VMB

остеомієліти, мастити, ендометрити, бронхіти, пневмонії, менінгіти, септицемію, ентероколіти, а також харчові токсикози.

Морфологія. Стафілококи мають кулясту форму діаметром 0,8 – 1,0 мкм, розміщуються різними за розміром скупченнями типу виноградного грона. В мазках із патологічного матеріалу розташовані по одинці, парами, короткими ланцюжками та невеликими скупченнями. Нерухливі, спор та капсул не утворюють. Добре фарбуються аніліновими фарбами, грампозитивні. У старих культурах окремі клітини фарбуються грамнегативно.

Культуральні властивості. Факультативні анаероби добре ростуть на простих середовищах у звичайних умовах. Додавання до поживних середовищ глюкози або крові прискорює ріст стафілококів. Характерна ознака більшості штамів – здатність рости за наявності 15% хлориду натрію або 40% жовчі. На МПА утворюють круглі випуклі колонії з рівними краями діаметром 2-5 мм. Утворюють пігмент. Найбільш інтенсивно пігменти синтезуються під час культивування стафілококів на агарі з 10% збірного молока (370С) і на картоплі при температурі 20-250С, в аеробних умовах на світлі. S. aureus синтезує золотистий або помаранчевий пігмент, проте зустрічаються і безпігментні штами, S. epidermidis, як правило синтезує білий або жовтий пігмент, у більшості штамів S. saprophyticus пігмент відсутній. Пігменти стафілококів із групи каротиноїдів не розчинні у воді, тому рідкі середовища залишаються безбарвними.

311

кислоти без газу: глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, гліцерин, маніт і не розщеплюють дульцит, салицин, інулін, крохмаль, зсідають молоко, пептонізують казеїн, розріджують желатин, утворюють сірководень, індол не продукують, відновлюють нітрати у нітрити; продукують каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенні штами – аргіназу.

Токсиноутворення. Патогенні стафілококи синтезують високоактивні екзотоксини та ферменти. Серед екзотоксинів розрізняють чотири типи гематоксинів (стафілолізинів), лейкоцидин і ентеротоксини. До гематоксинів відносяться альфа, бета -, гамма - , і дельта - гемолізини.

Альфа – гемолізин викликає лізис еритроцитів овець, свиней, собак, володіє летальним та дермонекротичними властивостями, руйнує лейкоцити, лізує тромбоцити.

Бета – гемолізин лізує еритроцити людини, овець, великої рогатої худоби, є летальним для кролів.

Гамма – гемолізин виявляють у штамів стафілококів виділених від людини. Його біологічна активність низька.

Дельта – гемолізин обумовлює лізис еритроцитів людини, коней, овець, кролів, руйнує лейкоцити.

Усі стафілококові гемолізини – мембрано токсини: вони здатні лізувати мембрани клітин еукаріотів.

Лейкоцидин негемолітичний екзотоксин, викликає дегрануляцію і руйнує лейкоцити.

Ентеротоксини – термостабільні поліпептиди, утворюються при розмноженні ентеротоксигенних стафілококів у поживних

313

середовищах, харчових продуктах (молоко, сир та ін.), кишечнику. Стійкі до дії шлункових ферментів. Ентеротоксини викликають харчові токсикози переважно у людини. До них чутливі також тварини (коти, собаки).

До факторів патогенності стафілококів відносять також ферменти (коагулазу, гіалуронідазу, фібринолізин, ДНК – азу, лецитиназу та ін.) Коагулаза – бактеріальна протеаза, яка коагулює плазму крові, пригнічує фагоцитоз. Наявність коагулази є важливим і постійним критерієм (ознакою) патогенності стафілококів. Гіалуронідаза – розщеплює гіалуронову кислоту і цим сприяє поширенню мікробів у тканинах. Фібринолізин – здатний розчиняти згусток фібрину після коагуляції плазми.

Антигенна структура. У стафілококів вивчені антигени клітинної стінки: пептидоглікан, тейхоєві кислоти та білок А. Пептидоглікан загальний видовий для стафілококів антиген. Тейхоєві кислоти – видоспецифічні полісахаридні антигени. S. aureus містить рибитолтейхоєву кислоту (полісахарид А), S. epidermidis – глицеринтейхоєву кислоту (полісахарид В.). Протеїн А виявлений у золотистого стафілокока. Це низькомолекулярний білок, має властивості з’єднуватися з Fс – фрагментами IgG ссавців. Штами, які інтенсивно продукують білок А, надзвичайно резистентні до фагоцитозу. У мукоїдних штамів золотистого стафілокока виявлено капсульний поліпептидний антиген. Типоспецифічних антигенів у стафілококів виявлено близько 30, частина їх – білки, інші – полісахариди. У непатогенних стафілококів присутні полісахаридні комплекси В і С. Активними антигенами є також ентеротоксини, серед яких розрізняють кілька сероварів (А, В, С, С, Д та Е).

