VMB

лейкоцити або пригнічує фагоцитарні властивості.

Летальний токсин (некротоксин) при внутрішньошкірному введенні викликає некроз шкіри. Патогенні стрептококи продукують ферменти гіалуронідазу, фібрінолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейрамінідазу, протеазу, стрептокінідазу, амілазу, ліпазу, а також термостабільні ендотоксини. Термолабільні ендотоксини – гемолізин інактивується при температурі 550С лейкоцидин при – 700С, протягом 30 хв. Фібринолізин не руйнується при кип’ятінні до 50 хв.

Збудник миту.

Збудник миту – Str. egui – вперше виявлений Рівольтом у 1873 р. і описаний Шютцем в 1888р. Мит – контагіозна хвороба коней, переважно лошат (до двох років), хворіють також осли, мули, лошаки у віці від 6 міс. до 3-5 р., характеризується катарально-гнійним запаленням носоглотки слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і ураженням заглоткових, підщелепних лімфатичних вузлів.

Морфологія. Str. egui грампозитивні коки, в мазках із гною довгі ланцюжки (по 25-100 і більше коків). У мазках із органів зустрічаються переважно диплококи і монококи. В мазках із агарової і бульйонної культури збудник має вигляд коротких ланцюжків. Діаметр клітин коливається у межах 0,5-1,0 мкм. Морфологічною особливістю збудника є те, що клітини в ланцюжках стиснуті з полюсів (мають вигляд зерна сечовиці). Збудник нерухливий, не утворює спор. Капсулу можна виявляти лише протягом перших 6-10 годин культивування, пізніше вона розпадається під впливом

321

гіалуронідази, яку продукує сам мікроб.

Культуральні властивості. Для виділення чистої культури проводять посів на сироватко – глюкозний агар. Через 24 години на агарі митний стрептокок утворює дрібні, прозорі, росинчасті сіруватобілі колонії.

Збудник росте в аеробних і анаеробних умовах. На кров’яному агарі формує дрібні колонії. Формує навколо колоній - зону В- гемолізу. На сироватковому бульйоні і середовищі Кітт-Тарацці росте, утворюючи дрібні крупинки, які вистилають дно і стінки пробірки, бульйон залишається прозорим.

Біохімічні властивості. Str.egui ферментує до кислоти без газу сахарозу, мальтозу, глюкозу, галактозу і не ферментує лактозу, сорбіт, манніт. Антигенна структура Str. egui відноситься до серогрупи С. Збудник містить полісахарид С, синтезує екстрацелюлярні антигени (токсини), О-стрептолізин (білок) і S – стрептолізин (ліпіднопротеїновий комплекс).

Резистентність. Нагрівання до 70-750С знищує збудник за 1 годину, кип’ятіння – миттєво. У гною зберігається до 6 міс. Прямі сонячні промені знищують мікроб протягом 6-8 годин, дезинфікуючі розчини - через 10-25 хвилин.

Патогеність. Стрептококи, які потрапили на слизову оболонку носа, лімфагенним шляхом досягають підщелепних лімфатичних вузлів, викликають запалення слизових оболонок - спочатку серозне, а потім слизово-гнійне. Якщо вхідними воротами інфекції була шкіра, виникають абсцеси, флегмони або сепсис; при внутрішньовенному введені збудника розвивається смертельна піємія, при

322

інтравагінальному – гнійний вагініт, але не мит.

Діагностика. В лабораторію направляють патологічний матеріал: пунктати із абсцесів лімфатичних вузлів, гній, ексудат, носові виділення. Після загибелі тварин відбирають шматочки печінки, селезінки, кров із серця, легені, гній з абсцесів лімфатичних вузлів.

Дослідження проводять за загальноприйнятою схемою: мікроскопія мазків, виділення чистої культури та постановка біопроби. Виготовлені з патологічного матеріалу мазки фарбують за Грамом. Митний стрептокок у мазках із гною має вигляд довгих ланцюжків, у препаратах з крові і внутрішніх органів зустрічаються поодинокі, парні коки або короткі ланцюжки.

Для виділення чистої культури збудника із патологічного матеріалу здійснюють посіви на глюкозно-сироватковий МПБ, МПА, кров’яний МПА, збагачений глюкозою (1%).Інкубують в аеробних умовах при 370С. Враховують характер росту, а також звертають увагу на наявність в мазках із бульйонних культур ланцюжків різної довжини типу дипло -, стрептококів, а в мазках із МПА – поодиноких коків або коротких ланцюжків.

При ідентифікації культур, крім характерної форми клітин, враховують той факт, що митний стрептокок не культивується на середовищах із 40% жовчі, не змінює колір молока з метиленовим синім, не зброджує лактозу, сорбіт і манніт, але ферментує до кислоти без газу глюкозу і мальтозу.

