анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

441

а) тахикардия и мышечная работа; б) повышение постнагрузки ЛЖ, вызывающее увеличение трансмурального давле-

ния (например, артериальная гипертония, сердечная недостаточность, стеноз аорты); в) увеличение мышечной массы ЛЖ (гипертрофия); г) увеличение сократимости. Несмотря на склонность ЛЖ к ишемии, состояния,

которые вызывают гипертрофию или увеличенную постнагрузку правого желудочка (ПЖ), также могут создать для его мышечной массы опасные условия.

Например, легочная эмболия может провоцировать ишемию ПЖ — самое частое яв-

ление у больных с изначальным сужением правой коронарной артерии или легочным сердцем.

Нестабильная стенокардия является синонимом предынфарктного состояния, нарас- тающей стенокардии, промежуточного коронарного синдрома или острой коронарной не- достаточности. Нестабильная стенокардия обычно бывает вызвана сочетанием атероскле-

ротической бляшки на интиме артерии с частично обтурирующим ее просвет тромбом или без него, в то время как стабильная стенокардия обычно обусловлена гладкими внутрико- ронарными бляшками без наслоения тромбоза. Почти у всех больных с нестабильной сте- нокардией имеется очевидное сужение коронарных сосудов, однако большинство этих морфологических образований закрывает гораздо меньше 50 % просвета сосуда до тех пор, пока разрыв атеросклеротической бляшки не приведет к наслоению обтурирующего тромба. Этот сгусток, состоящий из тромбоцитов и тромбина, не только вызывает фикси- рованную окклюзию сосуда, но также способствует обратимой вазоконстрикции. Неста- бильная стенокардия является крайне опасным переходным состоянием, во время которо- го большинство больных переносят нарастающую ишемию миокарда. В отсутствие лече- ния этот период достигает высшей точки в виде острого инфаркта миокарда (ИМ) и вне- запной сердечной смерти примерно у 15 % пациентов в течение нескольких недель.

ДИАГНОЗ Анамнез и клинические проявления

Термин "нестабильная стенокардия обозначает новый характер боли ли изменивший- ся характер приступов не похожих на предыдущие эпизоды стенокардии. Нестабильная стенокардия чаще, чем стабильная, возникает в состоянии покоя или при меньшей физи- ческой нагрузке. Стенокардию, возникающую в раннем периоде после ИМ или в течение нескольких недель после хирургических вмешательств на коронарных артериях, также лучше отнести к нестабильным. Боль, продолжающаяся дольше 15 мин, также заставляет предположить нестабильную стенокардию. Обычно больные описывают такую боль как "давящую", "сжимающую" или чувство тяжести в загрудинной области. Нестабильная стенокардия может разбудить спящего пациента или возникнуть в виде болевых ощуще- ний в новой для него области (например, челюсти или руке). Отдельные проявления (тош- нота, рвота или профузный пот) также сопутствуют нестабильной стенокардии. Предвест- ником болевого приступа часто является повышение артериального давления даже в по- кое. Повышенное артериальное давление увеличивает постнагрузку, напряжение стенки миокарда и потребление им О2. Реже единственным проявлением нестабильной стенокар- дии служит застойная сердечная недостаточность.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Во время эпизодов ишемических болей в груди электрокардиограмме (ЭКГ) свойст-

венны:

а) подъем или снижение сегмента ST относительно изолинии; б) уплощение или инверсия зубца Т;

в) преждевременные желудочковые сокращения (экстрасистолы); г) нарушения проводимости, включая блокаду ножек пучка Гиса.

442

(Преходящее снижение сегмента *ST или инверсия зубца Т отмечаются у большин- ства больных при непрерывном холтеровском мониторировании, но эти изменения часто отсутствуют на единственной зарегистрированной ЭКГ в 12 отведениях.) Даже при ин- тенсивном наблюдении и монитор-ном контроле изменения на ЭКГ отсутствуют почти у 15 % больных с клинической картиной нестабильной стенокардии. Следовательно, нор- мальная ЭКГ не исключает диагноза нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Кроме того, примерно у 70 % всех больных с признаками ишемического эпизода на ЭКГ нет клинических проявлений. При нестабильной стенокардии содержание общей креа- тинфосфокиназы (КФК) и ее миокардиальной фракции может быть повышено до верхней границы нормы, но неясно, отражает ли это повышение истинный некроз миокарда.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Тяжелые осложнения нестабильной стенокардии (например, инфаркт миокарда и

