AA_2012_04-045-050

10. Спаечная болезнь

кишечника содержимым при перитоните, кишечной непроходимости, поэтому интраоперационная декомпрессия уменьшает возможность спайкообразования. К ишемии тканей может привести атеросклеротическое поражение мезентериальных сосудов, их спазм.

Внутрибрюшные сращения развиваются на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Они чаще называются перивисцеритами (перигастрит, перидуоденит, перихолецистит), развиваются в окружности хронически воспаленного органа, могут захватывать соседние области. Воспаленный орган часто спаивается с большим сальником, который не зря называют «стражем брюшной полости». Очень выражены перивисцериты, возникающие в результате туберкулеза, сифилиса, болезни Крона. Инфекционные заболевания (болезнь Боткина, грипп, дизентерия, брюшной тиф) также ведут к развитию сращений по ходу заинтересованных органов. Выраженный спаечный процесс в малом тазу дают хронические аднекситы.

Врожденные сращения связывают с пороками развития брюшины в эмбриональном периоде и с недостаточностью кровообращения во время поворота кишки. К ним можно отнести связку Лена – тяж, располагающийся в 2–6 см от слепой кишки и идущий от подвздошной кишки на заднюю поверхность ее брыжейки, в результате чего фиксируется и перегибается конечная петля. Джексоновские мембраны, захватывающие правый отдел тонкой кишки, печень, желчный пузырь, ДПК, также являются врожденными. Но они обычно имеют локальный характер, нежны по своей структуре и редко приводят к острой кишеч- ной непроходимости (всего в 2%).

Сращения, возникающие в результате операционной травмы, воспалительных процессов органов брюшной полости, тупой травмы живота, патогенетически развиваются однотипно. Ведущим моментом является воспаление брюшины, в результате чего нарушается местный тканевый обмен, образуется экссудат, из него выпадает фибрин, слущивается мезотелий. Выпадение фибрина ведет к склеиванию соседних органов. На этой стадии фибринозные отложения отграничивают очаги инфекции, т.е. выполняют защитную функцию. На 2–3-е сутки на выпавшем фибрине появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Соединительно-тканная организация начинается с 7-го дня и завершается к 21-му дню. В течение этого времени фибринозные сращения превращаются в плотную фиброзную спайку. С 7–21-го дня в сращениях появляются капилляры, начинается врастание нервных волокон. Формирование нервов в спайках завершается к 30-му дню. Организация фибринозных наложений и образование спаек – это уже не целесообразный процесс, а проявление патологии.

Почему же при одинаковых условиях у одних людей после операции в брюшной полости развивается выраженный спаечный процесс, а у других спаек не образуется либо они единичны и только в зоне оперативного вмешательства? Существовало множество гипотез на этот счет (спайки образуются у пациентов с 1-й группой крови, у астеников, аллергиков, при производстве операций в осенне-зимний период).

Экспериментальные данные последних лет показали роль в этиологии спайкообразования аутоиммунного фактора. Нормальная брюшина обладает хорошими антикоагуляционными и фибринолитическими свойствами, в результате чего образовавшийся при воспалении фибрин лизируется. Когда же к воспалительному процессу присоединяется ауто-

421

Клиническая хирургия

иммунный или аллергический компонент, воспаление затягивается, в брюшине наступают более глубокие дистрофические изменения, в результате чего нарушается равновесие ферментных систем. Брюшина утрачивает фибринолитические свойства. Выпавший фибрин стабилизируется, на нем оседают фибробласты, начинается его организация.

В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюшной полости после операций, воспалительных заболеваний больных можно разделить на 3 группы.

Óпациентов 1-й группы в брюшной полости не остается никаких сращений, инфильтратов, гранулем. При обратном развитии воспаления активация протеолиза и фибринолиза хорошо выражена, кровь, фибрин подвергаются резорбции и сращений не остается.

Óбольных 2-й группы остаются небольшие сращения, локализующиеся только в местах воспаления или операции. Системного поражения брюшины нет. После разделения этих сращений рецидива не возникает (это наиболее многочисленная группа).

