анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

531

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле-

ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока- зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери- альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит пол- ной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче- ского повреждения обычно достигают максимума через 12—24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48—72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си- лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя- ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под- держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды- хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу- тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха- тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра- женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме- нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо- димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери- альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо- гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции):

придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды- хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео- стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую

ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер- стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де- канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя- тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край-

532

ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде- лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один—два размера меньше, что- бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож- дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно- го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми- нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).

С этой методикой трудно согласиться: в любой момент может возникнуть необходимость срочной замены канюли (повреждение раздувной манжеты, обтурация канюли, выпадение конца трубки из трахеи в подкожную клетчатку и т. д.). Канюля должна быть фиксирована надежно, но так, чтобы ее можно было извлечь за 2— 3 с {Примеч. пер.).

Рис. 25.2. Характерные пульсоксиметрические кривые у больных с периодической функциональной обструкцией верхних дыхательных путей во время сна. Если верхние дыхательные пути перекрываются не- однократно, больной может значительную часть сна провести в условиях гипоксемии.

Обструктивное сонное апноэ1

Эта патология обычно рассматривается как "амбулаторная", однако в отделениях ин- тенсивной терапии (ОИТ) асфиксия во сне встречается очень часто, прежде всего у муж- чин среднего возраста или женщин в менопаузе, страдающих ожирением, с определенны- ми особенностями анатомии шеи и глотки, но встречаются и многочисленные исключения из этих стереотипов, особенно в условиях стресса, седации и утомления. При постоянном мониторинге на кривой оксиметрии во время сна проявляются типичные колебания пуль- са и насыщения кислородом (рис. 25.2), а при непосредственном наблюдении — храп и периодические затруднения дыхания. У большинства (но не у всех) больных присутству- ют признаки задержки СО2 и во время бодрствования — следствие нарушения централь- ной регуляции дыхания, которое совпадает с увеличенной дыхательной нагрузкой у пред- расположенных к этой патологии больных или является ее следствием. Предварительный диагноз может быть установлен по длительной пульсоксиметрии во время сна (иногда с одновременным мониторингом ЭКГ и артериального давления). При сонном апноэ чрез- вычайно полезна неинвазивная респираторная поддержка методами СДППД или Bi-PAP в ночное время больным, в том числе и амбулаторным, при условии хорошей переносимо- сти этих методов.

Бронхиальная астма

Причины

Астма — чрезвычайно распространенное заболевание, характеризующееся воспале- нием дыхательных путей, отеком и бронхоспазмом. Эпизодически возникающая обструк- ция дыхательных путей, наступающая в результате этих процессов, частично или полно- стью устраняется медикаментозной терапией. Запускающими механизмами воспаления и бронхоспазма могут быть:

ж) застой в легочных венах или нарушение функции сердца.

533

У больных, страдающих ожирением, часто непропорционально снижен остаточный объем легких и соответственно увеличено сопротивление дыхательных путей. У таких па-

циентов относительно небольшое изменение просвета дыхательных путей порой влечет за собой затруднение дыхания и гипоксемию. Астма может вызвать обструкцию дыха- тельных путей, которая никогда не исчезает полностью, но в отличие от эмфиземы легких обычно не разрушает паренхиму.

Herpes simplex tracheobronefiitis. Следует помнить, что это заболевание можно принять за резистентную к лечению астму, особенно у инкубированного пожилого боль- ного (с Предшествующим нарушением иммунитета или без него). Гипертермии, также как и рентгенологических изменений в легких, обычно не отмечается. Ротоглоточные призна- ки герпеса часто отсутствуют или смазаны. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса или вирусного антигена в мокроте, но должен быть подтвержден прямым ис- следованием. При бронхоскопии видны резкая гиперемия слизистых оболочек, их разрых- ление, а иногда изъязвление. Дыхательные пути часто выстланы белой опалесцирующей пленкой фибрина. Это заболевание может оказаться резистентным к кортикостероидам и бронхолитическим препаратам, пока не используют лечение внутривенно вводимым ацикловиром.

