анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

431

сочетание неэффективной ИВЛ с недостаточной поддержкой кровообращения. Артери- альный рН выше 7,15 обычно является адекватным для функции сердечно-сосудистой системы, если сердце сокращается активно. Однако адекватность такой же величины рН при отсутствующей самостоятельной сердечной деятельности весьма спорна. Ранее реко- мендованные дозы бикарбоната натрия (1 мг/кг) могут вызывать нежелательные побочные эффекты, включая а) аритмогенный алкалоз; б) увеличение продукции СО2;

в) гиперосмолярность; г) гипокалиемию; д) парадоксальный внутриклеточный аци- доз ЦНС и миокарда; в) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что огра- ничивает доставку О2 к тканям. Применение бикарбоната может быть целесообразно в ис- ключительных случаях, а именно при гиперкалиемии, передозировке трициклических ан- тидепрессантов и продолжительной гипоперфузии, вызвавшей ацидоз.

Принцип 4: Восстановите правильный ритм сердца.

Асистолия

Любой ритм лучше, чем асистолия, которая вызвана полным отсутствием электриче-

ской активности сердца (прямая линия на ЭКГ). Поэтому основная цель состоит в том, чтобы стимулировать

любую электрическую активность, а затем сделать эту активность ритмичной и добиться восстановления пульса. Асистолия обычно свидетельствует о длительном отсутствии кро- вообращения и является плохим прогностическим признаком. Это делает бессмысленной электроимпульсную терапию (дефибрилляцию) у больных с асистолией, потому что нет никакого ритма, который можно было бы нормализовать. Однако желудочковая фибрил- ляция с низкой амплитудой может оказаться нераспознанной, если не используется все 12 отведений ЭКГ. Фибрилляцию желудочков легче всего дифференцировать от асистолии во II и III стандартных отведениях.

Введение адреналина (1 мг внутривенно в течение 3—5 мин) и атропина (1 мг внут- ривенно в течение 3—5 мин в общей дозе 2—4 мг) иногда может восстановить электриче- скую активность, даже если она дезорганизована. Резистентным больным может быть по- лезно улучшение электролитного баланса (Са+2, К+). При асистолии целесообразно раннее использование чрескожной кардиостимуляции, чтобы попытаться возбудить желудочко- вые сокращения (см. также главу 4 "Аритмии, кардиостимуляция и кардиоверсия").

Может оказаться благотворным введение бикарбоната натрия, если причинами аси- столии являются выраженный ацидоз, гиперкалиемия или передозировка трициклическо- го антидепрессанта.

Фибрилляция желудочков

"Слепая" электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция должна быть немедленно применена всем взрослым больным с не определяющимся пульсом и отсутст- вием сознания, поскольку фибрилляция желудочков (ФЖ) — наиболее частый из видов аритмии, заканчивающихся внезапной смертью, а успех дефибрилляции экспоненциально снижается с каждой минутой промедления. Рекомендуется быстро провести последова- тельно один за другим несинхронизированные разряды увеличивающейся мощности (200, 300, 360 Дж). Цель кардиоверсии состоит в том, чтобы прекратить всю хаотическую же- лудочковую деятельность, позволяя осуществлять руководство ритмом синусовому узлу ("внутреннему пейсмекеру"). Многие дефибрилляторы позволяют перед нанесением элек- трического разряда быстро оценить сердечный ритм, но глубокий анализ вида аритмии не обязателен. "Слепая" кардиоверсия не повредит взрослому пациенту с брадиаритмией или асистолией и обычно приносит пользу больному с не определяющимся пульсом при та- хикардии или ФЖ. Наоборот, детям "слепая" электроимпульсная терапия без исследова- ния вида аритмии не рекомендуется, потому что у них намного чаще причиной внезапной смерти является первичная остановка дыхания, чем развитие ФЖ.