Óбольных 3-й группы после воспалительных процессов, операций в брюшной полости остается распространенный или тотальный спаечный процесс, формируются воспалительные инфильтраты, гранулемы. После разделения сращений возникает рецидив спаеч- ного процесса, причем количество сращений еще больше увеличивается. У этих больных предрасположенность к спайкообразованию связана с изменением реактивности организма. Местные раздражители здесь играют второстепенную, пусковую роль. Изменение реактивности у таких больных объясняется присоединением к воспалению аутоиммунного компонента, который затягивает на длительный срок течение перитонита, нарушает процессы протеолиза и фибринолиза. Фибринозные наложения организуются, образуется массивный спаечный процесс. Кишечные петли в результате защитного механизма стараются уйти, ускользнуть от спаек, при этом они деформируются, закручиваются вокруг оси, иногда как бы «зарываются» в собственную брыжейку. Эти рефлекторные механизмы защиты со временем истощаются, у больных нарушается моторика и эвакуаторная функция кишечника (0,5% от общего числа оперированных).

По литературным данным, на первом месте среди причин спайкообразования стоят различные операции на органах брюшной полости – 86,5% всех больных со спаечной болезнью; сращения в результате воспалительных заболеваний составляют 12,3%; травмати- ческие сращения – 0,38%; врожденные – 0,78%. Наиболее часто спаечная болезнь возникает после аппендэктомии, объясняется это высокой частотой этого оперативного вмешательства, а также повышенной пластической способностью брюшины нижнего этажа брюшной полости, действием гравитации, в результате чего выпот скапливается в малом тазу. Однако удельный вес спаечной болезни после прободной язвы, проникающих ранений полых органов брюшной полости, кишечной непроходимости значительно выше.

Спаечный процесс чаще развивается у женщин, хотя острая спаечная непроходимость кишечника наблюдается чаще у мужчин. Болевая форма спаечной болезни с дисфункцией органов преобладает у женщин. Страдают спаечной болезнью преимущественно люди зрелого возраста – от 21 до 60 лет. Клинически спайки проявляют себя наиболее часто в первые 5 лет после операции.

Классификация спаек. От характера спаек, их распространенности зависит клиника спаечной болезни. По этиологическому принципу спайки делят на врожденные и

422

10. Спаечная болезнь

приобретенные (Морфис, 1912). Последние разделяют на послеоперационные и воспалительного происхождения. По макроскопическому виду А.О. Верещинский (1925) различает следующие виды спаек:

1.Плоскостные сращения, образуются на местах широкого соприкосновения пораженных органов (например, диафрагмы с куполом печени).

2.Перепончатые сращения, представляющие собой мембраны различной толщины и протяженности.

3.Шнуровидные сращения, более редкие, чем плоскостные (рис. 278). Это спайки в виде тяжей, которые чаще всего являются причиной странгуляционной непроходимости кишечника.

Рис. 278. Шнуровидная спайка

4.Тракционные спайки – шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим – к более массивному и неподвижному органу или к брюшной стенке, при этом кишечная стенка воронкообразно вытягивается.

5.Сальниковые сращения – большой сальник припаивается к поврежденным или воспаленным органам или передней брюшной стенке. В результате постоянного натяжения сальник быстро перерождается в рубцовую ткань в виде тяжей. Из всех видов сращений встречаются наиболее часто (55,8%).

По распространенности (Балаценко, 1957) сращения делятся на: 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные.

В зависимости от интенсивности спаечного процесса большинство авторов (Лев- чик, 1996; Мынбаев, 1997; Калугин, 1976; Абуховский, 1992; Блинников с соавт., 1993) делят спаечный процесс на 4 степени: 1-я степень – локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца; 2-я степень – процесс локализуется в одной анатомической области; 3-я степень – спайки занимают этаж брюшной полости; 4-я степень – спаечный процесс занимает 2/3 брюшной полости и более, образуя обширные спаечные конгломераты.

423

Клиническая хирургия

По топографоанатомическому типу различают:

1)париетальные спайки, когда оба конца спайки прикрепляются к париетальной брюшине, – встречаются редко;

2)висцеропариетальные, располагающиеся между органами брюшной полости и париетальной брюшиной, – встречаются часто;

3)висцеро-висцеральные, между органами брюшной полости, – встречаются наиболее часто.