Клинический диагноз

При поступлении в ОИТ большинство больных отмечают постепенно нарастающую одышку. Этим пациентам обычно требуется интенсивная терапия в течение нескольких суток для разрешения бронхоспазма. У некоторых больных, обычно молодого возраста, с

пугающей внезапностью развиваются угрожающий жизни бронхоспазм и вентиляционные нарушения. Реже превалируют сгущение мокроты и отек. Как правило, при поступлении легко выявить эмоциональные факторы, идентифицируемые провоцирующие агенты (на- пример, аспирин) или аллергены, а также астматический стридор.

Несмотря на наличие выраженных патологических признаков и изменений функции легких, жалобы больных могут быть немногочисленными. Пациенты часто сообщают о сопутствующих рините или синусите. Одышка обычно начинается или усиливается ночью или ранним утром. Основной жалобой может быть не столько одышка, сколько кашель. Охриплость голоса или желудочно-пищеводный рефлюкс свидетельствуют о хронической ночной аспирации маленьких объемов желудочного содержимого. Внезапно возникающие

загрудинные боли у молодого больного с бронхиальной астмой заставляют предположить сопутствующий бронхит или эмфизему средостения, обусловленную разрывом альвеол. Следует считать, что у больного, который не способен произнести длинную фразу, не пе- реводя дыхания, имеется тяжелая обструкция дыхательных путей или выраженная сопут- ствующая мышечная слабость. Поскольку хрипы в легких зависят и от степени обструк- ции, и от скорости потока воздуха, этот симптом появляется при легкой обструкции, дос- тигает максимальной интенсивности при умеренной и исчезает при очень тяжелой. Хрипы могут быть различимы только тогда, когда больной лежит на спине, и не обязательно оз- начают астму. Дифференциальный диагноз включает левожелудочковую недостаточность, легочную эмболию, обструкцию верхних дыхательных путей и бронхит (острый или хро- нический).

Особо опасные симптомы

Ухудшение психического статуса.

Нарушения психики часто являются предвестником физического истощения и угро- жающей остановки дыхания. Способствующими этому факторами, по-видимому, являют- ся бессонница, мышечное утомление, высокий уровень катехоламинов и острый ацидоз головного мозга (развивающийся непосредственно перед остановкой дыхания). Если у больного астмой наступает декомпенсация, она часто происходит внезапно. При развитии дезориентации или сопора интубацию трахеи откладывать нельзя.

534

Артериальный парадоксальный пульс более 15—20 мм рт .ст.

В норме при измерении артериального давления разница ("парадокс") между точкой давления в манжете, когда начинают определяться тоны Короткова, и точкой, в которой они слышны все время, составляет менее 8 мм рт. ст. По мере усиления обструкции эта разница увеличивается. Как полагают это результат усиленных колебаний внутриплев- рального давления в пределах дыхательного цикла, что влечет за собой несколько эффек- тов.

1. Вдох повышает постнагрузку левого желудочка. Находясь в области выражено

ет во время вдоха, а во время форсированного выдоха постнагрузка левого желудочка уменьшается.

щается относительно малое количество крови из-за низкого выброса правого желудочка во время предшествующего выдоха. Кроме того, расширенный правый желудочек до не- которой степени нарушает заполнение левого желудочка во время вдоха, потому что ле- вый и растянутый правый желудочки имеют общие волокна миокарда, межжелудочковую перегородку и перикардиальное пространство.