внезапная смерть) чаще всего наступают у больных при следующих условиях: а) недавний ИМ в анамнезе; б) депрессия сегмента ,5Тна ЭКГ; в) сахарный диабет в анамнезе; г) возраст старше 65 лет;

д) необходимость внутривенного введения нитроглицерина, чтобы устранить

боль;

е) исключение из режима лечения β-блокаторов.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ Больных с нестабильной стенокардией необходимо обследовать, и они

должны получать активную терапию направленную на предотвращение тромбоза и обезболивание. Большинству пациентов с нестабильной стенокардией достаточно медика- ментозного лечения, и им редко требуются немедленная коронарография или другие инва- зивные процедуры. Только у небольшого процента больных с нестабильной стенокардией, получавших соответствующее лечение, процесс прогрессирует, приводя к субэндокарди- альному или трансмуральному инфаркту миокарда или к внезапной смерти. Двумя основ- ными принципами в лечении нестабильной стенокардии являются уменьшение потребно- сти миокарда в кислороде и улучшение снабжения миокарда кислородом.

Уменьшение потребления миокардом кислорода Основным способом уменьшения потребления кислорода миокардом является сни-

жение частоты сердечных сокращений и постнагрузки. Эта цель достигается в первую очередь сокращением физической активности больного — следовательно, подвижность пациента должна быть сведена к минимуму, потому что в ином случае ему грозит разви- тие инфаркта миокарда. Необходимо устранить аритмии (особенно тахикардии), чтобы уменьшить потребление О2 и оптимизировать время диастолического наполнения: таким образом увеличиваются сердечный выброс и коронарная перфузия. Устранение артери-

альной гипертонии и застойной сердечной недостаточности уменьшает жесткость стенки миокарда и, следовательно, также облегчает перфузию (см. главу 22 "Гипертонические кризы"). Необходимо воздействовать на условия, при которых увеличивается частота сер- дечных сокращений (например, чрезмерное введение блокаторов кальциевых каналов1) и общее потребление кислорода организмом (например, тиреотоксикоз или интоксикация стимулирующими препаратами).

β-Блокаторы уменьшают потребление миокардом кислорода за счет снижения часто- ты сердечных сокращений и сократимости миокарда. Они также улучшают обеспечение кислородом, удлиняя время диастолического наполнения.

β-Блокаторы особенно эффективно уменьшают потребление кислорода у больных с нестабильной стенокардией и артериальной гипертонией, но противопоказаниями к ним

443

служат острая сердечная недостаточность, спазм коронарных артерий или тяжелый брон- хоспазм.

Увеличение обеспечения миокарда кислородом Обеспечение миокарда кислородом иногда можно увеличить простым способом, по-

вышая насыщение гемоглобина О2 или увеличивая концентрацию гемоглобина до уровня выше 10 г/дл. Однако чаще необходима фармакотерапия, чтобы улучшить перфузию мио- карда. Обычно используют нитроглицерин, который можно применять сублингвально, пе- рорально, чрескожно или внутривенно. (У больных в нестабильном состоянии внутривен- ный путь наиболее надежен.) Кроме расширения коронарных сосудов, нитроглицерин так- же уменьшает жесткость стенки Л Ж, уменьшая преднагрузку и в меньшей степени, пост- нагрузку. Действуя через эти механизмы, при острой ишемии нитроглицерин также уменьшает опасность возникновения угрожающих жизни аритмий.

Нитраты также эффективны и при классической, и при прочих стенокардиях в связи с их прямым коронаролитическим действием. Доза нитроглицерина должна быть доста- точной, чтобы устранить боль в груди или снизить артериальное давление на 10—20 %. Обычно для этого достаточно внутривенной инфузии со скоростью от 0,7 до 2 мкг/кг/мин. Внутривенное введение нитроглицерина обычно начинают со скоростью от 5 до 15 мкг/мин и при необходимости увеличивают ее на 5 мкг/мин каждые 5 мин. Наиболее час- тое побочное действие — головная боль, но обычно ее удается устранить просто перо- ральным введением анальгетиков.

