анестезіологія4 / Марини. Медицина критических ситуаций

1

Медицина критических состояний

Джон Марини, Артур Уиллер

5

Для того чтобы лечить нарушения гемодинамики, требуется хорошее знание ана- томии и механизмов регуляции кровообращения в нормальных и патологических услови- ях.

Кровоток взаимодействует с внешней средой (легкими) и делится на два функцио- нальных потока: правый, или легочный, и левый, или системный.

За исключением случаев застойной недостаточности, предсердия скорее служат ре- зервуарами крови, чем выполняют функцию насоса.

Правый желудочек структурно отличается от левого.

В связи с низким сопротивлением легочного сосудистого русла ПЖ в норме должен создавать давление, в семь раз меньшее, чем левый, выбрасывая тот же объем крови.

Следовательно, свободная стенка ПЖ в норме тонка, чувствительна к преднагрузке и плохо приспособлена к острому увеличению постнагрузки.

Левый желудочек (ЛЖ) с его более толстой стенкой должен создавать достаточное давление, чтобы обеспечить кровоток через большее и значительно колеблющееся в ши- роких пределах сосудистое сопротивление.

Межжелудочковая перегородка, циркулярные мышечные волокна и перикардиальное пространство являются общими для обоих желудочков; эта взаимозависимость имеет большое функциональное значение.

Например, когда ПЖ растягивается в ответ на возросшую постнагрузку, ЛЖ делается функционально менее растяжимым, давление в левом предсердии стремится повыситься.

Функциональная взаимозависимость желудочков усиливается при повышении дав- ления в околосердечной сумке (перикарде), увеличении объема легких и сердца, появле- нии выпота в полости перикарда.

Коронарное кровообращение

Сердце питают коронарные артерии, венозная кровь оттекает в коронарный синус, который открывается в правое предсердие.

Правая коронарная артерия отходит от передней стенки аорты и снабжает кровью ПЖ, синусовый и атриовентрикулярный (АВ) узлы, а также заднюю и нижнюю поверхно- сти ЛЖ.

Левая коронарная артерия (ее огибающая и левая передняя нисходящая ветви) питает межжелудочковую перегородку, проводящую систему ниже АВ узла, переднюю и боко- вую стенки ЛЖ.

Если бы сердце расслаблялось полностью, разница между средним артериальным давлением (САД) и давлением в коронарном синусе привела бы к возникновению крово- тока через коронарную систему.

Однако поскольку давление в аорте постоянно меняется, а напряжение стенок, окру- жающих коронарные сосуды, определяет эффективное давление потока, перфузия меняет- ся в зависимости от фаз сердечного цикла.

Миокард ЛЖ перфузируется наиболее активно в ранний период диастолы, когда давление в аорте не достигает максимума, а давление в миокарде минимально.

Поскольку сила сокращения ПЖ намного ниже, давление в питающих его сосудах также ниже и кровоток в них меньше зависит от фаз сердечного цикла.

Давление миокарда ЛЖ выше всего вблизи эндокарда и ниже всего у эпикарда. Следовательно, при стрессе более вероятна ишемия эндокарда.

Коронарный кровоток в норме обычно соответствует метаболической активности миокарда.

Действующие локально нервные и гуморальные факторы стимулируют коронарное кровообращение, расширяя сосуды при стрессе, однако конкретные медиаторы этой связи полностью не изучены.

Тахикардия и брадикардия оказывают разное воздействие на коронарный кровоток.

6

Поскольку изменения частоты сердечных сокращений происходят в основном за счет укорочения или удлинения диастолы, тахикардия уменьшает время диастолической пер- фузии при увеличении потребности сердца в кислороде.

Это потенциальное уменьшение среднего коронарного кровотока обычно компенси- руется вазодилатацией.

Однако ишемическая болезнь сердца (ИБС) не дает полностью развиться этому ком- пенсаторному механизму.

Во время брадикардии длительность диастолической перфузии увеличивается, а ме- таболические потребности снижаются.