Резкое перераздувание. Перераздувание легких уменьшается по мере снижения степени обструкции. Уве" личение остаточного объема легких вызвано влиянием задержки в них воздуха (физическая невозможность для достаточного объема воздуха пе-

ремещаться через суженные дыхательные пути, чтобы удовлетворить потребность в минутной вентиляции) и необходимостью поддерживать дыхательные пути открытыми, чтобы минимизировать работу дыхания. Кроме того, при очень тяжелых астматических приступах многие бронхи полностью перекрываются и вообще не имеют связи с цен- тральными дыхательными путями. Если такое перекрытие касается очень большого числа бронхов, возникает тяжелое перераздувание легких, хорошо видное на рентгенограмме грудной клетки, но аутоПДКВ, измеренное у интубированного больного, может ввести в

заблуждение своим низким уровнем, поскольку отражает давление только в тех альвеолах, которые имеют связь с дыхательными путями (рис. 25.3). Вероятно, имеются значитель- ные регионарные различия в величине аутоПДКВ, в то время как альвеолярное давление в конце вдоха между разными участками может различаться незначительно. Следовательно, в этих случаях инспираторное давление плато является намного лучшим индикатором за- держки газа в легких, когда дыхательный объем и ПДКВ постоянны. Высокое давление плато, несмотря на нормальный или низкий дыхательный объем, указывает на широко распространившуюся задержку газа, если этому факту нет другого объяснения. Значи- тельная разность между высоким давлением плато и низким значением аутоПДКВ и(или) между" рентгенологической картиной перераздувания легких и аутоПДКВ указывает на закрытие большого числа дыхательных путей.

Задержка СО2, ацидоз, цианоз. Пока состояние больного компенсировано, острый приступ астмы обычно вызывает умеренную альвеолярную гипервентиляцию и гипоксе- мию от незначительной до умеренной. (Обычно у больного без сопутствующих заболева- ний сердца и легких рН поддерживается выше 7,40, РаСО2 ниже 40 мм рт. ст., а РаО2 при дыхании воздухом обычно превышает 60 мм рт. ст.)

535

Рис. 25.3. Регионарные варианты аутоПДКВ. Наибольшая тенденция к закрытию дыхательных путей и прерыванию потока газа существует в зависимых областях легких. Безусловно, экспираторное закрытие дыхательных путей отражает среднее аутоПДКВ между открытыми альвеолярными единицами, но самый высокий уровень аутоПДКВ создается в альвеолах, отключенных от открытых дыхательных путей.

Компенсированная астма — уникальное состояние среди обструктивных болезней, способствующих гипервентиляции. Опасными признаками являются выраженный цианоз (значительная десатурация артериальной крови или легочное сердце), повышение РаСО2 и ацидоз. Если больной не кажется усталым и его психический статус нормален, эти изме-

нения сами по себе не требуют немедленной интубации трахеи и начала респираторной поддержки. Но если соответствующая терапия начата, однако снижение рН прогрессиру- ет, нарастают РаСО2, мышечная слабость и психические нарушения, все же необходи- мы эндотрахеальная интубация и ИВЛ.

Лечение

Приступ астмы может быть коротким, умеренно выраженным и пройти сам по себе или же может продолжаться длительно и быть настолько тяжелым, что потребует экстра- ординарных мер. Как правило, чем дольше продолжается приступ, тем медленнее насту- пает улучшение в ответ на лечение. Приступ бронхиальной астмы необходимо лечить энергично, быстро увеличивая интенсивность терапии, если состояние больного не улуч- шается.

Стационарное лечение. Сопор или дезориентация, очевидное утомление и ухудше- ние газового состава артериальной крови являются основанием для немедленного перево- да больного в ОИТ (табл. 25.5). Единственный анализ артериальной крови, показывающий умеренный ацидоз или повышение РаСО2, следует интерпретировать осторожно. В боль- шинстве таких случаев больных следует переводить в ОИТ, но если у пациента, на- ходящегося в сознании, под воздействием лечения быстро и существенно улучшаются со- стояние и газы крови, его можно не помещать в ОИТ. Кислород, кортикостероиды, брон- холитические средства и внутривенные инфузии требуются практически всем больным.

ТАБЛИЦА 25.5 ПРИЗНАКИ ОПАСНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Ухудшение психического статуса Артериальный парадоксальный пульс более

15—20 мм рт. ст.