Если доза чрезмерна или больной обезвожен, вызванная нитроглицерином вазодила- тация может привести к гипотензии и тахикардии. Эти побочные эффекты обычно можно устранить увеличением ОЦК или введением α-агонистов. Поскольку при внутривенной инфузии используется спиртовой раствор нитроглицерина, у больных, принимающих ан- табус, могут возникнуть выраженные побочные реакции. Очевидно, применение высоких доз нитроглицерина в течение длительного времени также вызывает алкогольное опьяне- ние. В течение 48—72 ч введения нитроглицерина часто развивается привыкание к нему, что требует более высокой скорости введения. Изредка инфузия нитроглицерина вызыва- ет увеличение внутриглазного и внутричерепного давления и метгемоглобинемию.

Коронароспазм, главная причина ишемии миокарда, в некоторых случаях может быть устранен нитратами или антагонистами кальция. Блокаторы медленных кальциевых каналов (например, нифедипин, никардипин) быстро устраняют коронароспазм. При не- стабильной стенокардии эти препараты должны рассматриваться как дополнения к нитра- там, β-блокаторам и антитромботическим агентам. Поскольку антагонисты кальция имеют сосудорасширяющее, отрицательное инотропное и положительное хронотропное дей- ствие, одним больным они могут принести пользу, другим причинить вред. Если преобла- дает коронарорасширяющее действие, баланс между потреблением и обеспечением мио- карда кислородом улучшается. Наоборот, если преобладают системная вазодилатация, ги- потония и рефлекторная тахикардия, потребность миокарда в кислороде начинает опе- режать обеспечение и ишемия может усилиться. Следовательно, при использовании анта- гонистов кальция необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать гипотонии или чрезмерной тахикардии.

Антитромботическая терапия Аспирин. У большинства больных с нестабильной стенокардией имеются изъязв-

ленные атеросклеротические бляшки, покрытые слоем накопившихся тромбоцитов, эрит- роцитов и тромбином, которые не полностью обтурируют сосуд. Следовательно, антикоа- гулянты и антиагреганты являются эффективными средствами. Аспирин (160—325 мг ежедневно) должен быть немедленно назначен всем пациентам с нестабильной сте- нокардией, если нет абсолютных противопоказаний. Агрегация тромбоцитов, обусловлен- ная циклооксигеназой, подавляется через 15 мин аспирином при его проглатывании в

444

разжеванном виде (в форме таблеток, покрытых специальной "кишечной" оболочкой). Аспирин на 50 % уменьшает риск внезапной смерти и острого ИМ путем необратимого ацетилирования тромбоцитов, которое подавляет их агрегацию. Благоприятное действие аспирина может продолжаться в течение ряда лет при непрерывном приеме. При таких низких дозах, необходимых для предупреждения агрегации тромбоцитов, геморрагиче- ские или желудочно-кишечные побочные эффекты встречаются редко. Хотя подавление агрегации тромбоцитов может усложнять последующую операцию на коронарных артери- ях, нарушения свертывания крови, вызванные аспирином, поддаются коррекции пе- реливанием тромбоцитов. При коронарной ишемии дипиридамол не усиливает защитного действия аспирина.

Тиклодипин (Tiklodipine, Тиклид). У больных, страдающих аллергией к аспирину, тиклодипин, ингибитор гликопротеина комплекса рецепторов ПЬ/Ша, является альтерна- тивным средством подавления агрегации тромбоцитов. К сожалению, тиклодипин суще- ственно дороже аспирина, требует от 3 до 5 дней терапии для полного эффекта и его при- ем сопровождается некоторым риском агранулоцитоза. В связи с отсроченным макси- мальным эффектом тиклодипина первой линией терапии у больных с нестабильной сте- нокардией и аллергией на аспирин является гепарин. Обычная дозировка тиклодипина — по 250 мг per os два раза в день.