314

Резистентність. Стафілококи відносно стійкі мікроорганізми. Прямі сонячні промені вбивають їх протягом декількох годин. У пилу стафілококи зберігаються 50-100 днів, добре переносять висушування.

Угною можуть виживати до 200 днів.

Урідких середовищах при нагріванні до 70-800С гинуть через 2030 хв., при 1000С – за кілька секунд, сухий жар вбиває їх протягом 2 годин.

Формалін 1%-ний та 2% - ний розчин гідроксиду натрію інактивують стафілококи протягом 1 години, 1%ний розчин хлораміна

– через 2-5 хв. Абсолютний алкоголь не діє на стафілококи, проте 50% - ний його розчин знищує їх через 10 хв. Стафілококи чутливі до ряду фарбників, зокрема кристалічного фіолетового, малахітового зеленого та інших.

Стафілококи чутливі до бензинпеніциліну, полусинетичним пеніцилінам, стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну і до інших антибіотиків, а також нітрофуранових препаратів. Проте зустрічаються штами, які проявляють резистентність до 5-10 і більше антибіотиків. Вважають, що в основі антибіотикорезистентності лежить мутаційно-селекційний процес. Резистентність до антибіотиків у стафілококів контролюється також R-плазмидами. Стафілококи, які синтезують пеніциліназу (В-лактамазу), здатні інактивувати деякі пеніциліни. До сульфаніламідів стафілококи стійкі.

Патогенність. Основна роль у інфекційній патології тварин та людини належить до S. aureus. Збудники стафілококової інфекції можуть бути також S. epidermidis та S. saptophyticus. Основними факторами патогенності стафілококів – є здатність їх продукувати екзотоксини та ферменти коагулазу, фібрінолізин і гіалуронілазу.

315

Пігментоутворення та розщеплення вуглеводів не можуть бути критерієм патогенності стафілококів.

До стафілококів чутливі коні, велика рогата худоба, дрібна рогата худоба, свині, качки, гуси, індики, кури, із лабораторних тварин – кролі, білі миші, котеняти. При внутрішньошкірному введенні кролям культури патогенних стафілококів розвивається запалення, некроз шкіри, при внутрішьовенному введенні фільтрату культури у кролів настає інтоксикація і загибель тварини через кілька хвилин.

В організм стафілококи проникають через пошкоджену шкіру та слизові оболонки, ентеротоксини аліментарним шляхом. Механізм розвитку інфекційного процесу при стафілококовій інфекції в значній мірі залежить від стану природної резистентності організму та вірулентності збудника. В одних випадках можуть виникати місцеві ураження у вигляді фурункулів, абсцесів, в інших – розвивається загальний септичний процес з утворенням гнійників у внутрішніх органах або харчові токсикози. У патогенезі стафілококової інфекції значну роль відіграють екзотоксини L – токсин (гістотоксин) має гемолітичну, дермонекротичну і летальну активність. Летальний токсин здатний уражати центральну нервову систему. В – токсин має білкову природу, термолабільний, викликає гемоліз еритроцитів, некроз у тканинах та має летальні властивості.

Ентеротоксини сероварів А, В, С, Д та Е. – типові білкові сполуки з молекулярною масою 30-35 тис. дальтон, стійкі до протеолітичних ферментів типу трипсину, хемопсину, папаіну. При вживанні людьми продуктів, що містять ці токсини, особливо молоко від маститних корів, через 1-6 годин виникає блювання і діарея, розвиваються

316

судоми, дещо підвищується температура тіла, знижується кров’яний тиск, спостерігається загальна слабкість.

Під впливом лейкоцидинів руйнуються лейкоцити. В процесі боротьби з цими мікробами розвивається локальне запалення, у вогнищі якого гинуть фагоцити, що призводить до утворення гною.

Лабораторна діагностика. Для дослідження в лабораторію надсилають гнійний ексудат ран, проби молока які відбирають від корів з гнійно-катаральними маститами, гній фурункулів, абсцесів, флегмон, виділення з статевих органів при ендометриті, кров з яремної вени при септицемії.

Із патологічного матеріалу готують мазки, які фарбують за Грамом, мікроскопують. Звертають увагу на присутність у препаратах невеликих скупчень, коротких ланцюжків коків діаметром 0,7-1 мкм. Пряма мікроскопія дає підстави для попереднього діагнозу. Одночасно проводять посів із патологічного матеріалу на звичайні поживні середовища, на чашки з кров’яним, молочно-сольовим та жовтково-сольовим агаром. Патогенні штами на кров’яному агарі утворюють зону гемолізу навколо колоній. На чашках з молочносольовим агаром враховують утворення пігменту. На жовтковосольовому агарі більшість патогенних стафілококів утворюють навколо колоній зони помутніння. Для одержання чистої культури із характерної колонії відсівають на МПА. Чисту культуру мікроскопують після чого ставлять реакцію плазмокоагуляції з цитратною плазмою крові кроля. При наявності коагулази плазма звертається. Додатково визначають ДНК-азу й здатність розщеплювати маніт в анаеробних умовах.

Виявляють також наявність летальної дермонекротичної дії на

317

лабораторних тваринах. Фільтратом добової культури внутрішньовенно і внутрішньошкірно заражають кролів. При наявності у фільтраті токсину летальної дії тварина гине через декілька хвилин, а при наявності некротоксину на шкірі протягом 24 годин утворюється інфільтрат та настає некроз тканин.

S.aureus. відрізняється від інших видів тим, що ферментує маніт

уанаеробних умовах. Патогенні стафілококи володіють гемолітичною, лецитиназною активністю, здатні коагулювати плазму, викликають некроз шкіри руйнують ДНК.

Одержану культуру при необхідності фаготипують. Набір стафілококових фагів налічує 22 типа, які розподілені на 4 групи. Ентеротоксини у харчових продуктах і культурах визначають в РДП використовують стафілококові антисироватки до ентеротоксинів А, В, С, Д, Е та F. Визначають також чутливість виділених штамів до антибіотиків.

Імунітет. У здорових тварин є природна резистентність до стафілококової інфекції. Вона обумовлена бар’єрною функцією шкіри, слизових оболонок фагоцитозом і наявністю специфічних факторів імунітету субімунізуючою інфекцією.

Імунітет при стафілококових інфекціях антитоксичний, малонапружений і нетривалий. Тому не виключені рецидиви, але високі титри антитоксинів у крові тварин підвищують їх стійкість до захворювань. Антитоксини не лише нейтралізують екзотоксини, але і обумовлюють швидку мобілізацію фагоцитів. Для створення штучного імунітету готують стафілококовий анатоксин додаванням до токсину 0,3% формаліну і витримуванням у термостаті при 370С протягом 28 днів.

318

Анатоксин одержують гіперімунізацією тварин стафілококовим анатоксином і застосовують для створення пасивного імунітету. Ефективнішим у цьому відношенні є протистафілококовий гаммаглобулін. Готують інколи аутовакцину - прогріту при 70 - 750С змив агарової культури стафілокока, виділеною з матеріалів отриманих від хворої тварини.

Стрептококи.

Стрептококи (Streptococcus) вперше виявили в 1869 році Чозе і Фельтц у крові жінок, які хворіли на післяродову гарячку. У 1874 році Білрот виявив стрептококи в гнійному ексудаті при бешиховому запаленні. Л. Пастер 1879 році і А.Огстон в 1881 році описали при сепсисі чисту культуру стрептококів виділяли Ф.Фелейзен (1883 р.) і А.Розенбах (1884 р.).

Патогенні стрептококи у тварин і людини заселяють шкіру та слизові оболонки, проявляють патогенність при зниженні резистентності організму тварин.

У ветеринарній патології стрептококам належить важливе місце як збудникам специфічних маститів у корів, миту у однокопитних, вони ускладнюють перебіг катаральних процесів до гнійнокатаральних, особливо при ендометритах у корів, є збудниками секундарної інфекції при деяких вірусних і бактеріальних хворобах. У багатьох видів тварин і птиці викликають септичне захворювання – стрептококоз.

Збудник стрептококозу належить до роду Streptococcus і нараховує 17 серологічних груп які позначаються великими літерами латинського алфавіту.

319

За гемолітичною активністю стрептококи поділяють на три групи.

1.Альфа – стрептококи – утворюють зону позеленіння навколо колоній. Істинний гемоліз відсутній, зелена зона утворюється завдяки гемоглобіну без розпаду еритроцитів (гемометоморфоз).

2.Бета – стрептококи – викликають звичайний гемоліз із зоною просвітлення навколо колоній.

3.Гамма – стрептококи - не викликають гемолізу.

Уінфекційної патології мають значення серогрупи А,В,С,Д,Е та F. Група А – збудники інфекцій у людини;

Група В – збудники мастита та урогенітальних інфекцій у корів;

Групи В,С,Д,Е – збудники інфекцій у різних видів тварин. Антигеном який дозволяє диференціювати стрептококи на серогрупи - полісахарид (С - речовина),що знаходиться у клітинній стінці стрептококів.

Хімічна природа стрептококових антигенів неоднакова. До групи

Авідносяться білкові антигени М,Р,Т.

М– антиген є звичайним протеїном і відповідає за вірулентність та імуногенність. У складі капсули окремих штамів серогрупи А і С міститься гіалуронова кислота.

О – антиген термолабільний, виявляється лише у живих культурах стрептококів. Фракції С і Р, як комплексні антигени, знайдені у окремих типів стрептококів.

Патогенні стрептококи продукують екзотоксини. Гемолізин різної дії обумовлює руйнування еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, макрофагів; при внутрішньовенному введені кролям викликає гемоглобінемію та гематурію. Лейкоцидин руйнує

320