По микроморфологическому строению сращения делят на 3 группы:

1)состоящие из рыхлой соединительной ткани;

2)состоящие из плотной соединительной ткани;

3)слоистые спайки, в которых чередуется плотная и рыхлая соединительная ткань. Рыхлые сращения содержат различное количество коллагеновых и эластических во-

локон в межклеточном веществе. Клеточные элементы их богаты: фибробласты, гистиоциты, лимфоциты, эритроциты, многоядерные гигантские клетки. Сращения из плотной соединительной ткани состоят из пучков толстых коллагеновых волокон, в них много эласти- ческих волокон, иногда грубой соединительной ткани, но мало клеточных элементов. Слоистые спайки по структуре похожи на те и другие, в них как бы чередуются слои, иногда имеются гладкие мышечные клетки, много нервов, сосудов. Поверхность спаек может быть покрыта мезотелием. Полное созревание соединительной ткани происходит через 3– 4 месяца. В местах прикрепления спаек к стенке органов отмечаются хроническое воспаление, дистрофические и дегенеративные изменения стенки органов, дистрофия и дегенерация нервных волокон, нервных клеток интрамуральных узлов желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению их функции, перистальтики, пристеночного пищеварения.

Сращения вызывают деформацию, смещение органов, образуют перегибы кишеч- ной трубки под углом, в виде «двустволки», продольные складки, гофрирование, сужение просвета. Со временем спайки могут видоизменяться – из плоскостных превращаются в шнуровидные, могут разрываться под действием перистальтики.

Клиника спаечной болезни. Клиническая патология, вызываемая спайками, очень многообразна. Связано это с локализацией и распространенностью спаек, давностью их существования, с морфологическими изменениями, возникающими в кишечнике и других органах, вовлеченных в спаечный процесс.

Наиболее известна у хирургов классификация спаечной болезни К.С. Симоняна (1966), который выделяет следующие ее формы:

1. Острая – проявляется в виде острой спаечной непроходимости.

2. Интермиттирующая – характеризуется короткими приступами и длительными ремиссиями.

3. Хроническая, которая может протекать в 3 вариантах: специфическая (туберкулезная), перивисцеритная, аномальная (в результате врожденных аномалий).

Р.А. Женчевский (1989) предложил классификацию спаечной болезни, которая шире охватывает все ее проявления:

1. Болевой синдром с дисфункцией органов, но без приступов кишечной непроходимости – 32,9%.

424

10.Спаечная болезнь

2.Острая спаечная динамическая непроходимость (1-й приступ) – 18,3%.

3.Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы) – 24,3%.

4.Обтурационная спаечная непроходимость (по течению может быть острой, подострой, хронической) – 16,2%.

5.Странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и стенке кишки – 8,3%.

Механизм возникновения клинических симптомокомплексов обусловлен предрасполагающим и разрешающим факторами. Предрасполагающим фактором являются сами сращения и те патоморфологические изменения в петлях кишечника, которые возникают в результате спаечного процесса, – перегибы, деформации петель, дегенерация ганглиев. Все это ухудшает перистальтику. Разрешающим фактором (пусковым толчком) являются неблагоприятные условия внешней среды – физическое перенапряжение, нарушение диеты, употребление грубой пищи, переедание, кишечные инфекции. Эти факторы приводят к декомпенсации функции кишечника и приступу спаечной непроходимости.

Болевой синдром с нарушением функции органов – наиболее частая форма спаеч- ной болезни (около 33%). Сращения, вызывающие болевой синдром, могут локализоваться во всех отделах брюшной полости, часто в сращения вовлекается большой сальник. По своему характеру спайки могут быть плоскостными, перепончатыми. Интенсивность болей колеблется в широких пределах: от умеренных до резко выраженных колик и даже болевого шока. Боли часто бывают постоянными, усиливаются при тряске, после приема пищи, поворотах туловища, противоположных локализации спаек. Боли носят тянущий, ноющий, рвущий характер, могут вызвать чувство жжения. При интенсивных болях больные мечутся в постели, принимают вынужденное положение. Локализация болей зависит от расположения спаек. Боли часто сопровождаются урчанием в животе, рвотой, вздутием.

Причины болей различные. Во-первых, это растяжение нервных волокон, находящихся в спайках, во время перистальтики. Во-вторых, боли возникают за счет механического давления спаек на брыжейку кишок, насильственного смещения органов в результате спаечного процесса, ограничения нормальной подвижности органов. Боль может привести

êистощению нервных сил с исходом в неврастению, психопатию. Такие больные требуют

êсебе постоянного внимания медицинского персонала, наркотиков, постепенно привыкая

êним. Страдания иногда настолько сильны, что приводят к суицидальной попытке. Во время ремиссии боль стихает, но больных гнетет страх перед новой болевой атакой. Они становятся постоянными пациентами хирургических отделений, их часто оперируют по поводу других несуществующих болезней, тем самым усугубляя спаечный процесс.

Болевой синдром, как правило, сопровождается дискинезией тонкого кишечника, чаще гипомоторного типа. При локализации сращений в эпигастральной области нарушается функция желудка, прежде всего эвакуация из него, что проявляется болями, отрыжкой тухлым. Выраженный спаечный процесс может привести к развитию даже рубцового стеноза выходного отдела. Перидуодениты, развивающиеся при язвенной болезни, после операций на желчном пузыре, также могут привести к нарушению проходимости ДПК в результате сдавления спайками, перегибов. Часто развивается ду-

425

Клиническая хирургия

оденостаз. Клинически он проявляется тяжестью в правом подреберье, чувством переполнения после еды, горечью во рту, отрыжкой, рвотой желчью.

Одним из проявлений спаечной болезни является синдром натянутого большого сальника – синдром Кноха. Большой сальник – это иммунный лимфоидный орган. Тонкостенные сосуды сальника, отсутствие в брюшине, покрывающей его, пограничной мембраны способствуют легкой миграции из него в свободную брюшную полость как гуморальных, так и клеточных факторов защиты. Обладая хорошей подвижностью, сальник легко припаивается к воспаленному органу, отграничивая очаг инфекции, предохраняя от развития разлитого перитонита. При этом клеточные элементы сальника инактивируют патогенную флору. Но и в самом сальнике при несостоятельности защиты может возникнуть очаг инфекции, со временем переходящий в хроническую форму, – оментит. Спаянный с органами сальник превращается в очаг дремлющей инфекции. Он при этом укорочен, инфильтрирован, пальпаторно определяется как опухоль брюшной полости. Клинически оментит проявляется болями, ознобом, повышением температуры. Синдром натянутого сальника (синдром Кноха) развивается обычно после аппендэктомии, гинекологических операций, когда большой сальник подпаивается к области послеоперационного рубца. Больных при этом беспокоят боли в животе при переразгибании туловища, может быть рвота.

После операций по поводу острого аппендицита, после перенесенного терминального илеита развивается синдром терминальной петли, когда терминальный отдел подвздошной кишки деформируется спайками, сдавливается ими, перегибается. Клинически это проявляется вздутием живота, урчанием.

Периколиты развиваются при локализации сращений по ходу толстой кишки. Эти сращения могут быть приобретенного характера (после дизентерии, язвенного колита) и врожденного. Толстый кишечник в результате их сдавливается, иногда перегибается в виде «двустволок». Клинически периколиты выражаются болями по ходу толстого кишечника, запорами, характерно усиление болей перед и после дефекации.

Довольно редко спаечная болезнь может проявиться абдоминальным кризом, когда физикально определяются симптомы раздражения брюшины и другие признаки острого живота, однако в процессе операции какой-либо острой патологии, кроме спаек, не находят.

Так же редко наблюдается хроническая гипотония кишечного тракта – синдром большого живота, характеризующийся выраженным вздутием, чувством распирания, отсутствием выраженных болей и кишечных шумов при аускультации. Встречается, как правило, у женщин, страдающих истерией.

Спаечная болезнь может сочетаться с послеоперационными грыжами, кишечными свищами, что усугубляет положение больных.

Острая спаечная непроходимость – одно из тяжелых проявлений спаечной болезни. Удельный вес ее составляет до 70–80% всех случаев непроходимости кишечника. В противоположность другим видам ОКН спаечная непроходимость у 60–70% больных купируется консервативными мероприятиями.

Острая спаечная непроходимость кишечника имеет свои особенности. У большинства больных в анамнезе одна или несколько операций либо какое-то хроническое заболе-

426

10. Спаечная болезнь

вание органов брюшной полости. Чрезвычайно большое значение в развитии острой спаеч- ной непроходимости имеет разрешающий фактор – переедание, прием грубой пищи, физи- ческая нагрузка. Приступ часто возникает на фоне стресса. Боли носят схваткообразный характер, при странгуляции они постоянные, на их фоне развиваются периодические схваткообразные. Постоянные симптомы – тошнота, рвота, вздутие живота. Отсутствие стула – не абсолютный признак. У больных со спаечной непроходимостью может быть однократное и даже повторное отхождение стула после клизмы при неполном или клапанном типе непроходимости.

При объективном обследовании больных со спаечной кишечной непроходимостью выявляются характерные для ОКН симптомы: гиперперистальтика, локальное вздутие, видимая на глаз перистальтика, «шум плеска», можно пропальпировать конгломерат спаянных между собой петель кишечника. Однако нередко симптоматика бывает скудной, при этом необходимо учитывать совокупность всех признаков, динамику их развития.

Острая спаечная непроходимость может проявляться в виде нескольких вариантов.

1.Острая спаечно-динамическая непроходимость: приступ болей возник впервые, доминирует динамический фактор. Острая спаечно-динамическая непроходимость может протекать по гиперкинетическому типу, когда в клинической картине характерны схваткообразные боли, гиперперистальтика, и по гипокинетическому типу, когда выражено вздутие живота, отмечаются неотхождение газов, распирание; схваткообразные боли и гиперперистальтика отсутствуют. Рентгенологическое исследование при гиперкинетическом типе позволяет определить чаши Клойбера, при гипотоническом варианте – пневматизацию петель кишечника.

В случае спаечно-динамической кишечной непроходимости обычно помогает консервативное лечение. При гиперкинетическом варианте паранефральная блокада, спазмолитики, клизмы через несколько часов купируют боли, а полное восстановление самочувствия происходит через 3–4 дня. При гипотоническом варианте необходимо назначать препараты, стимулирующие перистальтику, – гипертонический раствор внутривенно, церукал, прозерин. Функция кишечника восстанавливается медленно, до недели.

2.Обтурационная спаечная непроходимость (рис. 279) встречается довольно часто ( ≈ 16%). Чаще в процесс вовлекается тонкая кишка. Обтурация может быть вызвана как перепончатыми, так и шнуровидными спайками (перегиб кишки под острым углом, гофрирование кишки, перегиб по продольной оси, сдавление просвета спайкой). Клинически обтурационная спаечная непроходимость протекает, как другие виды обтурационной непроходимости кишечника.

3.Странгуляционная спаечная непроходимость (рис. 280) протекает тяжело, так как наряду со сдавлением просвета кишки имеются нарушения кровообращения, лимфооттока

èсдавление нервов брыжейки. Вызывается в основном шнуровидными спайками. Быстро развиваются некроз кишки, перитонит. Симптоматика спаечной странгуляционной непроходимости кишечника не отличается от других видов странгуляции. Вследствие сдавления нервов брыжейки может развиться шок.

4.Рецидивирующая спаечная непроходимость кишки (РСНК) является наиболее тяжелым и типичным проявлением спаечной болезни ( ≈ 24%). Для нее характерно, как

427

Клиническая хирургия

правило, наличие сращений в мезо- и гипогастральной области с вовлечением в процесс петель тонкой кишки. Прямой зависимости от количества сращений нет. Основной патологоанатомический субстрат РСНК – это разнообразные деформации просвета тонкой кишки в результате сращений (перегибы, «двустволки», конгломераты сращенных между собой петель). Выше уровня стенозирования кишки развивается расширение просвета, которое распространяется проксимальнее, до желудка и кардии, нарушая их функцию. Стенка расширенных петель гипертрофирована, утолщена. Наряду с этим в брюшной полости могут быть очаги хронического воспаления, микроабсцессы в местах инкапсуляции лигатур, хронические оментиты, серозный выпот.

РСНК характеризуется прежде всего повторяющимися приступами острой кишеч- ной непроходимости, чередующимися с ремиссиями. Межприступные периоды могут быть различной продолжительности – от нескольких недель до нескольких лет. В литературе описан случай, когда больная была оперирована по поводу острой кишечной непроходимости 16 раз в течение года. В периоды ремиссий у некоторых больных отме- чается полное благополучие. Но чаще наблюдаются различные клинические проявления: боли в животе, усиливающиеся при физической нагрузке и после приема пищи; периодически возникает гипотония кишечника, характеризующаяся вздутием живота, запорами, отсутствием кишечных шумов. У других больных, наоборот, может быть гиперкинетическая дискинезия, когда отмечаются усиленная перистальтика, урчание, схват-

428

10. Спаечная болезнь

кообразные боли. Из-за дуоденостаза, недостаточности кардии появляются боли в эпигастрии, чувство горечи во рту, жжение за грудиной. Приступ острой кишечной непроходимости может протекать с преимущественным функционально-динамическим компонентом, в таких случаях он купируется консервативно. Чаще же всего при полном перекрытии просвета кишки развивается механическая непроходимость по обтурационному или странгуляционному типу.