Біологічну пробу ставлять при негативному або сумнівному результатах мікроскопії препаратів. Гноєм із абсцесів лімфатичних вузлів або 18-20 годинною бульйонною культурою заражають

323

підшкірно двох білих мишей живою масою 13-15 г. У позитивних випадках миші гинуть через 2-7 днів після зараження.

Диференціація. Виділену культуру стрептокока можна ідентифікувати за допомогою митного антивірусу. При атиповій формі мита ставлять РСК з митним антигеном.

Імунітет. Тварини, які перехворіли на мит, набувають стійкий імунітет, практично пожиттєвий. Штучна імунізація не дає бажаних результатів. Для лікування миту застосовують антивірус який є фільтром 20-добової бульйонної культури Str. egui, виготовлений із місцевих штамів стрептококу. Хворим тваринам вводять препарат підшкірно в дозі 50-100 мл.

Збудники стрептококозу тварин

Стрептококоз – інфекційна хвороба багатьох видів тварин. Захворювання характеризується підвищенням температури, пригніченням, набряками, артритами, діареєю.

Збудники хвороби – Streptococcus pyogenes, Str. mastitis, Str. disagalactiae, Str. pneumonia та інші.

Морфологія. Стрептококи мають кулясту, розміщуються ланцюжками різної довжини (рис. 3). Діаметр клітин 0,5 – 1 мкм, не рухливі, не утворюють спор, фарбуються позитивно за Грамом.

324

культуральних, гемолітичних властивостей та за антигенною структурою, яку вивчають за допомогою реакції дифузійної преципітації в агаровому гелі або методом флуоресціюючих антитіл із специфічними сироватками.

Біопробу при діагностиці маститу проводять на білих мишах, яких заражають виділеною культурою з метою підтвердження патогенності. У позитивних випадках миші гинуть через 1-2 доби.

Імунітет. Обумовлений антитоксичними та антибактеріальними факторами. Біопрепарати. Для лікування застосовують антибіотики та сульфаніламідні препарати.

Збудник диплококової інфекції (Streptococcusіs). Стрептококова септицемія, диплококова пневмонія – бактеріальна хвороба молодняку, характеризується септицемією, ураженням печінки, суглобів, пуповиного канатика і кишковика Str. pneumoniae був виділений в 1871 р. Л.Пастером із слини дитини померлої від сказу. Чисту культуру пневмокока одержали у 1886р. Френкель і Вексельбаум, які встановили роль пневмокока в етіології крупозної пневмонії.

Збудник захворювання відноситься до родини Streptococcaceae, роду Streptococcus і має 40 видів. У новонароджених пуповину інфекцію викликає гемолітичний Str. zooepidermicus групи С, стрептококову пневмонію телят і поросят – Str. pneumoniae (Diplococcus lanceolatus), лімфаденіти, артрити і абсцеси у тканинах різні групи стрептококів (С, Д, Е та L).

Пневмококи широко розповсюджені у природі, у здорових тварин виявляють на слизових оболонках дихальних шляхів, травневого

326

тракту, статевих органів. У корів, овець, свиней, кіз, коней в зв’язку порушення зоотехнічних норм утримання і неповноцінної годівлі у період вагітності після пологів пневмококоносійство переходить у клінічне захворювання – розвиваються мастити і ендометрити.

Телята, ягнята, поросята заражаються від матерів і стають джерелом інфекції для інших тварин. Зараження відбувається через шлунково – кишковий тракт і дихальні шляхи.

Морфологія. В мазках із патологічного матеріалу стрептококи овальної форми і розташовані попарно або короткими ланцюжками. При хронічних процесах клітини мають форму диплострептокока. Розмір клітин 0,8 – 1,25 мкм. Нерухливі, спор не утворюють. В організмі та поживних середовищах із сироватки крові або кров’ю пневмококи утворюють капсулу.

Культураньні властивості. Пневмококи ростуть в аеробних і анаеробних умовах при 36-380С. На МПА утворюють дрібні, прозорі колонії з блакитним відтінком, на МПБ – помутніння; на сироватковому агарі дрібні прозорі колонії у вигляді краплі роси; на кров’яному агарі дрібні колонії із зоною гемолізу (зелена зона).

Біохімічні властивості. Ферментують до кислоти глюкозу, лактозу, сахарозу, маніт; неферментують арабінозу і дульцит, не утворюють пігмент та індолу.

Антигенна структура. У пневмокока виявлено нуклеопротеїновий антиген який розташований у цитоплазмі клітини. Ближче до поверхні клітини знаходиться видоспецифічний соматичний полісахаридний С- антиген. На поверхні цитоплазми знаходиться типоспецифічний протеїновий М-антиген.

