 мм. рт. ст).

Співвідношення темпорального тиску та плечового (темпорально-плечовий коефіцієнт) у нормі не повинно бути більше 0,5, в іншому випадку це може бути свідченням порушення мозкового кровообігу. В групах ризику вимірюється також тиск при різних положеннях тіла. Систолічний тиск у нормі може змінюватись не більше ніж на 10-15 мм. рт. ст., а діастолічний - на 5-10 мм. рт. ст. Більша різниця свідчить про лабільність гемодинаміки.

2. Виявлення прихованих набряків.

Для виявлення прихованих набряків на протязі трьох діб вимірюють добовий діурез з окремим урахуванням нічного діурезу при однаковому фізичному і водному навантаженні. Підвищення нічного діурезу на 75 мл свідчить про схильність організму до набряків, а зменшення більше, ніж на 150 мл - про наявність прихованих набряків.

Схильність до набряків визначають пробою Мак-Клюра-Олдріча: В передпліччя вводять 0,2 мл ізотонічного розчину. NaCl в/ш. Введений розчин розсмоктується за 1 годину. При схильності до набряків розсмоктування розчину відбувається менш, ніж за 40 хв.

При набряках стає тісною обручка.

Необхідно регулярно зважувати вагітних. За тиждень прибавка в масі тіла не повинна перевищувати 350-400 г.

3. Діагностика порушень гемостазу.

Ще до появи клінічних ознак, на ранніх стадіях пізнього гестозу, має місце гіперкоагуляція периферичної крові. Але кількість тромбоцитів зменшується за 2 тижні до клінічних проявів гестозу – менше, ніж 180х10⁹/л.

1. Визначення продуктів деградації фібрину та фібриногену.

2. Визначення в крові сечової кислоти; рівень її підвищується за 2-3 тижні до появи білка в сечі (N – 320 мкмоль/л).

3. Зниження показників фібриногену на 20% від початкового рівня.

4. Визначення Нt та Hb в динаміці – підвищення на 15-20%.

5. Гіперкоагуляція периферичної крові, що виявляється скороченням часу згортання крові за Лі-Уайтом (норма-6-8 хв).

4. Оцінка стану гемомікроциркуляторного русла.

Порушення стану мікрогемоциркуляції свідчить про важкість гестозу. З метою діагностики проводять капіляроскопію судин нігтьового ложа та біомікроскопію судин кон’юнктиви ока. Проводять ці дослідження за допомогою приладу М-70 А.

Такі обстеження у групі ризику необхідно проводити не рідше, ніж 1 раз на місяць, а за необхідністю – 1 раз у два тижні.

4. Проба на гіперальдостеронемію.

Внутрішньовенно вводять 4 мл 7% розчину натрію гідрокарбонату. У нормі через 12-20 хв. реакція сечі стає більш лужною, що виявляється за допомогою індикаторного лакмусового паперу. Вже на доклінічній стадії гестозу секреція альдостерону внаслідок гіповолемії підвищена. Альдостерон стимулює реабсорбцію натрію шляхом обміну з іонами водню, які виділяючись із сечею підвищують її кислотність. Тому, при гестозі після введеня натрію гідрокарбонату реакція сечі стає більш кислою. Цей тест є досить інформативним і успішно може застосовуватись, як тест ефективності лікування гестозу.

В групі вагітних з ризиком розвитку гестозу або при найменших його ознаках проведення вище згаданих тестів для виявлення доклінічних проявів гестозу є обов’язковим тому що, чим раніше встановлено діагноз, тим ефективніше лікування і кращий прогноз.

Пізній гестоз має шкідливий вплив на плід, що призводить до розвитку хронічної гіпоксії, зменшення середньої маси тіла, зниження тонусу м’язів, змін серцевої і дихальної систем. Чим довше перебіг гестозу і більше важкість його проявів, тим більш виражена гіпотрофія плода.

Щоб встановити діагноз, а також контролювати ефективність лікування і стан плода, жінки повинні бути детально обстежені. Найбільше значення мають такі обстеження: загальний аналіз сечі, білок у разовій та добовій кількості сечі, дослідження сечі за Нечипоренко, вміст електролітів (калію, кальцію, натрію хлориду) в сечі, рН сечі, добовий діурез з підрахунком нічної кількості сечі. При важких формах гестозу вимірюють погодинний діурез.

Важливе значення має дослідження крові: загальний аналіз крові, коагулограма, резус-належність, вміст креатиніну, сечовини, електролітів в плазмі крові, загальний білок і білкові фракції в сироватці крові, гематокритне число, ОЦК, ОЦП, ОЦЕ.