Выраженное перераздувание легких Увеличение задержки СО2 Цианоз, не устраняемый ингаляцией кислорода

Задержка секрета в центральных дыхательных путях Застойная сердечная недостаточность

536

Нестабильная гемодинамика

При определенных показаниях также необходимы антибиотики и респираторная поддержка. В случае развернутого приступа астмы состояние больного может не изме- няться в течение нескольких суток, а затем быстро улучшиться без существенных измене- ний терапии.

Кислород. Кислород необходимо подавать через носовые канюли или маску всем больным с неполным насыщением О2 гемоглобина.

Ингаляции бронхолитиков. У больных астмой, нуждающихся в интенсивной тера- пии, прекращение бронхоспазма является самой важной задачей лечения, но ни в коем случае не единственной (а иногда даже не главной) проблемой. Возможно, важнее пода- вить воспалительную реакцию и отек слизистой оболочки бронхов, очистить дыхательные пути от секрета. При астматическом статусе аэрозоли бронхолитиков не проникают глу- боко в обтурированные дыхательные пути. (Это особенно справедливо для интубирован- ного больного, получающего механическое вспомогательное дыхание.)

Поскольку большая часть отмеренной дозы аэрозоля оседает в глотке, не оказывая нужного эффекта, неинтубированный больной, использующий ингалятор с определенной разовой дозой, должен применять направляющую трубку или полоскать полость рта водой и сплевывать ее, чтобы избежать проглатывания абсорбируемых медикаментозных средств. Установлено, что при обострении бронхиальной астмы требуется более частое применение β2-агонистов. Однако нет убедительных доказательств, что непрерывное рас- пыление эффективнее периодической ингаляции той же самой общей дозы. Кроме того,

прерывистое применение позволяет периодически оценивать эффективность прово- димой терапии.

Необходимо помнить, что нельзя ожидать быстрой реакции на бронхолитические

препараты у поступившего в ОИТ больного с развернутым астматическим статусом и что применение высоких доз β-агонистов связано с серьезными побочными эффектами и рис- ком. Очень частые ингаляции нарушают сон или отдых истощенного больного. Независи- мо от метода дозирования β-агенты способствуют возбуждению, тахикардии, аритмии или гипокалиемии. Такой метод интенсивной терапии может быть непродуктивным. Побоч- ные эффекты и опасности могут быть даже более выраженными, если используются не

лее эффективны, чем р2-агонисты, и менее эффективны, чем они бывают при ХОЗЛ. В

связи с низкой всасываемостью ипратропиума слизистой оболочкой дыхательных путей тахикардия, аритмии и гипокалиемия возникают намного реже, чем при применении ад- ренергических агентов; поэтому многие врачи используют холинолитики поочередно с β2-бронхо-литиками, чтобы уменьшить побочные эффекты. В настоящее время при- менение ипратропиума при астме не рекомендуется, его эффективность Должна быть оп- ределена индивидуально, и его нельзя использовать часто из опасения высушивания сек- рета, нарушения четкости зрения или появления психических расстройств. (При ис- пользовании атропина они встречаются гораздо чаще.) В случае тяжелого состояния мно- гие больные предпочитают влажный распылитель ингалятору с отмеренной дозой, хотя специальные исследования не выявили какого-либо преимущества в бронхолитическом воздействии. Влажное распыление более чем 10—15 мг альбутерола (или его заменителя) может вызвать нежелательную стимуляцию сердечно-сосудистой деятельности, падение концентрации калия в плазме или лактатацидоз. Если применяют ингаляционные бронхо- литики, необходимо обращать внимание на продолжительность эффективного действия, которая изменяется с дозировкой. Для стандартных доз продолжительность составляет: изопротеренол: не более 60 мин изоэтарин: 90—120 мин метапротеренол: 120—240 мин

537

альбутерол: 180—360 мин пирбутерол: 300—480 мин салметерол: 480—720 мин ипратро- пия бромид: 240—420 мин Скорость начала действия обратно пропорциональна про- должительности действия. Ингаляционные кортикостероиды, аэрозоли кромолина и нек- родомила, которые предназначены для профилактического использования, не показаны для лечения срочно госпитализированных больных. Фактически раздражающее дейст- вие этих средств может ухудшить состояние больных при остром приступе.

Кортикостероиды. Практически каждому больному, госпитализированному по по- воду астмы, должны быть немедленно назначены кортикостероиды в высоких дозах. Они уменьшают воспаление, помогают снизить вязкость секрета, блокируют компоненты ал- лергической реакции и, по-видимому, улучшают реакцию на β-адренергические бронхо- литические препараты. Неизвестно, лучше ли назначать супервысокие дозы стероидов (более 125 мг метилпреднизолона каждые 6 ч), чем относительно невысокие дозы (60— 100 мг каждые 6 ч). Вопрос это далеко не академический: кроме финансовых затрат, сте- роиды в высокой дозе часто изменяют сон, настроение, готовность к сотрудничеству и ин- теллект больного, а также нарушают обмен углеводов (глюкозы).

Хотя стероиды в высоких дозах в целом безопасны и хорошо переносятся в течение коротких периодов, считается, что их применение изолированно или в сочетании с миоре- лаксантами недеполяризующего действия (см. главу 17) может вызвать глубокую нейро- миопатию, проявляющуюся в повышении креатинкиназы и продолжительной слабостью.

Однако опасность неустраняемого астматического криза явно перевешивает опасность применения стероидов в течение короткого периода. Терапевтическое действие единст- венного болюсного введения кортикостероида наступает через 4— 6 ч с пиком действия от 12 до 16 ч. Значительно расходятся мнения относительно оптимальных методов введе- ния, доз и дальнейшего применения стероидов. Некоторые рекомендуют использовать ме- тилпреднизолон (или его аналог) в начальной дозе от 1,0 до 3,0 мг/кг внутривенно, повто- ряя эту дозу каждые 6—12 ч, до прекращения приступа. (У многих пациентов перораль- ный прием одинаково эффективен и значительно дешевле парентерального введения.) Как только появляются признаки значительного улучшения, дозу можно существенно умень- шить — до 0,5—1,0 мг/кг два раза в день в течение нескольких дней перед постепенным возвращением к той дозировке, которой пользовался больной в течение 3 нед до поступ- ления в больницу. При показаниях можно добавить ингаляционный стероид примерно на 10—14 дней. Заключительное снижение дозы до уровня перед приступом должно быть сделано амбулаторным врачом.

Седативные препараты, миорелаксанты и ятрогенная нейромиопатия

Многие больные, госпитализированные с астматическим состоянием настолько ис- тощены, что в течение первых нескольких часов после интубации впадают в глубокий сон, и им требуются очень небольшие дозы седативных препаратов либо они не требуют- ся вообще. Другим необходима глубокая седация и даже миорелаксация, чтобы снизить вентиляционные потребности до приемлемого уровня и проводить ИВЛ в режиме "допус- тимой гиперкапнии", обеспечивающей безопасный уровень инспираторного давления в дыхательных путях и альвеолах (см. главу 24). У больных с астмой нейромиопатия при управляемой вентиляции легких создает серьезный риск. В период обездвиженности мио- патия вначале проявляется в повышении уровня мышечных ферментов, а впоследствии наступает глубокая слабость, которая проходит через несколько недель или месяцев. При всех описанных случаях астмы применялись высокие дозы кортикостероидов. Большин-

ству больных с миопатией также непрерывно вводили недеполяризующие миорелаксанты в течение 48—72 ч или дольше, не всегда контролируя глубину релаксации. Исходя из имеющихся данных, желательно применять миорелаксанты только тогда, когда они явно необходимы, и в дозах, позволяющих достичь только частичной релаксации мышц на кратчайше возможный срок. Потребность в расслаблении мышц лучше всего определить, делая попытки полностью отменить релаксацию несколько раз в день, что дает возмож- ность врачу контролировать адекватность седативного эффекта. Целесообразно также для

538

определения степени миорелаксации применять миографический контроль, если предпо- лагается поддерживать непрерывный паралич мышц. Этот вариант, однако, сопровожда-

ется риском излишнего продления релаксации и не позволяет вовремя обнаружить тот факт, что больной находится в сознании.