На успех кардиоверсии влияет амплитуда ФЖ, которая обратно пропорционально коррелирует с продолжительностью фибрилляции (возможность успеха дефибрил- ляции Уменьшается примерно на 5 % за ка-5Ую минуту промедления). Вероятность успе-

432

ха варьируется от менее о при начальной низкоамплитудной фибрилляции до более 30 %, если начала ФЖ она имела высокую амплитуду. Если электроимпульсная терапия выпол- няется на фоне низкоамлитудной ФЖ, наиболее вероятный результат — асистолия,

при крупноамплитудной ФЖ дефибрилляция чаще всего приводит к возникновению суправентрикулярной тахикардии или восстановлению синусового ритма. После восста- новления "организованного" ритма сосудистый тонус может повысить адреналин, улуч- шая перфузию мозга и миокарда. С другой стороны, слишком высокие дозы адренергиче- ских агентов могут быть вредны, увеличивая потребление кислорода миокардом. Если три первые попытки дефибрилляции оказываются неудачными, следует ввести антиаритмиче- ский препарат (лидокаин) или адреналин (1 мг внутривенно за 3— 5 мин), который увели- чивает амплитуду фибрилляции и повышает сосудистый тонус. В случае резистентной ФЖ можно ввести бретилиум или магниевый сульфат (магнезию). При введении каждого лекарственного средства примерно через 1 мин должен следовать электрический разряд максимальной мощности.

Метод дефибрилляции

Дефибрилляторы калиброваны так, чтобы электрический разряд преодолевал сопро- тивление в 50 Ом — величину, которая часто меньше, чем электрическое сопротивление грудной клетки у взрослого человека (14—140 Ом). Поэтому приложенная в действитель- ности энергия обычно несколько ниже, чем обозначено на аппарате. Нет прямой взаимо- связи между массой тела и мощностью, необходимой для дефибрилляции, но порог де- фибрилляции наиболее подготовленных пациентов составляет от 100 до 150 Дж. Дефиб-

рилляция с минимально эффективной мощностью уменьшает повреждение сердца и риск предсердно-желудочковой блокады высокой степени, хотя часто необходимы более высо- кие уровни мощности. При повторных разрядах электрическое сопротивление грудной клетки снижается, однако механизм этого снижения неизвестен. Поэтому, если первая по- пытка терпит неудачу, дефибрилляцию следует немедленно повторить с той же или уве- личенной мощностью разряда.

Неправильное положение электродов рассеивает энергию и уменьшает вероятность успешной дефибрилляции. При переднебоковом расположении электроды помещают на область верхушки сердца и непосредственно ниже ключицы справа от грудины. Посколь- ку кости и хрящи слабо проводят электрический ток, электроды не следует располагать на грудине. У некоторых пациентов переднезаднее расположение электродов обеспечивает подачу большей энергии к сердцу, чем переднебоковое наложение. При необходимости открытой дефибрилляции почти всегда достаточно мощности разряда 10—20 Дж, если электроды прикладывают к поверхности эпикарда.

Электроды дефибриллятора не следует помещать поверх электродов монитора ЭКГ или наклеек для чрескожного введения препаратов из-за вероятности возникновения воль- товой дуги, повреждения оборудования и взрыва. Для максимального контакта между электродами дефибриллятора и кожей грудной стенки под электроды рекомендуется под- кладывать марлю, пропитанную электропроводящей пастой или солевым раствором, но использование жидкости не должно приводить к контакту между электродами. (Примеча- ние: ультразвуковой гель — слабый электрический проводник.)

Стандартные электроды (8—13 см в диаметре) для взрослых обеспечивают опти-

мальное электрическое сопротивление между грудной стенкой и дефибриллятором. Так как сопротивление грудной клетки во время выдоха умень-

шается, при дефибрилляции во время экспираторной фазы, ИВЛ можно с большой веро- ятностью рассчитывать на успех. После проведения кардиоверсии желудочковая возбуди- мость должна быть подавлена внутривенным введением лидокаина (или прокаинамида),

если нет противопоказаний вследствие атриовентрикулярной блокады высокой степени или аллергии на данные препараты (см. главу 4 "Аритмии, кардиостимуляция и кардио- версия"). После этого следует уделить внимание нормализации артериального давления, газов артериальной крови и электролитного баланса.

433

Резистентная фибрилляция желудочков

При резистентности к дефибрилляции необходимо принять следующие меры.

