AA_2012_04-045-050

9. Хирургические заболевания кишечника

профилактики послеоперационного пареза. Декомпрессия может быть осуществлена несколькими методами: тонкий кишечник разгружают зондом, проведенным на операции интраназально или через микрогастростому по Дедереру; через илеостому ретроградно дренируют тонкий кишечник по Житнюку. В клинике хирургических болезней СибГМУ используется для этой цели цекостома, через которую в тонкий кишечник ретроградно проводится зонд (рис. 272). При цекостомиях теряется меньше кишечного содержимого, они склонны к самостоятельному заживлению. Выбор метода дренирования зависит от выраженности вздутия кишечника, пристрастия хирурга, возраста больного.

Назоинтестинальная декомпрессия часто осложняется пневмониями, ухудшением сердечной деятельности при ишемической болезни сердца, поэтому у больных пожилого и старческого возраста нежелательна. Интубация кишечника позволяет проводить энтеросорбцию энтеродезом, энтеросорбом, энтерогелем, производными лигнина. Механизм действия энтеросорбентов заключается в поглощении токсичных веществ (индол, скатол, фенол и т.д.), а также патогенных кишечных бактерий, кроме того, они способны уменьшать токсичность крови.

Энтеросорбция имеет ряд преимуществ перед экстракорпоральными методами детоксикации:онаневызывает поврежденияформенных элементов кровиипотериплазменногокомпонента, безопасна при проведении, легче переносится больными. Энтеросорбция в течение 3 сутокпоэффективностисоответствуетодномусеансугемосорбции;череззондыможноосуществлять кишечный лаваж – промывание тонкой кишки солевыми растворами для механического удаления токсичных веществ. Толстый кишечник разгружают также при помощи зонда, введенного до операции в прямую кишку с последующим растяжением сфинктера по Рекамье.

401

Клиническая хирургия

Санацию и дренирование брюшной полости осуществляют по общим для перитонита принципам в зависимости от характера выпота и распространенности перитонита.

Задачами послеоперационного периода являются:

1. Коррекция волемических расстройств (полиионные, коллоидные растворы). Объем инфузии определяется дефицитом ОЦК, который можно рассчитать по формуле Ю.М. Дедерера:

Дефицит ОЦК(л) = 1 – 40/Г·массу (кг)/5, где Г – показатель гематокрита. По упрощенной формуле Ю.М. Дедерера больной мас-

сой 70 кг должен получать в сутки 3,5 л жидкости плюс потери с рвотой.

2.Устранение токсемии (гемодилюция, сорбционные методы детоксикации).

3.Восполнение пластических и энергетических ресурсов (5%-ная глюкоза, растворы аминокислот, белковые препараты, парентеральное питание).

4.Борьба с послеоперационным парезом кишечника (паранефральная блокада, периду- ральнаяблокада,прозерин,введениевнутривенно10%-ногорастворахлористогонатрия,микро- клизмы с гипертоническим раствором, электростимуляция).

5.Антибактериальная терапия – введение антибиотиков внутривенно, внутримышеч- но, внутриаортально обязательно сочетать с внутрибрюшинным. Учитывая усиленное размножение анаэробов, следует применять такие антибиотики, как гентамицин, клиндомицин, а также препараты метронидазолового ряда (метрагил).

6.Воздействие на иммунный статус (пентоксил, анаболические гормоны, свежецитратная кровь и свежезамороженная плазма, гамма-глобулин).

Исходы оперативных вмешательств при ОКН определяются, таким образом, временем, прошедшим от момента заболевания до операции, адекватностью вмешательства, интенсивной коррекцией нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде.

9.4.Острые нарушения мезентального кровобращения

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются, по данным патологоанатомических вскрытий, в 1–2% случаев. Они относятся к самой тяжелой категории заболеваний органов брюшной полости, летальность при них достигает 85– 95%. Причинами такой высокой летальности, помимо стремительно развивающейся гангрены кишечника, являются трудность диагностики и связанные с этим запоздалые оперативные вмешательства. Нарушения мезентериального кровотока могут быть и хроническими, но при них в результате развития коллатерального кровообращения гангрены кишечника не наступает, наблюдаются только функциональные нарушения.

Первые сообщения об инфарктах кишечника сделаны Деспре (1834), первые описания клиники острого нарушения мезентериального кровотока принадлежат Тидману (1843), Вирхову (1847). В начале XX в. этому вопросу были посвящены работы наших отечественных ученых: А.А. Кадьяна (1903), К.Н. Федоровича (1910). В последующие годы большой вклад в изучение проблемы внесли Г. Мондор, а также Н.Н. Самарин, А.Е. Норенберг-Чарквиани, К.К. Гольдгаммер, А.А. Шалимов, В.С. Савельев.

402

9. Хирургические заболевания кишечника

Причины острого нарушения мезентериального кровообращения разнообразны. Самой частой причиной закупорки брыжеечных артерий является эмболия (30–44,2%). Источником эмболов обычно бывают сердце (90–95%): пристеночный тромбоз при пороках сердца, инфаркте миокарда, аневризме сердца, ревматический и бактериальный эндокардит, а также атероматоз аорты, аневризмы аорты. Эмболами могут быть тромботические массы, частицы атероматозных бляшек, редко наблюдаются бактериальные, микотические, жировые эмболии. Реже эмболии развиваются при заболеваниях крови – лейкозах, полицитемии. Типичная локализация эмболов – устье верхней брыжеечной артерии. Объясняется это тем, что она первой отходит от брюшной аорты и под острым углом, а также более широким ее просветом. На долю эмболий верхнебрыжеечной артерии приходится 30–45% всех случа- ев. Эмболии нижней брыжеечной артерии встречаются в 20 раз реже.