При відсутності гестозу у вагітних в плазмі крові визначається натрію до 142 ммоль/л, калію - 4,4 ммоль/л, кальцію - 2-3 ммоль/л, хлору - 103 ммоль/л. Від концентрації іонів електролітів залежить осмотичний тиск плазми крові. При гестозі спостерігається затримка електролітів, особливо натрію, зменшення їх виділення з сечею.

Необхідно знати, що зменшення рівня загального білка крові до 70г/л та вмісту альбуміну менше ніж 50% - загроза виникнення гестозу . Чим важчий ступінь гестозу, тим більше виражені гіпо- та диспротеїнемія. При важких формах гестозу спостерігається гіпопротеїнемія до 60 г/л і менше, зменшується кількість альбумінів, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт - 0,5 і нижче.

При пізніх гестозах з метою оцінки стану матері і плода проводять інструментальні дослідження: капіляроскопію, електрокардіографію матері і плода, ультразвукове дослідження.

Надзвичайно важливо своєчасно поставити діагноз гестозу і оцінити ступінь важкості його клінічної форми. За основу приймається тріада Цангемейстера (набряки, підвищення АТ, білок у сечі) з урахуванням всіх лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Клініка

№ п/п	Клінічний параметр	Прееклампсія легкого ст.	Прееклампсія середнього ст.	Прееклампсія важкого ст.
1.	Рівень АТ	130-150/80-90	150-170/90-100	170 і вище/ 110 і вище
2.	Протеїнурія однор. (добов.) порції сечі	1 г/л (2 г/л)	5 г/л (3 г/л)	Більше 5 г/л (більше 3 г/л)
3.	Погодинний діурез	Не менше 50 мл/год.	Не менше 40 мл/год.	Менше 40 мл/год.
4.	Набряки	Нижні кінцівки	Нижні кінцівки, передня черевна стінка	генералізовані
5.	Тромбоцити (*10 ^9)	≥ 180	150-180	120-150
6.	Гематокрит	0,36-0,38	0,39-0,42	Більше 0,42
7.	Тест на фібриноген	Негатив.	Слабо позит.	Позит. чи різко позит.
8.	Креатинін крові	100 мкмоль/л	100-300	300 і більше
9.	Суб'єктивні відчуття	відсутні	Головний біль, пелена перед очима	,,Мерехтіння'' мушок перед очима, біль в епігастрії.

Слід відзначити, що для визначення ступеня важкості гестозу не всі описані вище показники мають бути в позначених межах. Цілком достатньо для встановлення того чи іншого ступеня гестозу співпадання в наведених межах двох із показників. Враховують також і захворювання, на фоні яких виник гестоз. При наявності захворювань серцево-судинної, ниркової, ендокринної та інших систем необхідно оцінювати гестоз на ступінь важче.

Для прееклампсії важкого ступеня характерно:

На фоні гестозу патологічні прояви посилюються і до них приєднуються нові ознаки, пов’язані з порушенням мозкового кровообігу, підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку, що проявляється: головними болями, відчуттям важкості в лобній та потиличній ділянках, порушенням зору, болями в підчеревній ділянці, відчуттям закладеності носа.

Високий ризик прееклампсії для матері і плода визначається загрозою розвитку ускладнень:

З боку матері: відшарування плаценти, крововилив в мозок, ниркова недостатність, серцева недостатність, ДВЗ-синдром; печінкова недостатність, наднирникова недостатність, еклампсія.

З боку плода: затримка розвитку плода, загибель плода, захворювання і смерть новонароджених.

Еклампсія- це надзвичайно важкий ступінь пізнього гестозу, який супроводжується комплексом складних симптомів, що вказують на порушення всіх систем та органів. Еклампсія може виникати під час пологів (48-50%), під час вагітності (2-29%) та після пологів (22-23%).

Клінічна картинахарактеризується приступами судом, які нашаровуються на прееклампсію. Кожний приступ продовжується 1-2 хвилини та складається з періодів, що послідовно змінюються:

1. Передсудомий період - з’являються мілкі посмикування м’язів обличчя, закриваються вії, кути роту опускаються. Цей період продовжується 20-30 сек. На початку цього періоду хвора ще дихає.

2. Період тонічних судом - характерно тетанічне скорочення м’язів всього тіла. Тіло витягується і напружується, обличчя блідніє, щелепи щільно змикаються, погляд стає фіксованим, нерухомим. Хвора під час цього періоду не дихає. Пульс не пальпується, тривалість періоду 10-20 сек. Цей період найбільш небезпечний для плода та матері.

3. Період клонічних судом - жінка, що нерухомо лежала, починає битися в клонічних судомах, які безперервно слідують одна за другою і розповсюджуються по тілу зверху донизу, внаслідок чого жінка підскакує в ліжку, різко рухаючи руками та ногами. Хвора не дихає. Пульс не визначається. Обличчя стає багрово-синім, напружуються яремні вени. Поступово судоми слабшають і призупиняються. Хвора робить глибокий вдих, який супроводжується хрипом, з рота виділяється піна. Цей період триває 20-30 сек.

4. Період завершення приступу - хвора починає дихати повільно і глибоко, з рота виділяється піна забарвлена кров’ю, як наслідок прикушування язика, обличчя поступово розовіє. Починає визначатися пульс. Зіниці поступово звужуються. Після приступу хвора знаходиться в коматозному стані і про те, що сталось, нічого не пам’ятає. Цей період триває в кожному випадку індивідуальну кількість часу. Інколи, після першого приступу, розпочинається другий і т. д. Може спостерігатись також безсудома форма еклампсії, коли без судом жінка впадає в коматозний стан. Ця форма зустрічається рідко, але прогноз при ній ще більш небезпечний.

У літературі наводяться дані ще про одну клінічну форму гестозу- НЕLLP–синдром.

HELLР–синдром – це hemolysis (Н) – мікроангіопатична гемолітична анемія, elevated liver fermehts (ЕL) – підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; low platelet quantity (LP) – зниження рівня тромбоцитів.

Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150-300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а перинатальна -79‰.

Патофізіологічні зміни при НЕLLP–синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глісонової капсули (біль у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ. Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в обструктивно змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активізації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ – синдром із смертельною кровотечею.

Захворювання частіше (59%) виникає під час вагітності і в терміні 35 тиж. В 10% випадків в терміні менше 27 тиж., а в 31% - протягом першого тижня після пологів.

Клінічний перебіг HELLP–синдрому непередбачений і проявляється головним болем, нудотою, блювотою, дифузним або локалізованим у правому підребер’ї чи епігастрії болем в животі. Характерна жовтяниця, кривава блювота, крововиливи в місцях ін’єкцій, прогресуюча печінкова недостатність, судоми і кома. Трапляються поодинокі випадки зворотнього розвитку симптоматики при консервативному лікуванні. Проте, у більшості хворих швидко розвивається загострення захворювання, що резистентне до терапії і призводить до важких ускладнень: передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (15-22%), гостра ниркова недостатність (8%), набряк легень (4,5%), внутрішньомозковий крововилив (5%), розрив печінки (1,5%), ДВЗ-синдром (38%).

При підозрі на HELLP-синдром необхідне негайне проведення лабораторних досліджень. Синдром характеризується появою зазначених ознак, особливо вираженому рості активності лактатдегідрогенази, тромбоцитопенією на фоні часто стертих невиразних симптомів гестозу. Характерні болі в епігастральній ділянці, напруга і болючість при пальпації в правому верхньому квадранті живота, дискомфорт, нудота, блювота. Печінка може бути збільшена, за консистенцією як м’якою, так і надзвичайно щільною, часто з субкапсулярними крововиливами. Різко до 500 ОД замість 35 ОД збільшуються амінотрансферази (АLT, АST), у 3-10 разів підвищується активність лактатдегідрогенази, число тромбоцитів знижується до 15-100х10⁹/л, концентрація гемоглобіну падає до 90 г/л і нижче, гематокрит знижується до 0,25-0,3 г/л, збільшується рівень білірубіну, можливий гемоліз. Порушуються показники системи гемостазу: зменшується рівень антитромбіну ІІІ, збільшується протитромбіновий час і частково тромбопластиновий час, рівень фібриногену становить нижче від потрібного під час вагітності. Одночасно відмічають нерізку артеріальну гіпертензію (150/100 мм рт. ст.), збільшення в плазмі сечової кислоти, азотистих речовин, зниження цукру крові до гіпоглікемії в важких випадках.

Лікування складається з корекції порушень коагуляції, переливання плазми, збагаченої тромбоцитами, або тромбоцитарної маси при рівні тромбоцитів менше 40х10⁹/л, стабілізації кардіоваскулярної системи і швидкого родорозрішення.

Метод родорозрішення залежить від акушерської ситуації: при зрілій шийці матки і відсутності протипоказань до самостійних пологів екстрене родорозрішення проводиться через природні пологові шляхи, при неготовності пологових шляхів проводять кесарський розтин.

Далі пацієнтки потребують інтенсивної терапії, яка складається із введення глюкокортикоїдних препаратів (не менше 1 г преднізолону на добу), введення імуноглобулінів, гепатопротекторних речовин. Доцільне застосування альтернативних методів лікування (наприклад, плазмоферезу).