1. Проверьте эффективность оксигенации и вентиляции легких выслушиванием грудной клетки или с помощью анализа газов артериальной крови (если его можно вы- полнить немедленно).

синхронизированной кардиоверсии. (Если нет комплекса QRS, нет и сигнала, вызывающе- го "синхронизированный" разряд дефибриллятора.)

3. Устраните выраженный ацидоз (рН ниже 7,2), по возможности улучшая крово- обращение и вентиляцию легких. Будьте осторожны при коррекции с помощью бикарбо- ната натрия; рН выше 7,5 также может вызвать устойчивость сердца к дефибрилляции. Если дефибрилляция стойко приводит к развитию брадикардии, которая затем вновь пе- реходит в фибрилляцию желудочков, попытайтесь увеличить частоту сердечных сокра- щений введением адреналина, изопротеренола, атропина или при помощи кардиостиму- ляции. Если электроимпульсная терапия вызывает развитие тахикардии, которая неод- нократно переходит в ФЖ или в желудочковую тахикардию, следует подумать о возмож- ной чрезмерной стимуляции катехоламинами и уменьшить скорость инфузии адренерги- ческих агентов или пробовать применить антиаритмические препараты (лидокаин, про- каинамид, бретилиум). Гипокалиемия, частая причина резистентной ФЖ, была обнару- жена примерно у 1/3 всех внезапно умерших больных. В этих условиях можно ввести бы- стро, но осторожно до 40 мэкв калия. Гипомагнезиемия также может привести к устойчи- вой ФЖ, но концентрацию магния вряд ли можно определить во время проведения реани- мационных мероприятий, поэтому имеет смысл применить сульфат магния эмпирически (1—2 г в течение нескольких минут). Гипомагнезиемия может быть причиной и гипока- лиемии, и гипокальциемии, что следует принимать во внимание при реанимации больных с водно-электролитными нарушениями.

Желудочковая тахикардия

При желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождаемой гемодинамическими нару- шениями, первоочередная терапия — немедленная электрическая кардиоверсия. Так на- зываемый "прекордиальный удар" может создавать слабый электрический разряд, кото- рый иногда способен прекратить зарегистрированную фибрилляцию или желудоч- ковую тахикардию, но он редко эффективен. У больных с отсутствующим пульсом и не

определяющимся артериальным давлением тахикардию с расширенными комплексами неясного происхождения необходимо лечить, как ЖТ, электроимпульсной терапией или введением лекарственных препаратов, в зависимости от состояния гемодинамики.

артериальным давлением методом выбора считается внутривенное введение лидокаина (см. главу 4 "Аритмии, кардиостимуляция и кардиоверсия"). Если ЖТ не устраняется ли- докаином, можно попробовать прибегнуть к прокаинамиду или бретилиуму, имеющему двухфазное действие: вначале происходит адренергическая разгрузка, которая затем пере- ходит в адренергическую блокаду.

Бретилиум характеризуется длительным периодом между введением и пиком актив- ности (15—45 мин) и может вызвать выраженную постуральную гипотензию после вос- становления эффективного кровообращения. Преимуществом бретилиума является сни- жение порога дефибрилляции, что облегчает кардиоверсию, а иногда приводит к "хими- ческой дефибрилляции". При хаотической полиморфной желудочковой тахикардии или

при резистентной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков применяют сульфат магния (1—2 г внутривенно). Повторять попытки дефибрилляции следует вскоре после введения каждого антиаритмического препарата. Верапамил может вызвать

434

асистолию у больных с ЖТ, поэтому в случаях, когда суправентрикулярная природа тахи- кардии подвергается сомнению, верапамил лучше исключить.

Электромеханическая диссоциация (электрическая активность при отсутствующем пульсе)

Электромеханическая диссоциация (ЭМД), также известная как электрическая ак- тивность при отсутствующем пульсе, характеризуется невозможностью обнаружить пуль- сацию даже на крупных артериях после скоординированных комплексов ЭКГ. Если при- чина такого нарушения — сердечная патология, прогноз неблагоприятен, так как этот син-

дром является признаком тяжелого нарушения насосной функции или разрыва стенки сердца. Кроме того, ЭМД может быть вызвана механической обструкцией, препятствую- щей нормальному прохождению крови через сердце. Следовательно, миксома предсердия,

митральный стеноз и критический стеноз аорты могут сопровождаться резистентной ЭМД

(табл. 20.2).