Гепарин. Быстрое внутривенное введение адекватных доз гепарина почти в пять раз уменьшает смертность и частоту развития острого ИМ при нестабильной стенокардии, не- медленно прерывая образование сгустка крови на эндотелии коронарной артерии. Наобо- рот, варфарин только

через несколько суток прекращает свертывание и, следовательно, для экстренного лечения нестабильной стенокардии не должен применяться как единственный антикоагу- лянт. Комбинация гепарина и аспирина для предотвращения ранних осложнений неста- бильной стенокардии дает лучший эффект, чем один аспирин. Целесообразность такого сочетания следует из различных механизмов действия: гепарин подавляет растворимые факторы свертывающей системы крови и обусловленную тромбином агрегацию тромбо- цитов, в то время как аспирин препятствует активности циклооксигеназы и обу- словленной ею агрегации. Даже при том, что добавление гепарина к аспирину несколько увеличивает опасность кровотечения, польза комбинированной терапии почти всегда пре- валирует над риском. Цель терапии гепарином состоит в том, чтобы быстро достичь уве- личения частичного тромбопластинового времени в 1,5—2 раза по сравнению с началь- ным и поддерживать эту величину при лабораторном контроле в течение трех—пяти дней. Эта цель лучше всего достигается при непрерывном внутривенном введении гепарина. Впоследствии применение только аспирина может на 50 % уменьшить частоту возвраще- ния стенокардии.

Тромболитическая терапия. Вероятно, из-за того, что полностью обтурирующий коронарную артерию тромб встречается менее чем у 50 % больных с нестабильной стено- кардией, эффективность тромболитических средств, применяемых для предотвращения ИМ или смерти, не была Доказана, хотя такая терапия может уменьшить размер внутри- сосудистого сгустка. В этом заключается отличие от острого ИМ, при котором полностью обтурирующий тромб встречается почти обязательно и польза тромболитической те- рапии доказана. Тромболитическая терапия связана с немалым риском кровотечения по сравнению с аспирином или лечением антикоагулянтами и стоит гораздо дороже.

Поскольку имеющиеся данные не поддерживают стандартное использование тром- болизиса при нестабильной стенокардии, приемлемым компромиссом будет применение тромболитиков у пациентов, которые страдают от нестабильной стенокардии с несни- мающимся болевым синдромом и изменениями на ЭКГ и у которых нет эффекта от при- менения нитратов, аспирина и полной дозы гепарина. У больных, у которых складыва- ются такие обстоятельства, скорее всего, развился ИМ, а не нестабильная стенокардия, и, следовательно, более вероятно, что тромболитическая терапия принесет им пользу.

445

Ангиопластика. В связи с тем что причиной нестабильной стенокардии является на-

слоение частично обтурирующего артерию тромба на сужающую просвет коронарного сосуда атеросклеротическую бляшку, коронарография с чрескожной ангиопластикой тео- ретически могла бы принести пользу. Однако поскольку основным повреждением коро- нарной артерии является изъязвленная и нестабильная бляшка, пластическая операция на сосудах может нанести вред. Хотя ангиопластика обычно успешно восстанавливает кро- воток при острой окклюзии коронарных артерий (у 80—90 % больных), при нестабильной стенокардии частота ранних (5—10 %) и поздних (40— 60 %) повторных окклюзии на- много выше, чем после операций у больных со стабильной стенокардией. (Гладкие, не- изъязвленные коронарные бляшки при стабильной стенокардии намного реже осложня- ются тромбообразованием.) Риск повторной окклюзии коронарных артерий при не- стабильной стенокардии снижают в основном применением гепарина, аспирина, нитратов и β-блокаторов в течение 3—7 дней перед ангиопластикой. Один из рациональных под- ходов состоит в том, чтобы производить коронарографию только больным, у которых при полноценном лекарственном лечении стабилизация не наступает в течение 48 ч. Тогда на основании этого исследования должно быть сделано заключение относительно примене- ния чрескожной ангиопластики или операции аортокоронарного шунтирования. По- скольку бесспорные научные данные отсутствуют, показания к ангиопластике при неста- бильной стенокардии твердо не установлены.

Однако в целом больным с выраженными анатомическими изменениями прокси- мального отдела артерии (обычно это видно при коронарографии и подтверждается при- знаками ишемии на ЭКГ) чрескожная ангиопластика показана. Напротив, для пациентов с множественным поражением сосудов или сочетанными заболеваниями, поражением сер-

дечных клапанов или застойной сердечной недостаточностью обычно больше подходит аортокоронарное шунтирование.

Аортокоронарное шунтирование. Экстренное аортокоронарное шунтирование, вы- полненное при нестабильной стенокардии, не уменьшает общей летальности и частоты развития инфаркта миокарда. По сравнению с этой операцией интенсивное консерватив- ное лечение до шунтирования дает лучшие результаты. Таким образом, шунтирование по- казано больным, которых не удается стабилизировать медикаментозной терапией и кото- рым противопоказана чрескожная ангиопластика (нарушение функции ЛЖ, сопутствую- щий порок сердца, поражение многих со-

судов или левой главной коронарной артерии).