Теофиллин. Производные теофиллина, несомненно, показаны при некоторых случаях амбулаторного лечения, однако, если приходится их применять при астматическом стату- се, следует проявить большую осторожность или отказаться от их введения, не забывая об их низком терапевтическом индексе. Недостаточность левого или правого желудочков, заболевания печени, ряд других угрожающих жизни заболеваний и некоторые ле- карственные средства (особенно ципрофлоксацин и антигистаминные препараты) замед- ляют катаболизм теофиллина. Как эффективность, так и токсичность теофиллина пример- но соответствуют его концентрации в крови; безопасный терапевтический диапазон со- ставляет от 10 до 20 мкг/мл. Как в случае большинства бронхолитических средств, эффект усиливается при повышении доз, но ответ лишь логарифмически соотносится с дозой, и высокому уровню в крови сопутствует повышение токсичности теофиллина. Этот препа- рат занимает весьма сомнительное место в комплексе лечения больных с острым присту- пом астмы, которые одновременно получают β-агонисты и кортикостероиды. Некоторые опытные врачи полагают, что теофиллин улучшает функцию Диафрагмы, способствует мобилизации секрета и улучшает сократимость сердца, но эти потенциальные преимуще- ства теофиллина спорны. Имеющиеся данные свидетельствуют, что он редко усиливает бронхолитический эффект аэрозоля β-блокаторов и является слабым стимулятором дыха- тельного центра.

Тяжелобольной человек может не заметить ранних признаков токсичности теофил- лина (тошноты, ощущения дискомфорта в животе) или не сообщить о них, поэтому следу- ет в обязательном порядке часто контролировать концентрацию препарата в плазме. Аритмии сердца развиваются, как правило, при концентрации выше 25 мкг/мл, а при на- личии предрасположенности они появляются и при гораздо более низких уровнях. Невро- логические симптомы интоксикации (возбуждение, беспокойство, судороги) отмечаются обычно, когда уровень теофиллина в плазме превышает 35 мкг/мл, но могут возникнуть и при более низких концентрациях. Вызванные теофиллином судороги представляют серь- езную проблему, так как их трудно устранить обычными противосудорожными средства- ми. Болюсное внутривенное введение теофиллина (аминофиллина) может спровоцировать глубокую гипотонию или внезапную остановку дыхания. После того как осторожно вве- дена первая доза, аминофиллин лучше всего вводить непрерывно инфузионным насосом через периферическую (не центральную) вену.

Сернокислая магнезия. Сульфат магния обладает некоторым бронхолитическим действием, обусловленным, как считают, изменением потоков ионов кальция в гладких мышцах. Однако в определении целесообразности его применения при резистентной аст- ме исследователи расходятся. По-видимому, токсичность дозы, равная 1,2 г, у больных с

нормальной функцией почек ограничивается гиперемией лица и умеренным седативным эффектом, но большинство пациентов, получающих полную дозу обычных бронхоли- тиков, после введения сернокислой магнезии не испытывают значительного дополнитель- ного эффекта.

Инфузии. Больной должен получать достаточный объем жидкости (2—3 л ежеднев- но), чтобы помочь разжижению секрета, но чрезмерные инфузии не нужны и могут вы- звать перегрузку объемом. Физиологический (солевой) раствор помогает уменьшить вяз- кость секрета и облегчить санацию дыхательных путей у интубированных пациентов, но неизотонические аэрозоли (при аэрозольной терапии) могут усиливать обструкцию в ре- зультате бронхоспазма или вызывать местную обтурацию из-за задержки секрета. Гипер- тоническим агентом, который может разжижать секрет и помогает его удалять, является бикарбонат (гидрокарбонат) натрия. Из-за раздражающего действия бикарбоната на сли-

539

зистую оболочку (см. ниже) его эндотрахеальному введению, если таковое предпринима- ют, должна непосредственно предшествовать ингаляция бронхолитика.

