анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

421

ной скорости потока, положения палатки и минутной вентиляции. Доля вдыхаемого ки- слорода не может быть выше приблизительно 0,6 из-за подмешивания окружающего воз- духа. При всех методах подачи кислорода, описанных выше, FiO2 может меняться в зави- симости от характера дыхания пациента. В некоторых клинических ситуациях типа де- компенсированного хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) с задерж- кой СО2 желателен более точный контроль FiO2.

Инжекционные маски обеспечивают концентрацию кислорода в пределах преду- смотренной. Кислород подается в сопло и вместе с подсасываемым окружающим возду- хом омывает лицевую область газовой смесью с заданной концентрацией кислорода. Если пиковая скорость вдыхаемого пациентом потока не превышает потока кислородно- воздушной смеси, FiO2 будет иметь номинальное значение при условии, что маска хо- рошо подогнана. Существуют инжекционные маски, подающие кислород с концентра- цией от 24 до 50 %. Некоторые маски позволяют быстро менять заданную концентрацию регулированием муфты, которая изменяет количество подсасываемого воздуха.

Интубационные трубки

Можно обеспечить любую долю кислорода во вдыхаемом газе, если интубационная трубка с надувной манжетой предотвращает доступ окружающего воздуха. Если к боль- ному не присоединен дыхательный контур респиратора, увлажненный газ вводится через Т-образный адаптер или палатку вокруг трахеостомы. Если к Т-образному адаптеру не присоединен "хвост" (шланг большого диаметра), концентрация подаваемого кислорода будет меньше, чем в подводящей трубке, из-за разбавления окружающим воздухом. Длина шланга, присоединенного ниже по направлению потока к отверстию интубационной труб- ки, создает резервуар для вдыхаемого газа, противодействующий этому разбавлению без увеличения мертвого пространства. Необходимая длина зависит от скорости подаваемого потока и пикового потока, создаваемого пациентом на вдохе.

Трахеостомическая маска — небольшой открытый купол, который создает нечто вроде палатки вокруг отверстия трахеостомической канюли. Происходит некоторый по- де0с окружающего воздуха, который вызывает уменьшение как влажности так и FiO2. По- следнее обычно можно преодолеть, увеличивая FiO2. Трахеостомическая маска менее гро- моздка чем Т-образный адаптер, и не смещает трахеостомическую канюлю.

Увлажнение

Во время нормального самостоятельного дыхания увлажнение выполняется хорошо снабжаемой кровью слизистой оболочкой носовых ходов и ротовой полости. При нор- мальной частоте дыхания нос является эффективным кондиционером воздуха, отфильт- ровывающим частицы размером более 10 мкм и завершающим процессы нагревания и ув- лажнения, прежде чем газ поступает в гортань. Полость рта несколько менее эффективна, особенно при высокой минутной вентиляции. Если в верхних дыхательных путях полного увлажнения не достигнуто, влага должна испаряться со слизистой оболочки трахеи и бронхов, что вызывает ее высыхание, ухудшает очистную функцию реснитчатого эпите- лия и сгущает мокроту.

В отличие от окружающего воздуха, который в среднем насыщен влагой на 50 %, медицинские газы совсем не содержат водяного пара; таким образом, его необходимо до- бавлять. Неувлажненный газ быстро высушивает слизистую оболочку носа и рта. Если газ подается в обход верхних дыхательных путей, как это происходит при интубации, более низкие чувствительные участки дыхательного тракта пересыхают, что сопровождается риском инфекции и ухудшением вентиляции. Цель внешнего увлажнения заключается в том, чтобы подавать в дыхательный тракт га3) содержащий приемлемое количество водя- ного пара. Газ, вводимый на уровне трахеи, должен быть полностью подогрет и насыщен влагой. Когда газ поступает в легкие через верхние дыхательные пути, достаточно чтобы его влажность и температура приближались к характеристикам окружающего воздуха.