Однако диастолическое напряжение волокон миокарда повышается по мере расши- рения сердца, и выраженная брадикардия может снизить как среднее артериальное, так и коронарное перфузионное давление.

Анатомия сосудов

Большой круг кровообращения ("левое сердце")

Между сердечными сокращениями непрерывный кровоток от сердца до периферии поддерживается эластической силой сосудов, которые растягиваются во время систолы.

Хотя аорта является преимущественно эластичной структурой, стенки пе- риферических артерий включают гладкие мышцы.

Артериолы служат первичными элементами сопротивления, и, меняя свой просвет,

эти мелкие сосуды регулируют кровоток в тканях и участвуют в регуляции артериального давления.

Кровь поступает из артериол в очень многочисленные капилляры, поэтому скорость потока через них относительно невелика.

Однако в связи с тем, что эти сосуды имеют незначительную длину и малый диа- метр, в капиллярной сети находится только небольшая часть общего объема циркули- рующей крови — истинными сосудами, обеспечивающими кровообращение, являются венулы и мелкие вены.

Только незначительный процент от общего объема емкостных сосудов наполнен единовременно.

Точное распределение объема циркулирующей крови между различными тканевыми руслами происходит в соответствии с метаболическими или функциональными потребно- стями и осуществляется артериолярной вазоконстрикцией.

Малый круг кровообращения ("правое сердце")

В малом (легочном) круге кровообращения давление ниже, центральные сосуды тоньше и артериолы имеют незначительный мышечный слой — следовательно, анатоми- ческие различия между нормальными артериями и венами невелики.

Легочная капиллярная сеть, однако, даже более развита, чем в большом круге.

На распределение кровотока серьезное влияние оказывают сила тяжести (гравитаци- онный фактор), альвеолярное давление, регионарные изменения плеврального давления, напряжение кислорода, рН и другие биохимические факторы.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Что определяет величину сердечного выброса В пределах определенного времени сердечный выброс, который должен соответст-

вовать метаболическим потребностям организма, зависит от частоты сердечных сокраще- ний и ударного объема.

Недостаточность выброса приводит к анаэробному метаболизму.

8

Преднагрузка. Согласно закону Франка — Старлинга, длина мышечного волокна в конце диастолы влияет на силу сокращения миокарда.

Тенденция изгнанного объема увеличивается при повышении трансмурального дав- ления и является важным механизмом адаптации, который обеспечивает регуляцию изме- нений венозного возврата.

При сердечной недостаточности кривая Старлинга становится плоской и реакция желудочка на преднагрузку снижается — становится необходимым высокое давление на- полнения, чтобы достичь относительно небольшого ударного объема.

Преднагрузка меняется пропорционально острым изменениям конечно- диастолического объема желудочка.

Концепция трансмурального давления

Высокое плевральное давление

Норма Низкая растяжимость миокарда

Рис. 1.2. Концепция трансмурального давления. Напряжение мышечных волокон, которое определяет преднагрузку и постнагрузку, зависит от разницы давлений по обеим сторонам стенки желудочка. В диасто- ле измеряемое внутриполостное давление величиной в 15 мм рт. ст. может соответствовать большому или малому объему камеры и напряжению волокон миокарда в зависимости от растяжимости желудочка и ок- ружающего его давления.

Однако следует помнить, что нарушение функции сердца может постепенно изме- нять связь между абсолютным объемом его камер и преднагрузкой — следовательно, рас-

тяжение мышечного волокна в хронически расширенном сердце может существенно не отличаться от нормального.

Конечно-диастолический объем определяется растяжимостью (податливостью) же- лудочка и давлением, растягивающим желудочек (трансмуральное давление).

9

Трансмуральное давление представляет собой разницу между внутриполостным дав- лением и давлением на поверхности сердца.

Функция нормального правого желудочка тесно связана с отношением трансмураль- ного давления и желудочкового объема.

Если желудочек имеет сниженную растяжимость или подвергается воздействию по- вышенного внутригрудного давления, требуется более высокое внутриполостное давле- ние, чтобы конечно-диастолический объем достиг определенной величины и возникла

адекватная степень растяжения мышечных волокон перед очередным сокращением

(рис.1.2).