327

Всередині виду Str. pneumoniae є 84 серовара, аглютинуючих тільки відповідними типовими сироватками.

Резистентність. У зовнішньому середовищі залишаються живими протягом 3-4 тижнів. При нагріванні до 700С гинуть через 1 годину, в молоці через 30 хв при температурі 850С. Добре переносять висушування, тривалий час зберігаються в гною. Заморожування їх консервує. Робочі розчини дезинфікуючих речовин, особливо формаліну, їдкого натру знищують пневмокока через 10-15 хв.

Патогенність. Найбільш чутливі до пневмокока білі миші і кролі. Патогенні пневмококи для великої рогатої худоби і дрібної рогатої худоби, собак, щурів.

Діагностика. В лабораторію для дослідження надсилають трупи мертвих тварин або паренхіматозні органи, трубчасту кістку, суглоби, кров серця, головний мозок. Із патологічного матеріалу готують мазки, фарбують за Грамом, виділяють чисту культуру і ставлять біопробу.

Біопробу ставлять на білих мишах, заражають їх внутрішньочеревно або підшкірно. При позитивному випадку гинуть через 16-48 год.

Імунітет.

Серологічний метод. Стрептококові антигени у крові виявляють в реакції звязування комплемента з сироватками кролів. Визначають наявність антигиалуронидази і анти – О – Стрептолізина у крові для діагностики нефрита. О – стрептолізин володіє здатністю лизувати еритроцити кролів. В присутності антитіл (анти – О - стрептолізин) в сироватці відсутній лізис еритроцитів.

328

Для типізації диплококів використувують реакцію аглютинацію і метод імунофлююресценції, який дозволяє виявляти стрептококи у змішаної популяції мікроорганізмів, якщо цю популяцію обробляють флуорисціюючою антисироваткою до стрептококів.

Біопрепарати. Для специфічної профілактики диплококової інфекції застосовують напіврідку формолвакцину, протидиплококову сироватку, полівалентну формалвакцину проти сальмонельозу, пастерельозу та диплококозу поросят.

При лікуванні хворих тварин застосовують антибіотики широкого спектру і сульфаніламідні препарати.

Рід – Нейсерії

Основними представниками цього роду є збудники менінгококової інфекції і гонореї людини та нейсериозу птахів. У цей рід включені також непатогенні представники, що зустрічаються в порожнині рота, носоглотки, верхніх дихальних шляхів. Як правило, це парно розположені коки, але можуть утворювати і скупчення. Всі нейсерії грамнегативні. Спор не утворюють, джгутиків не мають. Аероби або факультативні анаероби. В організмі утворюють капсулу, мають пілі або мікроворсинки, що обумовлюють адгезію мікробних клітин до епітелію. Кожен вид цього роду вибірково ферментує вуглеводи.

Neisseria meningitidis — збудник менінгококової інфекції. Вперше цей вид бактерій був відкритий Вексельба-Розумом в 1887 р., хоча згадки про епідемії менінгіту зустрічаються в працях старогрецьких лікарів.

329

Морфологічні і культуральні властивості.

Менінгококи — дрібні диплококи (0,7—0,8 мкм), в мазках нагадують кавові зерна. Нерухомі, спор не утворюють, грамнегативні, добре ростуть на живильних середовищах з вмістом крові, молока або яєчного жовтка. Як джерело вуглецю і азоту менінгококи використовують амінокислоти — аспарагін, глютамін, гліцин .. Підвищена концентрація вуглецю стимулює ріст менінгококів.

Резистентність. У зовнішньому середовищі менінгокок нестійкий.. При температурі 55°С гине через 3—5 хв. Погано переносить охолоджнння. При низькій температурі втрачає здібність

хлораміну, та 70°-го спирту гине за такий же період.. Менінгококи чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду, еритроміцину і ін.

Епідеміологія. Основне джерело менінгококової інфекції — хвора людина або бактеріоносій. Збудник передається повітрянокраплинним дорогою. Вхідними воротами бактерій є носоглотка, де збудник може тривало існувати, не викликаючи захворювання (носійство). Менінгококи зустрічаються на слизових оболонках носоглотки в 5—10% здорового населення. Для менінгококкової інфекції характерна циклічність захворюваності. Відмічені підйоми захворюваності кожні 10—12 років. Найбільш сприйнятливі до цієї інфекції діти до трьох років..

Патогенез. Основним чинником патогенності менінгококів є капсула, яка захищає їх від кліток фагоцитів. З слизистої оболонки носоглотки збудник поширюється далі по лімфатичних і кровоносних

330