Другие обратимые состояния, которые могут приводить к возникновению ЭМД, включают а) гиповолемию, особенно при острой кровопотере (в этом случае вазопрессо- ры относительно неэффективны — следовательно, должен быть обеспечен адекватный ОЦК); б) тампонаду сердца, подозреваемую на основании венозного застоя, предшест- вующей травмы сердца или ранее существовавшего перикардита, требующего перикар- диоцентеза; в) напряженный пневмоторакс; г) динамическую гиперинфляцию (аутоПДКВ) от чрезмерно активной ИВЛ; д) массивную легочную эмболию тромбом или воздухом.

ТАБЛИЦА 20.2 ПРИЧИНЫ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЙ ДИССОЦИАЦИИ

Гиповолемия

Гипоксемия Тампонада сердца

Напряженный пневмоторакс Перераздувание легких (аутоПДКВ)

Гипотермия Массивная легочная эмболия

Передозировка препаратов: трициклических антидепрессантов сердечных гликози- дов β-блокаторов блокаторов кальциевых каналов

Тяжелый ацидоз Обширный инфаркт миокарда левого желудочка

Тромб, вызвавший эмболию, может фрагментироваться и мигрировать во время СЛР, открывая главный ствол легочной артерии и восстанавливая кровоток. Воздушную эм- болию можно частично устранить, изменяя положение больного (поворот на левый бок, положение Тренделенбурга) и(или) путем аспирации воздуха из правого сердца через ве- ну. Медикаментозная терапия ЭМД включает введение адреналина или атропина в до-

пользу только некоторым больным (особенно с гипокальциемией или крайней степенью гиперкалиемии) и может вызвать серьезные осложнения. Тем не менее его введение стоит попробовать, когда другие меры (например, адреналин и бикарбонат) не дали эффекта.

Брадиаритмии

Если внезапная смерть наступила в результате брадиаритмии, прогноз весьма небла- гоприятен. У взрослы* брадиаритмии часто служат проявлением длительной гипоксемии, дыхательной недостаточности, сопровождающейся гиперкапнией (табл. 20.3).

435

ТАБЛИЦА 20.3

ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ БРАДИКАРДИИ Гипоксемия Интенсивная стимуляция вагуса β-блокада

Ишемия синусового или атриовентрикулярного узла Применение блокаторов кальциевых каналов Передозировка препаратов холинергического действия Сердечные гликозиды Повышенное внутричерепное давление

При брадикардии, сопровождающейся артериальной гипотонией, важно прежде все- го обеспечить адекватную вентиляцию легких и оксигенацию, а не применение симпато- миметиков или ваголитических препаратов. Вообще, чем медленнее ритм сердца и чем шире желудочковый комплекс на ЭКГ, тем менее эффективны сокращения сердца.

Ваголитическое действие атропина наиболее желательно при некоторых сложных брадикардиях, возникающих при недостаточности синоатриального узла или атриовен- трикулярной блокаде. В таких случаях следует применять атропин в дозе по крайней мере 1 мг, и их можно повторять каждые 3—5 мин до общей дозы 4 мг. (Меньшие дозы могут, как это ни парадоксально, усиливать АВ-блокада) Изопротеренол, допамин или адреналин также могут быть полезны в ?вязи с их хронотропным действием. Однако изопротеренол может быть противопоказан из-за свойства расширять периферические сосуды.) Хотя трансвенозная кардиостимуляция показана при симптоматической брадикардии, ее трудно осуществить при остановке сердца, и она редко Называется эффективной при асистолии, связанной с обширным инфаркт миокарда. Трансторакальная стимуляция в настоящее время значительно усовершенствована, и при ее помощи можно обеспечить временную поддержку кровообращения до установки постоянного кардиостимулятора.