Аортальная баллонная контрапульсация. Контрапульсация при помощи внутри-

аортального баллона может способствовать стабилизации гемодинамики в ожидании чре- скожной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования, особенно у больных с окк- люзией проксимального отдела коронарной артерии, гипотонией или острыми анатомиче- скими нарушениями (например митральной недостаточностью или дефектом межжелу- дочковой перегородки). Раздувание баллона во время диастолы повышает коронарную перфузию, а спадение его во время систолы снижает постнагрузку ЛЖ. Однако если нель- зя быстро устранить анатомический дефект, применение баллонной контрапульсации не улучшает результатов.

Уменьшение факторов риска. Для больных, состояние которых стабилизировано либо медикаментозной терапией, либо чрескожной ангиопластикой, либо аортокоронар- ным шунтированием, необходимо снижение факторов, приводящих к дальнейшему стено- зированию, инфаркту миокарда или внезапной смерти. Основными мерами являются пре- кращение курения, нормализация содержания липидов в плазме и снижение массы тела. Важна регулярная мышечная тренировка — основа достижения этой цели и улучшения толерантности к физической нагрузке.

Инфаркт миокарда обычно является результатом прогрессирования тех же самых процессов, которые приводят к нестабильной тахикардии, — присоединения тромбоза к

446

атеросклеротическому поражению коронарной артерии. Если коронарография выполнена быстро, в большинстве случаев (примерно в 90 %) можно обнаружить свежий обтури- рующий коронарный тромбоз. Спазм коронарной артерии без сопутствующего тромбоза редко вызывает острый ИМ. У пациентов с эндокардитом, протезированными клапанами или ревматическим пороком сердца коронарный кровоток в некоторых случаях прерыва- ется эмболией. Только 5—10 % больных с ИМ имеют нормальные коронарные артерии. (Хотя можно подозревать спонтанный лизис тромба, механизм образования инфаркта ос- тается неизвестным.) В настоящее время кокаин признается одной из причин тревожного роста числа инфарктов миокарда. Поскольку кокаин усиливает агрегацию тромбоцитов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает частоту сердечных сокращений путем высво- бождения катехоламинов, он может способствовать образованию инфаркта даже У паци- ентов с нормальными коронарными артериями.

ДИАГНОЗ

Анамнез Классический эпизод нестабильной стенокардии предшествует инфаркту миокарда

только у одного из четырех больных с ИМ. Чаще ИМ характеризуется внезапным появле- нием чувства сжатия или сильной загрудинной боли с иррадиацией в шею и(или) в сред- нюю треть левой руки. Следует подчеркнуть, что боль иногда описывается совершен- но атипично (жжение, острая, колющая боль) или локализуется только к руке или шее. Сопутствующие признаки (тошнота, рвота и профузный пот) встречаются чаще, чем при нестабильной стенокардии. До 20 % ИМ протекают без болевого приступа (чаще у диабе- тиков и пожилых людей). Ощущение "сердцебиения" неинформативно. Молодой возраст, отсутствие классических факторов риска и атипичный характер болей чаще свидетельст- вуют об инфаркте, связанном с употреблением кокаина.

Клиническое обследование Артериальное давление и частота пульса обычно умеренно увеличиваются. (Тахи-

кардия больше характерна для ИМ передней или боковой стенки, при заднем или нижнем ИМ более вероятна брадикардия.) Лихорадка может сопровождать неосложненный ИМ, но редко превышает 39 °С или сохраняется дольше недели. Очень часто возникает ритм галопа, в то время как S3 указывает на застойную недостаточность, особенно если сопро- вождается хрипами в легких. Парадоксальное расщепление S2 свидетельствует об увели- чении времени изгнания из ЛЖ. Систолический шум заставляет заподозрить острое нару- шение функций сосочковых мышц. Шум трения перикарда обычно появляется в первые 48 ч после возникновения ИМ, и его можно легко спутать с сердечным шумом. Наличие гиперадренергического статуса (мидриаз, возбуждение, гипертония, потливость и (или) тахикардия), хотя и возможного при классическом ИМ, все же должно навести на мысль об инфаркте, связанном с употреблением кокаина.

Инструментальное обследование Сердечные ферменты Креатинфосфокиназа (КФК) — наиболее чувствительный тест на ИМ в тече-

ние 24 ч после начала симптомов, однако общая КФК может быть умеренно повышена при обычном повреждении скелетных мышц (например, при тяжелой физической работе или после внутримышечных инъекций). Электрическая кардиоверсия также может уве- личивать уровень общей КФК, но если не были произведены многократные разряды вы- сокой мощности, миокардиальная или МВ-фракция КФК (КФК-MS) не должна сущест- венно повыситься. КФК-Л/5 — относительно специфичный для сердечной мышцы фер- мент, но его уровень также может повыситься при массивном повреждении скелетных или гладких мышц (например, при остром некрозе скелетных мышц, полимиозите и после операций на тонкой кишке). КФК начинает повышаться через 6 ч после начала коронар- ной окклюзии и достигает своего пика через 24—36 ч. В связи с длительностью повыше-

447

ния определение в динамике редко бывает необходимо в течение более 24 ч после появле- ния клинических симптомов, и в течение этого периода нет смысла делать анализ чаще, чем через каждые 8 ч. КФК достигает максимума раньше у пациентов с инфарктами "без зубца Q" и у пациентов, которые получали тромболитическую терапию с целью прервать образование острого инфаркта миокарда. Быстрое вымывание КФК в результате лизиса

тромба может вызывать повышение уровня фермента до пиковой величины уже через 30 мин после реперфузии. Обычно КФК возвращается к нормальному уровню через три- четыре дня. Фракция MB достигает максимума раньше и снижается быстрее, чем общая КФК. Повышение обшей КФК с Л/#-фракцией более чем на 5 % диагностически значимо, хотя увеличение фракции МБ больше чем на 5 % может встречаться и при нормальном КФК. Пик активности КФК коррелирует с объемом мышечного некроза.

Глутамино-шавелевоуксусная трансаминаза (глутаматоксалоацеттрансаминаза — ГЩУТ) — чувствительная проба, но она недостаточно специфична для диагностики. Точ- но так же общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается в большинстве случаев ИМ, но имеет низкую специфичность. Уровень изофермента ЛДГ-2 обычно превышает уровень изофермента ЛДГ-1. Обратное соотношение предполагает ИМ. ЛДГ начинает повышаться через 12—24 ч после коронарной окклюзии, достигая пика в период от двух до четырех дней, и снижается к седьмому — десятому дню. Поскольку ЛДГ повышается позже, чем КФК, этот тест можно использовать, чтобы диагностировать образование инфаркта у больных, поступивших позже чем через 24 ч после появления клинических признаков. В настоящее время накапливается опыт определения в плазме тропонина Т, который, как полагают, является чувствительным и специфичным маркером повреждения миокарда.

Электрокардиография

Единственная электрокардиограмма не может исключить диагноз стенокардии или ИМ. Часто ЭКГ остается нормальной в раннем периоде развития инфаркта, и повреждение некоторых участков сердца (особенно высоких боковых отделов) на ЭК-1 может не прояв- ляться. Кроме того, у больных с ранее измененной ЭКГ (в частности, при блокаде левой ножки пучка Гиса) диагностика ИМ может оказаться невозможной. По мере развития ин- фаркта повреждение продвигается от эндокарда к эпикарду Если зона ишемии не расши- ряется до эпикардиальной поверхности, "субэндокардиальный инфаркт" характеризуется, как правило, снижением интервала S—T и отрицательным зубцом Т.

Наоборот, при трансмуральном ИМ, при котором повреждение захватывает и эпи- кард, сегмент ST смешается вверх от изолинии и появляется поздний зубец Q в отведени- ях, отражающих соответствующую область (табл. 21.1).

Хотя появление зубца Q высокоспецифично для трансмурального ИМ, этот признак не является чувствительным маркером. Зубцы Т становятся отрицательными через не- сколько часов после коронарной окклюзии и обычно остаются такими от 24 до 48 ч. (Ино- гда восстановления положения зубца Т не наступает.) Сегмент ST при ИМ обычно сгла- жен и находится выше изоэлектрической линии. Типичное развитие ЭКГ при трансму- ральном ИМ проиллюстрировано на рис. 21.1. По анатомическим причинам задний отдел эпикарда на ЭКГ непосредственно не отражается, если электроды наложены на переднюю поверхность грудной клетки.