423

заведомо "тихими периодами" в день, особенно в высоко загруженных отделениях интен- сивной терапии. Более частые контакты в конечном счете смущают и затрудняют взвол- нованную семью, редко приносит пользу получающему седативные средства или ко- матозному пациенту и мешают медицинскому персоналу. Некоторые успешно рабо- тающие отделения ежедневно выделяют час для беседы врача с членами семьи больного, когда он может обсудить с ними состояние последнего и планы лечения.

6.Большинство врачей знают об определенных последствиях продолжительного постельного режима, но некоторые более тонкие осложнения остаются неизвестными или игнорируются. Физиологическая адаптация к гравитации затрагивает почти все системы и органы, и освобождение от гравитационного воздействия может вызвать такие изменения, которые препятствуют процессу выздоровления. Длительное положение лежа особенно неблагоприятно воздействует на дыхательную, сердечно-сосудистую и нервно-мышечную системы.

7.Прикованных к постели пациентов необходимо переворачивать каждые 2 ч, если к этому нет важных противопоказаний. Перемещение в поле силы тяжести (положение Фовлера, обратное положение Тренделенбурга, положение сидя) помогает сохранить со-

судистые рефлексы и уменьшает вероятность ателектазов в наддиафрагмальной области легких. Положение лежа на боку и ничком эффективно растягивает и дренирует незави- симое легкое. Это воздействие, как и целостность кожи, поддерживается благодаря конст- рукции специальных кроватей, которые могут поворачивать пациента вокруг продольной оси.

8.При лечении в ОИТ у больных почти всегда имеются тревога и боль. Квали- фицированная "команда" сочетает использование транквилизаторов с психотропными и анальгезирующими средствами, с физиотерапией, модификацией окружающей среды и последовательными попытками наладить общение с пациентом. Обеспечение соответст- вующего освещения во время сна и бодрствования и нормальной циклической смены по-

коя и активности включает чередование обычного мониторного наблюдения с периодами манипуляций, а также систематическое использование соответствующих снотворных и анальгезирующих медикаментов и транквилизаторов, раннее назначение и синергическое использование психотропных средств помогает облегчить боль и уменьшить дезориента- цию.

9.Помощь пациентам с ухудшенной растяжимостью легких, накоплением бронхи- ального секрета и бронхоспазмом предусматривает активную дыхательную терапию. Та- кие методы, включающие смену положения пациента, стимуляцию глубокого дыхания, кашля, ингаляцию бронхолитических средств и физиотерапию грудной клетки, должны планироваться применительно к определенной проблеме и применяться только, пока имеются однозначные показания к их использованию как для профилактики, так и для ле- чения, дающего несомненный эффект.

10.Добавление кислорода можно осуществлять через носовые канюли и катетеры, закрытые и открытые маски или изолированные дыхательные пути (эндотрахеальные

трубки). На выбор средства влияют нужное значение и точность поддержания Р,О2, пере- носимость пациентом и его реакция, обнаруживаемая опытным путем. Потребность во

внешнем увлажнении и эффективность требуемого увлажнителя определяются потоком подаваемого кислорода по отношению к общей минутной вентиляции, близостью инжек- тора к слизистой оболочке дыхательных путей и потребностью обойти верхние дыхатель- ные пути. Поскольку одноразовые гигроскопические устройства легко засоряются, увели- чивают мертвое пространство и их эффективность снижается при большой вентиляции,

они могут не подходить тяжелобольным и пациентам со значительной секрецией или крайне малым дыхательным резервом.

424

ГЛАВА 20

Остановка сердца и дыхания Чаще всего случаи остановки сердца и дыхания, регистрируемые вне больницы и от-

деления кардиодиореанимации, наступают в результате первичной остановки кровообра- щения и происходят у больных с заболеваниями сердца. Наоборот, первичная остановка дыхания в результате дыхательной недостаточности, легочной эмболии или обструкции дыхательных путей чаще случается в госпитальных условиях, в основном у пациентов те- рапевтических и хирургических отделений интенсивной терапии — об этом надо помнить при проведении реанимационных и профилактических мероприятий. Например, при аритмии, которая так часто является причиной внезапной смерти в отделении кар- диореанимации, больному с остановкой сердца показана немедленная несинхронизиро- ванная кардиоверсия (дефибрилляция). Напротив, в случае остановки сердца и дыхания у пациента, находящегося в общем отделении, для успешной реанимации необходимо на- чать с восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей и оксигенации.

ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ (РЕСПИРАТОРНАЯ И ЛЕГОЧНО- СЕРДЕЧНАЯ ОСТАНОВКА)

Больной, обнаруженный без дыхательных движений, но с пальпируемым пульсом, умирает от остановки дыхания. Задержка с быстрым обеспечением эффективной вентиля- ции легких вызывает прогрессирующие ацидоз и гипоксемию, которые приводят к нару- шению функции сердечно-сосудистой системы, гипотензии и, в конечном счете, останов- ке кровообращения. Хотя этиология многих случаев остановки дыхания, несмотря на тща- тельное изучение, остается невыясненной, в качестве их причины часто можно предпола- гать угнетение дыхательного центра, вызванное передозировкой седативных препаратов, или недостаточность дыхательных мышц, вызванную чрезмерной нагрузкой, механиче- скими нарушениями или мышечной слабостью. Обычно первым ответом на стресс являет- ся тахипноэ.

Время после остановки дыхания (в минутах)

Рис. 20.1. Изменения парциального давления кислорода и двуокиси углерода у больных после ос- тановки дыхания. Концентрация кислорода резко падает до опасного уровня в течение нескольких минут. Наоборот, повышение напряжения двуокиси углерода происходит значительно медленнее; ее уровень при- водит к опасному для жизни ацидозу за 15—20 мин.

Если перегрузка продолжается, наступают дезорганизация ритма дыхания, его за- медление и в конце концов остановка.

Парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) резко падает сразу после остановки дыхания. Запасы кислорода в организме ограничены и быстро иссякают в отличие от двуокиси углерода, которая имеется в огромном количестве и обладает эффек-

425

тивной буферной системой. С другой стороны, если поддерживается эффективное крово- обращение, РаСО2 нарастает гораздо медленнее — со скоростью 6—9 мм рт. ст. в течение первой минуты после наступления апноэ и 3—6 мм рт. ст. в минуту впоследствии (рис. 20.1). После остановки дыхания развивается

метаболический ацидоз, однако Н+ соединяется с НСО3", образуя двуокись углерода и воду и резко увеличивая скорость продукции СО2. Таким образом, угрожающая жизни гипоксемия возникает задолго до значительного респираторного ацидоза. Вначале гипок-

семия стимулирует дыхание через периферические хеморецепторы и частоту сердечных сокращений. Однако глубокая гипоксемия угнетает функцию нервной системы и вызыва- ет брадикардию, рефрактерную к симпатическим и парасимпатическим воздействиям. С этого момента функция сердечно-сосудистой системы резко нарушается, и не только по причине поражения сердца и гладкой мускулатуры сосудов гипоксией и ацидозом, но и потому, что сердечный выброс является функцией ударного объема и частоты сердечных сокращений. Результат этих процессов I остановка сердца и дыхания. При мерно у поло- вины больных, ставших жертвой внутригоспитальной остановка сердца, последняя на- ступает через брадикардию, что определенно заставляет предположить первичную респи- раторную этиологию внезапной смерти.

ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ (СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ОС- ТАНОВКА)

Сердце может внезапно прекратить обеспечивать выброс крови из-за возникшего нарушения ритма или потери насосной функции в результате падения преднагрузки, чрезмерной постнагрузки или снижения сократимости. Здоровое сердце компенсирует изменения частоты сокращений в широких пределах через механизм Старлинга. Таким образом, в норме сердечный выброс поддерживается компенсаторным расширением по- лостей сердца и повышением ударного объема, несмотря на замедление частоты сокраще- ний. Больные с расширенным или "жестким" сердцем теряют эти резервные возможности

и становятся высокочувствительными к изменениям частоты сердечных сокращений (ЧСС). Следовательно, брадикардия плохо переносится больными с нарушенными функ- циями желудочков. Снижение преднагрузки, достаточное, чтобы вызвать сердечно- сосудистый коллапс, может наступить в связи с расширением венозного русла, пассивным кровотечением, тампонами сердца или напряженным пневмотораксом. В отличие от лево- го желудочка, который постоянно адаптирован к широким изменениям постнагрузки, пра- вый желудочек не приспособлен к ее быстрому увеличению, внезапное увеличение пост- нагрузки может сопровождаться катастрофическим сердечно-сосудистым коллапсом, ко- торый обычно поражает правый (реже левый) желудочек. Это часто случается при воз- душной или тромбоэмболии легочных сосудов. Острое нарушение функции мышечных волокон миокарда может наступить в результате гипоксемии, сепсиса, ацидоза, электро- литных нарушений или инфаркта миокарда. В частности, больные с суженными коро- нарными артериями очень чувствительны к снижению перфузионного давления, незави- симо от способствовавшего этому снижению фактора.

Нервная ткань крайне чувствительна к снижению кровотока. Остановка кровообра- щения всегда приводит к потере сознания в течение нескольких секунд, после чего очень скоро прекращается ритмичное дыхание. Следовательно, продолжающиеся инспиратор- ные усилия свидетельствуют либо о совсем недавно произошедшем сердечно-сосудистом коллапсе, либо о продолжении достаточно эффективного кровообращения, несмотря на отсутствие определяемого пульса (у человека нормального телосложения систолическое давление может быть 80, 70 или 60 мм рт. ст. при наличии пульса соответственно на луче- вой, бедренной или сонной артериях).

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

426

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) была предложена как метод временного под- держания кровообращения у здоровых в других отношениях людей при внезапной сер- дечной смерти. В большинстве случаев причиной были острый инфаркт миокарда или первичные нарушения ритма.

ТАБЛИЦА 20.1

Типичные ситуации при остановке сердца и дыхания

Однако с самого начала применение СЛР распространилось почти на всех больных с остановкой кровообращения. Естественно, ее успехи стали более скромными. Сейчас меньше чем у половины больных, которым проводят СЛР, удается восстановить сердеч- ную деятельность, и гораздо меньше половины из последних выживают и выписываются из больницы. Особенно обескураживающе выглядит тот факт, что по крайней мере поло- вина выписавшихся пациентов страдают значительными неврологическими расстрой- ствами, часто настолько тяжелыми, что они не позволяют человеку вести независимое существование. Таким образом, несмотря на оптимистичную картинку, которую рисуют по телевидению, менее 5 % всех, кому проводили СЛР, способны после выписки из боль- ницы жить более или менее нормально.

Вероятность успеха СЛР, когда больной покидает больницу без неврологических по- вреждений, зависит от пациентов, которым проводили эту процедуру, продолжительности интервала между остановкой сердца и началом реанимации и длительности СЛР, которая понадобилась для восстановления кровообращения. Быстрое начало СЛР, как правило, приводит к успеху, если ее проводят пациентам с внезапной сердечной смертью, но когда СЛР используют лишь в ритуальном порядке при прогрессирующей полиорганной недос- таточности, вероятность успеха ничтожно мала.

Внезапную смерть разумно рассматривать с точки зрения первичной сердечной или первичной легочной патологии, однако при остановке сердца и дыхания в стационарных условиях следует подозревать специфическую (возможно, в принципе излечимую) причину. Разнообразие возможных причин остановки сердца требует методически отра- ботанных, почти рефлекторных анализа ситуации и приемов ведения пациента. Вероятные причины остановки кровообращения и дыхания, а также предлагаемые начальные дейст- вия приведены в табл. 20.1.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ Поскольку выживание снижается по экспоненте по мере увеличения времени, про-

шедшего с момента остановки сердца до начала реанимации (рис. 20.2), наибольший ус- пех достигнут у больных, которым применяли СЛР в период от 5 до 10 мин. Учитывая не- обходимость безотлагательной реанимации, первый, кто обнаружил остановку дыхания и сердца, должен вызвать помощь, начать искусственную вентиляцию и как можно быстрее произвести не-синхронизированную дефибрилляцию. У большинства больных, которых можно оживить, реанимация будет успешной при быстром применении этих основных приемов. Если данные начальные попытки реанимации неудачны, дальнейшее проведение

428

"развернутых" и более сложных реанимационных мероприятии может быть или не быть показано.