Применение лекарственных средств

Внутривенное введение

Центральные венозные катетеры могут доставлять более высокие концентрации ме- дикаментов непосредственно к сердцу и поэтому желательны во время СЛР, но можно обойтись и катетером в периферической вене, если он надежно функционирует. Доступ через большую подкожную вену нижней конечности или бедренную вену менее желате- лен, чем катетер в яремной или подключичной вене. Если препарат вводят через перифе- рические венозные катетеры, после инъекции лекарственного агента необходимо болюсно ввести по крайней мере 20 мл какой-либо совместимой жидкости.

Поскольку неблагоприятные неврологические последствия реанимации часто связы- вают с гипергликемией, развивающейся при остановке сердца, при СЛР рекомендуется ис- пользовать изотонические солевые растворы или раствор Рингер-лактат, не содержащие глюкозы, хотя причинно-следственные отношения между глюкозой и возникновением неврологических нарушений не установлены.

Внутрисердечные инъекции

Весьма впечатляющие внутрисердечные инъекции тем не менее редко бывают необ- ходимыми, не увеличивают вероятность успешной реанимации и чреваты осложне- ниями.

Многие попытки пункции сердца не удаются. Осложнения включают повреждение коронарных сосудов, пневмоторакс и тампонаду сердца. Внутрисердечное введение может подвергать миокард воздействию больших концентраций вазоактивных препаратов, дес- табилизируя электрические свойства сердца. Небрежное введение медикаментозного средства в толщу миокарда может кончиться трудноизлечимыми желудочковыми арит- миями. Внутрисердечные инъекции, если и показаны, то редко, потому что большинство

436

препаратов, используемых для реанимации, можно вводить с таким же успехом и в более приемлемых концентрациях внутривенным или эндотрахеальным путем.

Эндотрахеальная инсталляция Во время СЛР для быстрого создания в крови терапевтических концентраций лекар-

ственных средств можно использовать эндотрахеальный путь. Препараты, вводимые этим способом, должны быть разведены по крайней мере в 10—20 мл жидкости, чтобы боль- шая часть дозы достигла альвеолярного пространства, где происходит всасывание в кровь. Дозы всех вводимых эндотрахеально препаратов должны быть увеличены по меньшей ме- ре в 2—2,5 раза по сравнению с внутривенной дозировкой.

Было показано, что эндотрахеальный путь эффективен для экстренного введения ли- докаина, адреналина, налоксона и атропина. Отметим, что эндотрахеальное введение мо- жет продлевать действие лидокаина и атропина.

При введении эндотрахеальным путем препараты не следует смешивать, применяя несколько из них. Кроме того, некоторые обычно используемые лекарственные вещества никогда нельзя вводить интратрахеально. Норадреналин и хлорид кальция, например, мо- гут вызвать некроз легких. Нельзя также вводить интратрахеально бикарбонат натрия по- скольку он повреждает сурфактант, из-за чего может развиться массивный ателектаз лег- кого.

Применение кальция для восстановления сердечной деятельности

До недавнего времени препараты кальция широко использовали для восстановления сердечной деятельности. Хотя у больных с низкой концентрацией в крови ионизиро- ванного кальция может улучшиться сократимость миокарда, чрезмерная концентрация кальция увеличивает склонность к аритмии нестабильного и ишемизированного сердца, вредит его расслаблению в диастоле и может ускорить гибель клеток. Чрезвычайно высо- кий уровень кальция может быть результатом неосторожной передозировки. Кальций также усиливает токсичность сердечных гликозидов, увеличивает спазм коронарных арте- рий и образует нерастворимый осадок, если его применяют одновременно с бикарбонатом натрия. При показаниях для максимального терапевтического эффекта обычно достаточно 1 г хлорида кальция. (Однако даже в этой дозировке возможно появление токсического уровня кальция.) Можно считать, что применение кальция показано при длительной оста- новке и отсутствии или неэффективности насосной функции сердца. Вне СЛР внутривен- ное применение кальция должно быть ограничено введением больным с симптомами ги- покальциемии, передозировкой блокаторов кальциевых каналов и гиперкалиемией.

ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ АРИТМИИ Постреанимационные аритмии у пациентов, недавно перенесших реанимацию, сле-

дует поддерживать низкий порог для лечения аритмии. Вопрос об аритмиях обсуждается в главе 4, но два специфических типа нарушения ритма должны быть отмечены здесь.

Аритмии, связанные с введением сердечных гликозидов

При развитии дигиталисной интоксикации необходимо стабилизировать ритм сердца прекращением введения сердечных гликозидов и устранением гиперкалиемии и гипомаг- незиемии. Вызванная сердечными гликозидами аритмия может быть усилена препаратами кальция. Если желудочковая аритмия приводит к симптоматической артериальной гипо- тонии, показана кардиоверсия (с самой низкой эффективной мощностью). При лечении аритмий, вызванных сердечными гликозидами, особенно показаны фенитоин, лидокаин и прокаинамид. При АВ-блокаде высокой степени обычно требуется кардиостимуляция. Использование специфического нейтрализатора гликозидов, приготовленного из фрагмен- тов антител, Di-gibind®, является безопасным и высокоэффективным средством лечения этого вида аритмий.

Хаотическая полиморфная желудочковая тахикардия

437

Хаотическая полиморфная желудочковая тахикардия ("torsades de pointes" — "пляска точек" у французских авторов) — форма полиморфной желудочковой тахикардии, часто сочетающаяся с удлинением интервала Q—T. Для нее характерны постоянные изменения оси QRS, которая смещается относительно изоэлектрической линии (рис. 20.3).

Этот вид желудочковой тахиаритмии может быть обусловлен многими факторами: гипокалиемией, гипомагнезиемией, трициклическими антидепрессантами, галоперидолом и антиаритмическими препаратами типа 1а (хинидин, прокаинамид и дизопирамид), а также астемазолом, солатолом и цисапридом. У больных с отсутствующим пульсом кар- диоверсия почти всегда эффективна, но через короткое время хаотическая полиморфная желудочковая аритмия часто возвращается. Лидокаин также может временно улучшить ситуацию, но наиболее эффективная терапия — устранение основной причины развития аритмии и препараты, вызывающие укорочение интервала Q— Т, обычно путем увеличе- ния частоты сердечных сокращений, — атропин, изопротеренол или кардиостимуляция. Антиаритмические препараты типа 1а противопоказаны.

"Отсроченный" комплекс

Удлиненный интервал Q-T

Рис. 20.3. Хаотическая полиморфная желудочковая тахикардия.

РЕШЕНИЕ О ПРЕКРАЩЕНИИ РЕАНИМАЦИИ ИЛИ ОТКАЗЕ ОТ НЕЕ Некоторым клиническим ситуациям сопутствует практически безнадежный отдален-

ный прогноз (например, диссеминированные злокачественные опухоли, резистентные к лечению, синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД в последней стадии, поли- органная недостаточность после трансплантации костного мозга). В таких случаях лучше воздержаться от СЛР. Однако каждый случай должен рассматриваться индивидуально, с учетом физического состояния пациента, ранее высказанных пожеланий больного и его семьи и вероятности успеха СЛР. Реанимация редко заканчивается благополучно, если остановка сердца является финалом после нескольких дней или недель нарастания поли- органной недостаточности. В таких случаях важно заранее принять и обсудить некий "ко- декс поведения". В идеале такой "кодекс" должен быть оговорен при переводе больного в отделение интенсивной терапии. Если же существует сомнение относительно уместности реанимационных усилий, следует начать СЛР. Однако для всех клинических ситуаций единый набор руководящих принципов относительно прекращения реанимации разрабо- тать нельзя.

Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки и газы артериальной крови — ненадежные прогностические показатели окончательного результата и не должны использоваться для решения о прекращении реанимации. Однако следует учиты- вать, что реанимация редко бывает успешной, если требуется больше 20 мин1, чтобы вос- становить координированные сокращения желудочков. В некоторых исследованиях было показано, что, за редким исключением, отсутствие ответа на полноценные реанимацион- ные мероприятия в течение 30 мин кончается смертью Наилучшие результаты отмечаются когда при внезапной смерти от электронестабильности сердца быстро выполняют кардио- версию. Однако хороший исход с неврологическим восстановлением при длительной реа- нимации может наступить, если остановке сердца предшествует гипотермия или глубокая фармакологическая депрессия ЦНС (например, при помощи барбитуратов).