Ценой более высокого давления заполнения может быть нарушение перфузии мио- карда или отек легких.

Функциональное "уплотнение" желудочка (снижение его растяжимости) может быть следствием заболевания сердца, перикардиальной патологии или сжатия сердца извне

(табл. 1.2).

Точное положение желудочка на кривой Старлинга определить трудно.

Однако исследования на животных и здоровых людях свидетельствуют, что резерв

преднагрузки в положении на спине невелик и в этом положении дальнейшее повышение сердечного выброса осуществляется за счет увеличения фракции выброса и(или) увеличе- ния частоты сердечных сокращений.

Таким образом, механизм Старлинга может играть важную роль при гиповолемии и в вертикальном положении тела.

ТАБЛИЦА 1.2

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ РАСТЯЖИМОСТИ МИОКАРДА

Диастолическая дисфункция.

Диастола обычно рассматривается как пассивный процесс, в течение которого трансмуральное давление растягивает эластичную сердечную мышцу.

У здоровых людей и у многих пациентов с заболеваниями сердца это приближение более или менее точно.

Однако у некоторых пациентов правильнее считать диастолу активным энергозави- симым процессом.

Неспособность сердечной мышцы к расслаблению с нормальной скоростью (в ре- зультате ишемии, длительной артериальной гипертонии или гипертрофической миопатии) может вызвать функциональную "жесткость", достаточную для развития отека легких, не- смотря на сохраненную систолическую функцию, особенно в ответ на увеличение внутри- сосудистого объема, ишемию или возрастание метаболических потребностей.

Возможно, у трети или более взрослых больных с застойной сердечной недостаточ- ностью симптомы последней возникают по этой причине.

Диастолическая дисфункция часто предшествует систолической дисфункции и должна рассматриваться как ранний сигнал ухудшения состояния сердца.

10

Хотя диастолические и систолические нарушения часто сочетаются, синдром диа- столической дисфункции — наиболее вероятное объяснение преобладания застойных признаков над нарушениями систолической функции (как показывает перфузия органа).

У всех больных с диастолической дисфункцией ранняя фаза диастолы желудочков (фаза быстрого заполнения) замедлена и степень заполнения желудочков более зависима от конечной фазы сокращения предсердий. (Внезапная потеря предсердного "толчка" час- то ускоряет застойные симптомы.)

Диастолическую дисфункцию следует подозревать, когда застойные признаки разви- ваются, несмотря на нормальную систолическую функцию, у пациентов, предраспо- ложенных к этой патологии вследствие коронарной болезни, длительной артериальной гипертонии, преклонного возраста или гипертрофической кардиомиопатии.

Чтобы подтвердить это, необходимо дополнительное исследование при помощи эхо- кардиографии, ультразвуковой допплерографии, радионуклидной вазографии, контраст- ной вентрикулографии или путем получения изображения каким-либо другим методом.

При выполнении всех исследований нужно обращать особое внимание на диастолу, особенно на фазу быстрого заполнения.

Вбольшинстве учреждений эхокардиография стала методом выбора для тяжело- больных пациентов из-за ее удобства и надежности.

Целесообразно провести анализ трансмитрального кровотока [отношение скорости кровотока в ранней диастоле (Е) к скорости кровотока в поздней (систола предсердий) диастоле (А) и время изоволемического расслабления].

Однако у тяжелобольных пациентов часто невозможно получить четкие и надежные сигналы.

Вэкспериментах на животных и у больных с гипертрофической кардиомиопатией оказалось полезным применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

Некоторым пациентам помогают селективные (β-блокаторы (например, метопролол), но их следует выбирать и применять чрезвычайно осторожно, когда значительная систо- лическая дисфункция сочетается с нарушением проводимости или бронхоспазмом.

Препараты инотропного действия вряд ли способны улучшить диастолическую функцию.

КДДО Объем

Стимуляция Исходный уровень