Респираторная терапия. Задержка секрета в дыхательных путях — очень серьезная проблема при астме, частично она связана с необычно вязким характером мокроты. Мно- гие дыхательные пути полностью обтурируются, что препятствует перемещению секрета. К сожалению, перкуссия груди и постуральный дренаж относительно неэффективны и плохо переносятся больными, пока степень бронхоспазма не уменьшена (обычно на вто- рой или третий день). До этого момента респираторную терапию у неинтубированного пациента приходится ограничить санацией путем откашливания, ингаляциями бронхоли- тических средств, увлажнением дыхательных путей и подачей кислорода. Неинвазивная вентиляция легких и СДППД плохо переносится большинством больных с тяжелым аст- матическим статусом, но стоит попытаться применить их у сотрудничающих пациентов с умеренно выраженным приступом астмы (см. главу 7). Составы, включающие йодистый глицерин (например, йодистый калий), в лечении острой обструкции дыхательных путей играют незначительную роль, потому что их действие проявляется через несколько дней и даже недель. Муколитики (типа гипертонического NaHCO3, ацетилцистеина и ферментов ДНК) у декомпенсированного больного астмой раздражают воспаленные дыхательные

пути и должны применяться одновременно с ингаляцией бронхолитических препаратов или немедленно после нее.

Искусственная вентиляция легких. Нарушения психического статуса или ухудше- ние газового состава крови, которые возникают, несмотря на активную медикаментозную и респираторную терапию, являются прямыми показаниями к респираторной поддержке. В отличие от многих пациентов с ХОЗЛ у больных в астматическом статусе обычно дли- тельно поддерживается адекватная альвеолярная вентиляция, пока не возникает внезапной декомпенсации. ИВЛ может предоставить больному время для отдыха, необходимого для восстановления, и, если возникают прямые показания, ее нельзя откладывать. Большинст- ву больных с астмой респиратор удается отключить через 3—5 сут после интубации тра- хеи, но некоторым требуется гораздо более длительная ИВЛ.

Респираторная поддержка при астматическом статусе осуществляется примерно по тем же принципам, что и при других состояниях, однако опасность нарушения гемодина- мики и некоторых форм баротравмы (пневмомедиастинум, пневмоторакс) значительно увеличивается из-за задержки газа ("газовых ловушек") в легких.

Необходим постоянный мониторинг пикового конечно-инспираторного альвеоляр- ного давления (давление плато), которое следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. В большинстве случаев это означает поддержание гиперкарбии и дыхательного ацидо- за ("допустимая гиперкапния"). чтобы применять этот щадящий лег- метод ИВЛ, могут потребоваться глубокая седация и, в особо тяжелых случаях, миорелаксация. Обычно ре- комендуют, начиная ИВЛ, применять дыхательный объем мл/кг, частоту вентиляции от 12 до 16 циклов в минуту и поток с максимумом в начале вдоха (замедляющийся поток) от 80 до 100 л/мин. Невозможность поддерживать давление плато меньше 30 см вод. ст. го- ворит о снижении частоты или дыхательного объема. Если рН снижается до величины меньше 7,20, можно рекомендовать применение бикарбоната (гидрокарбоната) натрия, но эта рекомендация также спорна. Некоторые врачи допускают снижение рН до 7,10 (или даже ниже), если больной хорошо переносит такой ацидоз, но этот критический подход не может быть предложен для широкого применения. Степень динамической гиперинфляции легких определяется тяжестью обструкции дыхательных путей, величиной дыхательного объема и продолжительностью выдоха. Последняя эффективнее всего увеличивается пу- тем снижения частоты, вентиляции (и минутной вентиляции). Определенную роль играют относительно высокая скорость /инспираторного потока и низкая растяжимость шлангов респиратора при объемной ИВЛ (что позволяет сократить длительность фазы вдоха, тре- буемую для введения достаточного Дыхательного объема).