438

ПОСЛЕДСТВИЯ РЕАНИМАЦИИ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Сердечно-легочная реанимация первоначально восстанавливает функцию кровооб- ращения у 40—50 % больных, которым начали реанимационные мероприятия. (Этот про- цент при внезапной смерти вне стационара и Выше в госпитальных условиях, особенно если остановка сердца дыхания наступила в отделении интенсивной терапии.)

1 С этим положением трудно безоговорочно со гласиться. Известны случаи полного восстановления функций организма при раннем начале и длительном, более 40—60 мин, поддержании полноценного крово- обращения при отсутствующей самостоятельной сердечной деятельности, которая восстанавливалась после применения специальных мероприятий (кардиостимуляции воздействие на метаболизм и т. д.) на фоне мас- сажа сердца и ИВЛ (Примеч. пер.).

Из этих больных (с восстановленной сердечной деятельностью) от 60 до 80 % живут долее суток, но в лучшем случае 25 % подвергнувшихся реанимации покидают больницу, и многие из них имеют неврологические нарушения. Плохое состояние здоровья перед остановкой сердца, внезапная смерть вне стационара и наличие гипергликемии — все эти факторы ухудшают результаты. Быстрая реакция на реанимацию улучшает возможность восстановления функций сердца и ЦНС, но присоединяющиеся сепсис, почечная недоста- точность и пневмония — предпосылки плохого исхода. Длительное выживание после тя- желой гипоксии необычно для больных с предшествующими нарушениями функций жиз- ненно важных органов, возможно, потому что происходит дальнейшее повреждение орга-

нов или потому что наступает нарушение деятельности нервных центров и защитных рефлексов. Интересно, что возраст как таковой не является верным прогностическим по- казателем успеха СЛР. Продолжительность ишемии более 4 мин, изначальные асистолия или брадикардия, длительная реанимация, низкая концентрация СО2 в выдыхаемом воз- духе и потребность вазопрессорной поддержке после реанимации — неблагоприятные прогностические признаки.

Ятрогенный алкалоз, гипокалиемия и другие электролитные расстройства возникают после реанимации чрезвычайно часто.

Во время СЛР могут произойти повреждения печени и аорты, пневмоторакс, пе- релом ребер и грудины, и они особенно часты, если используется неправильная техника нажатия на грудную клетку.

ТАБЛИЦА 20.4 ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Распространенными осложнениями являются аспирационный пневмонит и судорож- ный синдром, связанный с ишемией мозга или токсическим действием лидокаина. При- мерно у половины пациентов возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовых язв. После реанимации часто отмечается значительное повышение печеноч- ных и(или) мышечных ферментов, хотя истинный ишемический некроз и печеночная не- достаточность встречаются редко. Креатинфосфокиназа обычно повышается у пациентов, которым проводили дефибрилляцию током большой мощности. Однако существенное

439

увеличение миокардиальной фракции изофермента креатинфосфокиназы является не- обычным, если только не использовали повторные разряды с высокой энергией.

ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ Основная цель СЛР — полное восстановление функции головного мозга. Наилучшая