Исходная ЭКГ

448

Ишемия или субэндокардиальное повреждение

Инфаркт

ТАБЛИЦА 21.1

ТОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАР-

ДА

Локализация повреждеХарактерные отведения ния

* Снижение сегмента ST при наличии зубца R; зубец Т вначале отрицательный, затем становится положительным.

Следовательно, ЭКГ при истинных задних трансмуральных инфарктах отличается: сегмент ST чаще снижается, чем повышается, а зубец R увеличивается в отведениях V, и V2. Подъем сегмента ST при перикардите или ушибе сердца обычно можно отличить от подъема при остром ИМ по "нестереотипности" ЭКГ, не соответствующей позиционным характеристикам, типичным для нарушения коронарного кровообращения.

В отличие от ИМ изменения сегмента ST редко встречаются в противоположных от- ведениях. Повышение числа лейкоцитов, уровня глюкозы и СОЭ при соответствующей клинической картине вызывает подозрения, но не является абсолютно не достоверным тестом для острого инфаркта миокарда.

Выздоровление 21.1. Развитие электрокардиографических изменений при остром субэндокардиаль-

ном (не трансмуральном) инфаркте миокарда.

449

Эхокардиография

Хотя при ишемии миокарда данные эхокардиографии не могут рассматриваться как абсолютно достоверные признаки, она является полезной добавочной методикой. Если при эхокардиографии обнаруживают локальную дискинезию миокарда и не находят дан- ных, свидетельствующих о других нарушениях (например, выпотной перикардит), это яв- ляется подтверждением ишемии. Эхокардиография также может объяснять гипотонию или застойные признаки (например, поражение клапанов сердца, расслоение аорты) и ин- струментально подтверждает осложнения инфаркта (например, разрыв хорды, нарушение функции сосочковой мышцы, перфорация перегородки, образование аневризмы же- лудочка, пристеночного тромба). Добавление к диагностическому арсеналу чреспищевод-

ной эхокардиографии в основном увеличило способность обнаруживать незначительную митральную регургитацию, небольшие дефекты межжелудочковой перегородки, повреж- дение сосочковой мышцы и инфаркт задней стенки (см. главу 2 "Мониторинг гемодина- мики").

Радиоизотопные исследования Исследование с радиоактивным пирофосфатом технеция помогает обнаружить ин-

фаркт у больных с изначально измененной ЭКГ или при инфарктах "без зубца Q", болями

вгрудной клетке после операции на сердце и при наличии инфарктов в анамнезе. Радио- активный пирофосфат технеция накапливается в поврежденных участках миокарда, обра-

зуя сцинтиграфический "горя, чий очаг" в зоне свежего инфаркта Это исследование может дать положительный результат уже через Ю-, 12 ч после развития ИМ и достигает макси- мальной чувствительности приблизительно через 72 ч. Исследование с технецием высоко- чувствительно при трансмуральном ИМ но примерно у 50 % всех больных с субэндокар- диальным повреждением не показывает местного накопления. Тест с технецием быстро (в течение нескольких часов) показывает положительный результат, если тромболитическая терапия восстанавливает перфузию в инфарцированной области. Через четыре дня после образования инфаркта результаты нормализуются больше чем у половины пациентов.

Исследование с радиоактивным таллием показывает сцинтиграфически "холодные очаги" в неперфузируемых участках миокарда. Проба с таллием имеет более низкую спе- цифичность, чем исследование с технецием, потому что "холодные места" встречаются у больных с ранее поврежденной, но восстановленной перфузией или старыми инфарктами той или иной давности. Сканирование с таллием наиболее целесообразно для выявления областей обратимой ишемии. (Введение радионуклида во время максимальной физиче- ской нагрузки покажет "холодный очаг" в ишемических участках, который перфузируется

впокое.) Недостатками таллия являются трудность его получения и относительно высокая доза радиации, которой подвергается больной. Другие возможно полезные диагностиче- ские тесты (например, радиоизотопная вентрикулография, эхокардиография) рассматри- ваются в другом разделе (см. главу 2 "Мониторинг гемодинамики").