540

При одинаковой длительности фазы вдоха замедляющийся инспираторный поток помогает улучшить распределение газа в неоднородных по характеристикам легких.

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Значение ПДКВ при лечении больного астмой остается спорным. Если сопротивление дыхательных путей зависит от объема, как обычно бывает в такой ситуации, представляется, что ПДКВ может способст- вовать улучшению распределения газа в легких и проникновению бронхолитиков в мел- кие бронхи. У самостоятельно дышащих больных ПДКВ может снизить порог возбудимо- сти дыхательного центра и уменьшить работу дыхания. Однако, если выдох не ограничен по потоку, добавление ПДКВ может просто повысить и пиковое, и среднее альвеолярное давление. Как правило, можно несколько повысить уровень ПДКВ (ниже 8—10 см вод.ст.), пока увеличится давление плато.

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)

Характерные особенности

Обструктивные заболевания легких, связанные с курением сигарет, — эмфизема лег- ких и хронический бронхит — часто сочетаются, но являются совершенно разными про- цессами. Эмфизема разрушает альвеолярную поверхностную мембрану и кровеносные сосуды, уменьшая эластичность легочной ткани и диффузионную способность легких, ос- тавляя дыхательные пути морфологически неповрежденными, но склонными к спадению. Эмфизематозная обструкция дыхательных путей является функциональной, а не анатоми- ческой проблемой. Наоборот, хронический бронхит вызывает повреждение дыхательных путей, бронхоспазм и усиленную продукцию мокроты, но оставляет незатронутой парен- химу.

"Чистая" эмфизема легких клинически отличима от хронического бронхита. На рент- генограмме грудной клетки при эмфиземе видны буллезные изменения, участки по- вышенной прозрачности, обеднение сосудистого рисунка на периферии и увеличение объема легких. При хроническом бронхите картина отличается усиленными бронхиаль- ными и сосудистыми тенями и более нормальными объемами легких. У больных с "чис- той" эмфиземой мало мокроты или она вообще отсутствует. Наоборот, при хроническом бронхите, который является болезнью дыхательных путей, выделение мокроты обычно увеличено, особенно по утрам. (Это характерно и для других заболеваний дыхательных путей, таких как синусит и бронхоэктазы.)

У больных с эмфиземой легких нарушения дыхания возникают из-за минимального физического напряжения, но обычно они не поступают в больницу при обострениях, пока не приблизятся к терминальной фазе. Напротив, пациенты с хроническим бронхитом от- носительно легко переносят обструкцию, но декомпенсируются чаще.

Представления о пациентах с эмфиземой (пыхтящий багровый толстяк) и карикатур- ные изображения больных хроническим бронхитом ("синяя селедка") преувеличены. Многие больные, если не большинство, имеют элементы обоих заболеваний. При эмфизе- ме легких происходит запустение капилляров и соответственно повреждение альвеоляр- ных перегородок с сохранением почти нормальных уровней газов артериальной крови це- ной увеличенной минутной вентиляции. Обычно нарушается диффузионная способность легких. С другой стороны бронхит вызывает выраженное нарушение соотношения V/Q и гипоксемию без поражения диффузии в вентилируемых участках легких (см. главу 24). Несмотря на эти общие характеристики, у многих больных с выраженной эмфиземой уси- ленное дыхание не развивается, в то время как некоторые пациенты с хроническим брон- хитом дышат форсированно. Таким образом, у некоторых больных с эмфиземой легких и умеренной обструкцией дыхательных путей задержка СО2 не сопровождается одышкой, в то время как многие пациенты с хроническим бронхитом "синеют и пыхтят", особенно если они близки к терминальной фазе заболевания.

Пациенты с эмфиземой обычно выглядят более истощенными, чем больные с хрони- ческим бронхитом. Легочная артериальная гипертензия характерна для конечной стадии обоих заболеваний, но по разным причинам. При "чистой" эмфиземе легочные капилляры