стратегия — раннее применение СЛР и дефибрилляции. После "успешной" реанимации приблизительно половина больных не приходят в сознание. Из пациентов, у которых соз- нание восстановилось, приблизительно у 50 % возникает тяжелый стойкий неврологиче- ский дефицит. Вероятность восстановления сознания после остановки сердца, наибольшая в первые сутки после реанимации, впоследствии снижается по экспоненте до очень низко- го устойчивого уровня. (Почти все случаи восстановления сознания встречаются в преде- лах 96 ч после реанимации. Тем не менее были описаны случаи выхода из коматозных или вегетативных состояний после 100 дней.) Зрачковая реакция на свет, цефалические реф- лексы и признаки моторной реакции на раздражение — важные показатели прогноза. В начальном постреанимационном периоде отсутствие зрачковых и глазодвигательных ре- акций — наиболее верный из предвестников плохого неврологического прогноза, прини- мая во внимание, что нарушенные моторные реакции предсказывают не восстановление функций ЦНС лучше всего после 24 ч наблюдения. По неустановленным причинам во время раннего постреанимационного периода уровень глюкозы в плазме выше 300 мг/дл имеет по-видимому, обратную корреляцию с полноценным неврологическим восстанов- лением. Уровень глюкозы может отражать чрезмерную продукцию лактата во время ише- мии мозга. Попытки "реанимации мозга" антагонистами кальция, стероидами или барби- туратами носят экспериментальный характер и не имеют клинических подтверждений. Диагноз необратимого повреждения головного мозга или смерти мозга может быть по- ставлен на основании определенных клинических и электроэнцефалографических крите- риев, описанных в главе 34.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Цель сердечно-легочной реанимации состоит в сохранении функции ЦНС путем быстрого восстановления оксигенации, вентиляции легких и кровообращения у больных с остановкой сердечной деятельности.

2.Успех СЛР (выписка из больницы пациента без неврологического дефицита) среди разных групп больных весьма вариабелен. Реанимация бывает очень успешной, если бы- стро начата при внезапной смерти больного с электрической нестабильностью сердца, но чрезвычайно неэффективной, если используется у хронически ослабленных больных, у которых остановка сердца является естественным исходом прогрессирующей полиорган- ной недостаточности.

3.Наиболее успешные случаи реанимации занимают только 2—3 мин. Восста- новление проходимости дыхательных путей и быстрая электрическая дефибрилляция — единственные действия,

оказавшиеся необходимыми в наиболее благоприятных случаях. Редко удается ожи- вить больного, если на реанимационные усилия приходится тратить более 20—30 мин. Наиболее известное исключение из этого правила — больные в состоянии гипотермии, которых иногда удается успешно оживить после нескольких часов реанимационных уси- лий.

4.В большинстве случаев восстановления эффективного сердечного ритма удается добиться либо путем кардиоверсии при фибрилляции или желудочковой тахиаритмии, либо путем ускорения желудочкового ритма при брадиаритмии.

5.Хотя в широко распространенных руководствах предлагаются четкие правила проведения реанимационного пособия, остановка сердца и дыхания у больного в госпи- тальных условиях часто имеет определенную причину, поэтому реанимацию следует про-

440

водить, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Наиболее частые ситуации приведены в табл. 20.1.

6.Системный ацидоз, развивающийся у больного при остановке кровообращения, может быть ослаблен или устранен введением бикарбоната натрия, однако лучшая страте- гия состоит в том, чтобы оптимизировать вентиляцию легких и кровообращение. Бикар- бонат натрия не должен использоваться рутинно, но сохраняет свою роль при остановке сердца в определенных обстоятельствах: при передозировке трициклических антидепрес- сантов и длительной реанимации.

7."Кодекс поведения" в отношении каждого больного, переводимого в отделение интенсивной терапии, должен быть рассмотрен при его поступлении. Если ясное решение относительно "кодекса" не может быть принято достаточно аргументировано при обсуж- дении с соответствующими участниками, врач в целом должен допустить возможность проведения реанимации. Имеются очевидные исключения в этом положении, когда при- менение СЛР бессмысленно, потому что она не может привести к успешным результатам.

ГЛАВА 21

Стенокардия и инфаркт миокарда

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Ишемия миокарда наступает в результате несоответствия между потребностями в кислороде и его доставкой. Клиническим проявлением этого дисбаланса служит стено- кардическая боль.

Поскольку основная масса миокарда — это левый желудочек (ЛЖ), который вы- держивает наибольшую постнагрузку, он подвергается наиболее высокому риску ишемии.

Снабжение миокарда кислородом может быть ограничено: а) атеросклерозом коронарных артерий;

б) разрывом атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом; в) спазмом коронарной артерии; г) анемией; д) гипоксемией;

е) ограничением времени диастолического наполнения (тахикардия); ж) гипотонией.

В дополнение к ограниченному обеспечению кислородом, потребность сердца в ки- слороде увеличивают четыре главных фактора: