VMB

гинуть в інтервалі між 15 і 60 хв. Тривалий час збудник виживав в ґрунті: в стерильному при температурі 18—20 °С — протягом 199 днів, в нестерильному — до 128 днів, в умовах холодильника — протягом 10 років і більше. 1 %-ний розчин фенолу вбиває його через 5 хв, а 3—5 %-ні розчини — через 30 с. Досить ефективними виявилися також нафталізол і лізол.

Антигенна структура. Розрізняють вісім серологічних варіантів або О-груп (1—8) з 20 О-факторами і 5 різних Н-антигенів, які позначають літерами а, b, с, d, e. Всередині деяких сероваріантів розрізняють ще й підсероваріанти. Н-антиген термолабільний, діагностичного значення не має, оскільки містить спільний для усіх серологічних варіантів компонент.

Соматичний О-антиген термостабільний і визначає антигенну специфічність збудника.

Патогенність. Збудник псевдотуберкульозу в природі значно поширений. Його можна виділити із фекалій багатьох видів ссавців, птиці, земноводних, а також із різних об’єктів зовнішнього середовища та ґрунту. До псевдотуберкульозу певним чином чутливі усі теплокровні тварини, однак інтенсивність інфекційного процесу у них буває різна — від безсимптомних до важких летальних форм. Серед диких гризунів, овець і птахів захворювання частіше перебігає у формі епізоотій, спорадичні випадки спостерігаються серед кіз, великої рогатої худоби, коней, свиней, котів і лисиць. Епізоотії цієї хвороби із загибеллю тварин описані серед мавп, зайців, кролів, морських свинок, білих мишей, індиків, курей, ластівок і голубів. Люди заражаються псевдотуберкульозом при безпосередньому контакті з дикими і сільськогосподарськими тваринами, а також

381

через забруднені збудником продукти харчування і воду.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм бактерії псевдотуберкульозу поширюються лімфогенним шляхом, зумовлюють бактеріемію. На фоні сенсибілізації організму вудбувається генералізація процесу з переважанням некротичних змін в органах і тканинах. Бактеріемія сприяє розвитку вторинних патологічних процесів у внутрішніх органах і лімфатичних вузлах, де утворюються сірувато-білі вузлики величиною від горошини і більше, схильні до казеозного переродження.

Провідними факторами патогенності у збудника є пілі адгезії (антиген колонізації), капсульна та екстрацелюлярні субстанції, які пригнічують, і навіть запобігають фагоцитозу. Крім того, мікроб виділяє термолабільний і термостабільний ентеротоксини, летальний токсин, цитотоксин та деякі інші.

Діагностика. Проводять бактеріологічні й серологічні дослідження. У лабораторію відправляють цілі трупи дрібних тварин або уражені внутрішні органи й лімфатичні вузли від великих тварин. У мазках із казеозних вузлів, пофарбованих водними розчинами анілінових барвників, виявляють скупчення поліморфних характерних паличок, які нерідко розміщуються у цитоплазмі фагоцитів. Для виділення чистих культур збудника висіви із патологічного матеріалу здійснюють на МПА з генціановим фіолетовим і кров’ю, середовища Ендо, Левіна, Морісса і спеціальне диференційно-діагностичне середовище № 67, запропоноване Г. Д. Сєровим. Заключну ідентифікацію виділеної культури здійснюють з урахуванням ферментативної активності на середовищах Гісса, а також за показниками утворення індолу, сірководню,

382

ацетилметилкарбінолу (реакція Фогес-Проскауера), росту на цитратному середовищі Сімонса, рухливості. В РА на склі і в пробірках з типоспецифічними сироватками визначають сероваріант збудника.

Біопробу ставлять на білих мишах і морських свинках, яких заражають підшкірно. В позитивних випадках гинуть на 3—7—13-ту добу після зараження. При нанесенні виділеної культури на кон’юнктиву морської свинки через 2—3 доби розвивається серозний кон’юнктивіт, який прогресує і переходить у гнійний з ураженням рогівки. На 14—15-ту добу запалення проходить. При розтині тварин, які загинули внаслідок експериментального зараження, у печінці і селезінці знаходять некротичні вогнища. Із крові та внутрішніх органів при бактеріологічному дослідженні виділяють культуру збудника.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що в системі захисту організму провідне значення відводиться фагоцитозу й антитілам класів IgM та IgG, які опсонізують збудника і разом з комплементом блокують його. В імуногенезі певну роль відіграє також гіперчутливість сповільненого типу.

Біопрепарати не розроблені.

Збудник бруцельозу

Бруцельоз — хронічне інфекційне захворювання багатьох видів тварин, яке характеризується абортами, ендометритами, маститами, артритами, бурситами, тендовагінітами, орхітами. На бруцельоз

383

селезінки солдата, який помер від мальтійської гарячки, виділив у

1886—1887 рр. збудника і назвав його Micrococcus melitensis. Банг і Огрібольдт (1897) при інфекційному аборті корів виділили збудника під назвою B. abortus bovis. В 1905 р. Замміт встановив, що джерелом мальтійської гарячки для людей виявилося сире козяче молоко. В 1909 р. Гутіра (Угорщина) і Траум (1914 р., США) виявили збудника інфекційного аборту свиней. Аліса Івенс (1918) вивчила згаданих вище збудників в порівняльному аспекті і знайшла у них багато спільного, що дало підставу Хадолсону (1928—1929) об’єднати їх у загальний рід Brucella на честь Брюса. При цьому було визначено три види бруцел: Br. melitensis (козячо-овечий), Br. abortus (бичачий)

і Br. suis (свинячий). В 1953 р. Сімонс і Холл виділили збудника інфекційного епідидиміту баранів — Br. ovis; в 1957 р. Стоннєр і Лакіман виділили від пустельних щурів Br. neotomae, а в 1968 р. Кермічел і Кенні довели, що у собак Br. canis фігурує як збудник епідидимітів і абортів.

Бруцели належать до групи «Грамнегативні аеробні мікроаерофільні палички і коки» першої категорії «Грамнегативні еубактерії, які мають клітинну стінку» прокаріотів і 6 видів: Br.

384

abortus, Br. melitensis, Br. suis, Br. canis, Br. neotomae і Вr. ovis.

Морфологія. За формою, величиною і деякими біологічними ознаками види бруцел не різняться між собою. Це дрібні кокоподібні бактерії (рис. 9) або невеликі палички з заокругленими кінцями величиною, 0,3 × 0,6 мкм ~ 0,6 × 2,5 мкм, які не утворюють спор, нерухливі, фарбуються негативно за Грамом, утворюють ніжну капсулу. Порівняно з іншими бактеріями бруцели повільніше сприймають анілінові фарби і ця особливість є основою диференційного методу фарбування їх за Козловським (рис. 10).

Сприйнявши колір сафраніну, бруцели не встигають, («запізнюються») перефарбуватися малахітовою зеленню, зберігають червоний колір, у той час як інші види бактерій і клітин патологічного матеріалу залишаються зеленими. Дещо другорядне значення при фарбуванні бруцел мають методи Ціля — Нільсена у модифікації Стемпа, Шуляка — Щіна.

385

ovis. Бруцели інших видів можуть розвиватися і у звичайній атмосфері. Лабораторні культури збудника швидко адаптуються до аеробних умов і при наступних пересівах здатні культивуватися без СО2.

Рис.11. Колонії Brucella melitensis на кров’яному агарі

На поверхні щільних середовищ бруцели утворюють дрібні блискучі випуклі колонії з рівними краями й поверхнею, які у відбитому світлі мають злегка блакитний, в падаючому — сіруватий колір (рис.11). При старінні культури утворюють пігмент і стають непрозорими. У рідких середовищах, з’являється рівномірне середнього ступеня помутніння, незначний осад і пристінне кільце. При струшуванні осад піднімається у вигляді ослизлої коси.

Швидкість росту бруцел залежить від кількості проведених

387

пасажів на середовищах. При первинному виділенні перші ознаки росту з’являються через 15—30 днів і пізніше. Виділені культури ростуть швидше, колонії утворюються вже через 1—2 доби.

Біохімічні властивості у бруцел виражені слабо. Вони не розріджують желатин, проте гідролізують білки, пептони й амінокислоти з утворенням аміаку і сірководню. Збудник ферментує ряд вуглеводів, зокрема арабінозу, декстрозу, галактозу, ксилозу, левульозу, має каталазну активність, яка є показником вірулентності.

Стійкість бруцел проти високих температур незначна. Вони гинуть навіть при нагріванні до 55 ºС через 1 год, до 60 °С — через 30 хв, при кип’ятинні — миттєво. Ультрафіолетові промені Сонця залежно від активності інсоляції вбивають бруцел за період від кількох хвилин до декількох годин. До дезинфікуючих речовин нестійкі і гинуть через 3—5 хв. В ґрунті бруцели зберігаються протягом 30—100 днів, у воді — від 6 до 150 днів, в молочних продуктах — від 40 до 60 днів, в молоці — від 6 до 8 днів, а при його скисанні — не більше чотирьох днів. У замороженому м’ясі залишаються живими не менше 320 днів, в овечій вовні — до 4 міс, в ліофільно висушених і запаяних ампулах — кілька років.

Антигенна структура. S-варіанти трьох основних видів бруцел містять загальний ліпоїдно-поліцукридний антиген і. два відмінні між собою антигени А і М, співвідношення, яких становить у Br. melitensis 1 : 20, у Br. abortus — 20 : 1.

Патогенність. До бруцельозу чутливі практично усі види домашніх, сільськогосподарських, багато видів диких і промислових тварин. У великої рогатої худоби, овець, кіз і свиней хвороба може

388

перебігати у вигляді ензоотій і епізоотій. У коней, верблюдів, буйволів, м’ясоїдних — спорадично. Хвороба дуже небезпечна для людей. Основним збудником бруцельозу в людини є Br. melitensis.

Інкубаційний період триває 2—3 тижні й більше. Клінічно бруцельоз перебігає невиражено й часто в латентній формі. Основна ознака хвороби — аборт у другій половині вагітності та затримання посліду. Інколи розвиваються артрити, бурсити, тендовагініти, у самців — орхіти. При первинному спалаху хвороби кількість абортів може перевищувати 50 %. В стаціонарно неблагополучних господарствах аборти проявляються спорадично.

Слід зазначити, що аборти спостерігаються переважно у самок парнокопитних тварин. Це пояснюється наявністю у їх матці цукру еритритосу, до якого бруцели особливо вибагливі. Самки інших видів тварин, хворі на бруцельоз, не абортують. Птиця в природних умовах до цієї інфекції стійка. Білі миші, кролі, особливо морські свинки, чутливі до бруцельозу і є основою експериментальної моделі при відтворенні хвороби.

Патогенез. В організм збудник проникає через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, органів дихання, статевих органів, кон’юнктиву і через шкіру. З первинного місця бруцели лімфатичними шляхами заносяться в реґіонарні лімфатичні вузли, де або знищуються при достатньо високій резистентності організму, або ж частіше надходять у кров і далі — в паренхіматозні органи. Після достатнього нагромадження вони концентруються переважно в лімфатичних вузлах і вим’ї; у вагітних тварин — проникають у матку, зумовлюючи тут запально-некротичні зміни, що й призводить до аборту. При зараженні вагітних тварин у пізній період роди

389

відбуваються нормально, але досить часто новонароджені через 1—2 дні гинуть. У самців бруцели локалізуються у статевих органах і спричиняють запальні процеси в сім’яниках і придатках.

При утриманні тварин в добрих умовах через 1—1,5 року 40—60 % з них одужує, а для повного звільнення від бруцел усіх заражених і згасання інфекційного процесу необхідно 3—5 років.

Діагностику бруцельозу здійснюють на підставі бактеріологічних, серологічних і алергічних досліджень з урахуванням клініко-епізоотологічних даних.

Для проведення бактеріологічних досліджень в лабораторію відправляють абортований плід з оболонками (якщо він невеликий) або ж його шлунок, перев’язаний з обох боків, із вмістом, шматочки печінки та селезінки. Відбирають також проби молока в об’ємі 10—15 мл і вміст бурс. Від баранів при підозрі на інфекційний епідидиміт відбирають сім’яники з придатками, від вівцематок — абортовані плоди й виділення із родових шляхів. Бактеріологічна діагностика складається з трьох етапів: бактеріоскопії мазків, виділення культури бруцел і постановки біопроби.

Мазки із патологічного матеріалу фарбують методами Грама, Козловського. В усіх випадках бруцели фарбуються у червоний колір, проте останній метод дозволяє диференціювати бруцели, від інших мікроорганізмів, які забарвлюються у синій чи зелений колір. У мазках бруцели мають вигляд дрібних кокобактерій, які розміщуються поодинці, парами, а частіше — невеликими скупченнями.

Виділення бруцел здійснюють з використанням елективних

390