Первичные действия реанимации включают: а) восстановление и поддержание про- ходимости дыхательных путей и проведение ИВЛ; б) кардиоверсию и(или) дефибрилля- цию, в) циркуляторную поддержку; г) обеспечение и поддержание внутривенного досту- па; д) подготовку и введение лекарственных препаратов; ё) применение специальных ме- тодов (например, кардиостимуляции и введения плеврального дренажа).

Поэтому выполнение всех реанимационных мероприятий при полной остановке сердца обычно требует усилий четырех человек, которые должны помогать руководителю бригады.

Может понадобиться и дополнительный персонал для выполнения особых задач, в частности для наблюдения за мониторами и контакта с лабораторией, аптекой или врача- ми других специальностей, однако ограничение числа людей, вовлеченных в реанимацию, теми, кто действительно необходим, позволяет избежать суеты и беспорядка.

Принцип 1: Определите руководителя бригады.

Ответственность за работу бригады реанимации должен взять на себя один человек, потому что начальные реанимационные действия часто сопровождает хаос. Этот человек должен объединить всю поступающую информацию и установить приоритеты для соот- ветствующих действий. Руководитель группы должен контролировать ЭКГ, давать указа- ния о введении медикаментов и направлять действие других членов бригады, но избегать непосредственного выполнения каких-либо приемов, чтобы не отвлекаться от руководства

Принцип 2: Поддерживайте оксигенацию, кровообращение и вентиляцию легких.

Обеспечение эффективной оксигенации и вентиляции легких

Основная поддержка проходимости дыхательных путей и кровообращения не долж- на прерываться на длительное время для выполнения каких-либо дополнительных проце- дур. Практически во всех случаях при отсутствии пульса и дыхания следует прежде всего восстановить проходимость дыхательных путей, эффективную оксигенацию (и по возможности ИВЛ). (Наиболее частое исключение из этого правила — установленная та- хиаритмия при отсутствующем периферическом пульсе, когда следует начать с электриче- ской кардиоверсии.) За исключением каких-то необычных обстоятельств, ИВЛ можно проводить способом "рот в рот или в нос" или мешком через маску. Поскольку положение пострадавшего, его телосложение и отсутствие под рукой всего необходимого оборудова-

ния часто мешают наладить проходимость верхних дыхательных путей или нарушают герметичное прилегание маски к лицу, эффективное использование маски и мешка для ИВЛ часто требует участия двух людей. Надавливание на перстневидный хрящ (прием Селлика) помогает изолировать пищевод, однако если давление на вдохе чрезмерно, могут возникнуть переполнение желудка и рвота. Для уменьшения риска этих осложнений вдох следует делать медленно, не допуская слишком большого давления и давая легким воз- можность полностью спадаться между вдохами (не затруднять выдох). Высокое давление вдоха, создаваемое мешком через маску, способно вызвать баротравму и препятствовать венозному возврату.

Если дыхательные пути проходимы, передняя грудная стенка должна легко подни- маться при каждом вдувании. После того как начата эффективная компрессия грудной клетки наружный массаж сердца) и провеяно несколько полноценных вдохов наиболее опытный сотрудник должен произвести интубацию трахеи (см. главу 6 "Интубация дыха- тельных путей"). Попытки интубации е должны прерывать ИВЛ и массаж сердца на срок более 15.