ЛЕЧЕНИЕ

Втечение последних 30 лет активные методы лечения ишемической болезни сердца

иаритмий снизили смертность от острого ИМ с 30 % до менее 10 %. В недавнем прошлом

главной терапевтической целью было ограничить размер инфаркта путем прежде всего ранней реперфузии. Реперфузии достигают фармакологическим или механическим воз- действием, одновременно проводя мероприятия по снижению потребности миокарда в ки- слороде. В настоящее время лечение острого ИМ в раннем периоде складывается из пяти направлений:

а) устранения боли и возбуждения; б) достижения реперфузии с использованием тромболитической терапии или чре-

скожной коронарной ангиопластики по показаниям;

450

в) улучшения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его снабже- нием с помощью ингаляции кислорода, нитратов и β-блокаторов;

г) введения антитромботической терапии (аспирин и гепарин), чтобы предотвратить образование второго обтурирующего тромба;

Д) улучшения функции желудочка и ограничения зоны инфаркта с помощью инги- биторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эти начальные шаги должны сопровождаться очень важными мерами вторичной профилактики, которые включают непрерывное применение (3-блокаторов и аспирина, а также снижение факторов риска.

Начальныё шаги Больные с жалобами на боли в груди подозрением на острый ИМ должны находить-

ся на строгом постельном режиме, им необходимо немедленно сделать ЭКГ-исследование, дать кислород (2—3 л/мин через носовые канюли) и ввести два катетера в периферические вены, из которых нужно взять пробы крови на электролиты, гематокрит и КФК. Если нет абсолютной необходимости, желательно избегать катетеризации центральных вен и пунк- ции артерий из-за опасности кровотечения при применении тромболитической терапии. (Уровень оксигенации обычно можно в достаточной степени оценить пульсоксиметрией без исследования газов артериальной крови.) Если ЭКГ и клиническое обследование под- тверждают инфаркт миокарда, практически всем больным следует назначать аспирин и нитраты, в то же время готовясь к проведению тромболитической терапии. Если нет оче-

видных причин отложить интенсивное лечение после болевого приступа и не существует явных противопоказаний, не более чем через 1 ч после установления диагноза острого инфаркта миокарда должна быть начата тромболитическая терапия. Для устранения боли и возбуждения можно использовать морфин и(или) бензодиазепины. Большинству боль- ных с острым ИМ показаны β-блокаторы, если нет противопоказаний.

Аспирин Если нет противопоказаний (аллергия в анамнезе), всем больным с острым ИМ необ-

ходимо назначить аспирин, поскольку он безопасен, действует быстро, эффективно пре- дотвращает дальнейшее тромбообразование и недорого стоит. Аспирин дают ежедневно по 160—325 мг и продолжают эту терапию длительное время. Применение только одного аспирина снижает летальность на 20 %, а когда оно сочетается с тромболитическими средствами, смертность снижается на 40 %. Больным с аллергией к аспирину целесооб- разно назначить антиагрегант тиклодипин, ингибитор гликопротеина комплекса рецепто- ров ПЬ/Ша (250 мг перорально два раза в день), который является альтернативой аспири- на, но требует от 3 до 5 дней приема для полного эффекта. Независимо от показаний к тромболитической терапии или ангиопластике, одна или две таблетки аспирина в день

уменьшают смертность и частоту повторных инфарктов практически во всех группах больных с ИМ. Прием аспирина в течение многих лет безопасен и приносит явную пользу больному. Препарат эффективен как сам по себе, так и в сочетании с сульфинпиразоном или дипиридамолом.

Нитраты По-видимому, всем больным с признаками острой ишемии и ИМ на ЭКГ нужно по-

пробовать вводить нитроглицерин. Если коронарная артерия остается частично проходи- мой, нитраты могут поддерживать кровоток через суженный сегмент. Однако если насту- пила полная коронарная окклюзия, терапия нитратами вряд ли что-либо даст, кроме уве- личения общего кровотока. Нитраты улучшают обеспечение кислородом миокарда, уменьшая преднагрузку и постнагрузку и непосредственно расширяя коронарные артерии. Внутривенное введение нитратов может сократить зону инфаркта и, возможно, умень- шить смертность от острого ИМ на 10—30 %. Кроме артериальной гипотонии или выра- женной тахикардии, противопоказаний к нитратам мало. При нижнем ИМ нитратами сле-