Особенно тяжело протекают приступы кишечной непроходимости, возникающие в раннем послеоперационном периоде после предыдущего вмешательства, на фоне перитонита. Вызывается она массивными фибринозными наложениями, воспалительной инфильтрацией кишечной стенки на фоне уже имеющихся старых спаек. Так как непроходимость развивается на фоне перитонита, послеоперационного пареза кишечника, назначения наркотиков и анальгетиков, возникают значительные трудности в диагностике вследствие стертости клиники.

Чрезвычайно важное значение приобретает в этих случаях рентгенологическое обследование. Чем длительнее и тяжелее заболевание, тем чаще у больных возникают висцеральные (соматогенные) неврозы: длительные и стойкие вздутия живота, которые могут развиться внезапно при появлении врача и так же быстро исчезнуть при отвлече- нии внимания. Больные ограничивают себя в приеме пищи, иногда у них развиваются анорексия и истощение.

Диагностика спаечной болезни. Прежде всего имеет значение указание на перенесенную операцию, травму, воспалительный процесс. Наличие послеоперационных рубцов на брюшной стенке в сочетании с болями в животе, задержкой стула, вздутием живота дают основание связать эти клинические проявления со спаечной болезнью. При объективном исследовании помимо наличия послеоперационных рубцов можно пропальпировать конгломерат спаянных петель кишечника, выслушать гиперперистальтику либо отсутствие кишечных шумов.

Среди методов исследования основная роль отводится рентгенологическому. Его начинают с исследования желудка, ДПК, далее изучают тонкий кишечник. При этом рекомендуется повторный прием бария через 45–60 мин после первого, что позволяет добиться более равномерного заполнения тонкой кишки. Больных исследуют в положении лежа на спине, стоя, латеропозиции. При перигастритах, перидуоденитах выявляются деформации, смещения желудка, ДПК. При нарушении эвакуации из ДПК, дуоденостазе характерно наличие 2 уровней бария – в желудке и ДПК. Признаками спаечной болезни являются деформации кишечных петель, сближение петель, ограничение их подвижности, фиксация к брюшной стенке или в малом тазу, невозможность разъединить кишечные петли, сужение просвета кишечных петель, образование конгломератов из петель, перегибы кишечной трубки под углом, изменение рельефа слизистой.

Применяют также энтерографию: в начальную петлю тощей кишки вводят дуоденальный зонд, определяют давление аппаратом Вальдмана, затем вводят через зонд жидкую бариевую смесь. При этом лучше контурируются петли тощей кишки, чем при приеме бария per os. Для исследования подвздошной кишки применяют гипотонию, при которой более четко выявляются морфологические изменения.

429

Клиническая хирургия

Для выявления непосредственно самих спаек применяется рентгенологическое исследование в условиях пневмоперитонеума. Его накладывают в классической точке по параректальной линии слева на 4–5 см выше пупка. В брюшную полость вводят 1–2 л кислорода или углекислого газа, через 30 мин дают выпить 200 мл бария. При исследовании в различных позициях выявляются висцеропариетальные сращения, для чего делают мягкие снимки. Для исследования толстой кишки производят ирригоскопию и ирригографию, при которых можно выявить деформацию, перегибы, участки стенозирования за счет сращений (рис. 281). Широкое внедрение в амбулаторную хирургию ультразвукового исследования позволило применять его и в диагностике спаечного процесса, особенно спаек внутренних органов с париетальной брюшиной, оценке взаимной смещаемости париетального и висцерального листка брюшины.

Рис. 281. Ирригография. Сужение и спаечная деформация сигмовидной кишки

Информативным и достоверным методом выявления сращений является лапароскопия. Этотметодпозволяетнепосредственноглазомувидетьспайкибрюшнойполости.Однакоисследованиедопустимотольковхолодномпериоде,когданетвздутияживота.Привведениивбрюшную полость 3–4 л газа удается детально осмотреть брюшную полость, выявить наличие сращений, определить их характер, распространенность. Но метод сложен, чреват повреждением кишечника, осмотру доступны только висцеропариетальные спайки.

В диагностике острой спаечной непроходимости применяется, как и при других видах ОКН, обзорная рентгеноскопия брюшной полости для выявления чаш Клойбера, исследования пассажа бария по кишечнику. При толстокишечной непроходимости используют ирригоскопию и ирригографию, фиброколоноскопию. Помогает ультразвуковое исследование: признаками непроходимости являются увеличение количества жидкости в просвете кишок, расширение их просвета, отек стенки.

Дифференциальный диагноз спаечной болезни. Дифференциальный диагноз спаечной болезни сложен, так как клиническая картина ее многолика. Под маской этого

430