Поэтому все необходимое оборудование, включая ларингоскоп, интубационную трубку и аспиратор (отсасыватель), должно быть собрано и проверено до любой попытки интубации. Невозможность или неэффективность проведения ИВЛ методом "рот в рот"

429

или мешком через маску требует немедленной интубации трахеи. Если ни интубация, ни вентиляция мешком не удаются из-за нарушений анатомии дыхательных путей или не- возможности разогнуть голову, необходимо, приняв временные меры, готовиться к обес- печению доступа в трахею хирургическим путем. Вдувание кислорода (1—2 л/мин) через прокол крикотиреоидной мембраны иглой большого диаметра в этой критической ситуа- ции может временно поддерживать оксигенацию. Периодическая подача более высоких потоков кислорода таким путем также может способствовать выведению СО2, хотя это не является первоочередной задачей.

Введение интубационной трубки в трахею под контролем зрения, симметричное расширение грудной стенки при вдохах и слышимые при аускультации дыхательные шу- мы, равномерно распределяющиеся над всей поверхностью легких, — наиболее надежные клинические показатели успешной и правильной интубации при остановке сердца. Коло- риметрический датчик СО2, присоединенный к эндотрахеальной трубке, иногда создает впечатление ее правильного положения, однако, поскольку во время СЛР кровообращение резко нарушено, в 25 % случаев датчик будет не в состоянии улавливать присутствие СО2. Кроме того, при попадании эндотрахеальной трубки в пищевод датчик СО2 может давать ложноположительные результаты, если в желудке присутствуют газированные напитки.

При реанимации больных в госпитальных условиях пищеводные обтураторы не применяют, потому что они менее эффективно, чем эндотрахеальная интубация, обеспе- чивают ИВЛ, предотвращают аспирацию и могут привести к угрожающим жизни ослож- нениям. Осложнения включают: а) попадание в трахею (быстрая смерть); б) разрыв пище- вода и желудка; в) гиповентиляцию; г) рвоту и аспирацию.

Во время СЛР ИВЛ должна быть направлена на восстановление почти нормального уровня рН артериальной крови и обеспечение адекватной оксигенации. К сожалению, в процессе реанимации об адекватности вентиляции и оксигенации трудно судить, потому что данные о газах крови в это время получить удается редко. Кроме того, только по газам крови нельзя прогнозировать исход СЛР; возможность, опираясь только на них, решить вопрос о прекращении реанимации весьма сомнительна. Краеугольный камень коррекции рН — адекватная вентиляция легких при эффективном обеспечении кровообращения, а не введение гидрокарбоната (бикарбоната) натрия. Во время СЛР углекислый газ из сме- шанной венозной крови, притекающей к легким, свободно проходит в дыхательные пути и может быть выведен из организма, однако снижение легочного кровотока резко огра- ничивает способность удаления СО2. Следовательно, во время продолжающейся СЛР ги- покапния в тканях развивается редко. Наоборот, введение чрезмерных доз гидрокарбоната может вызвать гиперосмоляльность и парадоксальный клеточный ацидоз. Поскольку во время СЛР PetCO2 является общим показателем эффективности и вентиляции, и кровооб- ращения, его уровень позволяет предсказать результат. Высокий уровень PetCO2 (больше 17 мм рт. т.) свидетельствует о хорошей перфузии

и предвещает более благоприятный прогноз, в то время как постоянно низкое PetCO2 (менее 7 мм рт. т.) заставляет ожидать плохого прогноза

Поддержка эффективного кровообращения

Кровоток во время СЛР (закрытого массажа сердца) теоретически обеспечивается двумя основными механизмами: сжатием сердца и "насосом" грудной клетки. Оба меха- низма вероятно, вносят свой вклад в поддержание кровообращения при СЛР.

Теория компрессии сердца предполагает, что сжатие грудной клетки создает поло- жительное внутрижелудочковое давление, моделируя сокращение сердечной мышцы. Со- гласно этой схеме, сердечные клапаны функционируют нормально, что дает возможность крови продвигаться по обычному пути при каждом сжатии. Теория "насоса" грудной клетки предполагает, что сердце служит только в качестве пассивного трубопровода для кровотока. Этот механизм, как полагают в настоящее время, преобладает у взрослых. Сжатие грудной стенки создает положительное давление относительно экстраторакаль-

430

ных структур, и возникает препятствие кровотоку во входе в грудную клетку. Ретроград- ный поток в полых венах невозможен из-за наличия клапанов в яремных венах и функ- ционального сжатия нижней полой вены в диафрагмальном отверстии. При прекращении нажатия на грудную стенку внутригрудное давление падает, и это сопровождается увели- ченным притоком крови в легочную артерию.

В лучшем случае закрытый массаж сердца обеспечивает приблизительно одну треть обычной мощности работающего сердца. Таким образом, если СЛР проводят достаточно длительное время (более 15 мин), недостаточная перфузия, очевидно, приводит к разви- тию тканевого ацидоза.

Если СЛР осуществляют методически неправильно, она не только неэффективна, но и может принести вред. Следует обратить внимание на несколько технических момен- тов. Очень короткие нажатия на грудную «летку создают низкий ударный объем сердца, в то время как недостаточно полное расправление грудной клетки как бы моделирует там- понаду сердца или чрезмерный уровень ПДКВ. Максимальный кровоток созда- ется, если примерно 60 % цикла массажа приходится на компрессию. (К сожалению, даже более высокий кровоток, достигаемый при оптимальной технике массажа сердца, не га- рантирует увеличения перфузии мозга, поскольку часть крови попадает в систему наруж- ных сонных артерий.) Если компрессия грудной клетки занимает 60 % длительности цикла массажа сердца, скорость кровотока становится гораздо выше критической. Для большинства больных оптимальная частота нажатий на грудину составляет от 70 до 100 в минуту. При прямом массаже сердца величина сердечного выброса может вдвое превы- шать создаваемую при закрытом массаже, но торакотомия сопровождается многими оче- видными практическими проблемами. Пока никому не удалось доказать, что прямой мас- саж сердца увеличивает выживаемость больных I сравнению с непрямым массажем. Хотя экспериментальные данные свидетельствуют, что во время СЛР фазовые увеличения внутригрудного давления улучшают кровоток в настоящее время нет доказательств, что периодическое надавливание на брюшную стенку или односменное применение искусст- венно вдоха и компрессии грудной клетки увеличит выживаемость. Точно так же не была доказана целесообразность использования сдавления живота военными "противошо- ковыми брюками" для увеличения венозного притока, хотя теоретически эта идея кажется привлекательной.

Во время СЛР трудно определить, является ли кровоток адекватным, поскольку на- полнение пульса не отражает непосредственно кровоток (т. е. давление не равняется пото- ку) и поскольку жизненно важные органы могут получать оптимальное кровоснабжение при различных уровнях давления. Например, мозговой кровоток при нормальном внутри-

черепном давлении определяется разницей между средним давлением в аорте и давлением в правом предсердии. Поэтому увеличение давления в правом предсердии может умень- шить кровоток в головном мозге. Подобные условия существуют и для сердца, в котором давление, определяющее кровоток в миокарде, тесно связано с градиентом между диасто- лическим давлением в аорте и давлением в правом предсердии.

Хотя а-адренергическая активность высоких доз адреналина увеличивает аортальное давление перфузии и начальный успех реанимации, не было установлено, что большие

дозы катехоламинов уменьшают опасность неврологических нарушений или повышают вероятность благополучного исхода. Тем не менее нет большого риска в попытке введе- ния больших доз адреналина, если обычные дозы не привели к успеху.

Принцип 3: Устраните системный ацидоз.

Адекватная вентиляция легких — ключ к нормализации рН. Не имеется данных, подтверждающих, что рутинное раннее применение бикарбоната натрия способствует де- фибрилляции или улучшает результаты реанимации. Инфузию бикарбоната следует при- менять с осторожностью, под контролем КОС и газов крови. Бикарбонат натрия редко бы- вает необходим, если кровообращение и дыхание восстанавливаются быстро. Невозмож- ность восстановить рН до нормальных значений — зловещий признак, указывающий на