Второй по частоте причиной острого нарушения мезентериального кровотока является тромбоз (15–32,9%). Он развивается на фоне патологически измененных артерий (вследствие атеросклероза, аортоартериита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита, сахарного диабета) в результате замедления кровотока и гиперкоагуляции.

Â12,8% случаев острые расстройства мезентериального кровообращения развиваются без окклюзии мезентериальных сосудов, в результате нарушения микроциркуляции и снижения перфузионного давления (при ангиоспазмах, анафилактических состояниях, любой интоксикации, при глубокой гипотензии – шок, кровопотеря, декомпенсация сердечной деятельности).

Нарушение мезентериального кровотока может быть следствием закупорки артерий и венозного тромбоза (10,1%). Восходящий (первичный) тромбоз брыжеечных вен начинается в периферических венах мезентериальной венозной системы при острых деструктивных процессах брюшной полости (острый аппендицит, аднексит, холецистит и т.д.). Вторичный (нисходящий) тромбоз брыжеечных вен возникает вследствие замедления кровотока в стволе воротной вены и распространяется на верхнюю брыже- ечную вену; наблюдается при аномалиях развития воротной вены, циррозах печени, портальной гипертензии, заболеваниях селезенки, длительной артериальной гипотензии, повышенной свертываемости крови.

Âреальности же эти причины острого нарушения мезентериального кровотока часто сочетаются, так как эмболия сопровождается ангиоспазмом, а потом развивается тромбоз; при длительных неокклюзионных расстройствах в конце концов тоже наступает тромбоз. Нередко наблюдается сочетание артериального и венозного тромбозов.

Механизм формирования артериального и венозного инфаркта кишки различен.

Âформировании артериального инфаркта выделяют 3 стадии. Резкое и внезапное уменьшение притока артериальной крови, сопутствующий спазм артерий вызывают бледность и спазм кишки. Это стадия анемического инфаркта. Примерно через час в стенке кишки начинают развиваться деструктивные изменения, накапливаются продукты метаболизма. Ангиоспазм сменяется дилатацией, которая сопровождается дезинтеграцией микроциркуляторного русла, увеличением проницаемости его для жидкой части крови и форменных элементов, в результате чего наступает пропитывание ими стенки кишки, она

403

Клиническая хирургия

приобретает красный цвет. Это стадия геморрагического инфаркта. В этой стадии в брюшной полости накапливается геморрагический выпот, развивается гиповолемия. В третью стадию развивается деструкция кишечной стенки, которая начинается со слизистой, затем переходит на другие слои. Некроз кишки, проникновение инфекции через кишечную стенку в брюшную полость ведут к перитониту. Параллельно нарастает интоксикация в результате всасывания продуктов некроза и прогрессирования перитонита. Тотальная ишемия кишечной стенки в течение 3 ч приводит к необратимым изменениям ее, не ликвидирующимся даже после полного восстановления кровообращения.

Н.Н. Самарин в течении эмболии и тромбоза мезентериальных артерий выделяет 2 стадии: 1-я стадия – спазм сосудов, 2-я – некроз кишки и перитонит. Г. Мондор также разделяет процесс острого нарушения кровообращения на 2-й стадии – стадию серозной экссудации и стадию паралитической непроходимости, когда стенка кишки инфильтрируется кровью.

При остром нарушении венозного оттока в процесс вовлекается сразу большое количество вен. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови и форменных элементов возникают непосредственно сразу после окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка резко отекают, становятся малиново-красными, поэтому при венозном тромбозе преобладают гиповолемия и обезвоживание. Анемия кишечной стенки выражена в меньшей степени, интоксикация развивается медленнее.

В связи с интоксикацией усугубляются обменные нарушения. Развивается метаболический ацидоз, что отражается на сократительной деятельности миокарда. Частым осложнением является септический шок, развивающийся вследствие бурного роста микрофлоры во всех слоях ишемизированной кишки.

Локализация и распространенность инфаркта кишки зависят от вида и уровня окклюзии мезентериальных сосудов (табл. 2).

404

9. Хирургические заболевания кишечника

Кровоснабжение тонкой и правой половины толстой кишки осуществляется из верхней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки – из нижней брыжеечной артерии. Окклюзия нижней брыжеечной артерии или вены редко приводит к некрозу левой половины толстой кишки из-за мощных коллатеральных путей притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии наступает, как правило, компенсация кровотока. При тромбозах ее в силу наличия фоновых изменений кровотока развивается обычно некроз сигмовидной кишки.

При окклюзии верхней брыжеечной артерии зона инфаркта зависит от уровня закупорки; при окклюзии верхнего сегмента артерии развивается некроз всей тонкой кишки и правой половины толстой. Если поражается средний сегмент, инфаркт захватывает дистальный отдел тощей и подвздошную кишку, нижний сегмент – только подвздошную кишку. При эмболиях верхней брыжеечной артерии поражается только тонкая кишка, при тромбозах (из-за худших фоновых условий кровотока) – тонкий и толстый кишечник, при окклюзиях ветвей верхней брыжеечной артерии развивается сегментарный некроз кишки (рис. 273).

Рис. 273. Ишемия кишечника в зависимости от уровня окклюзии мезентериальных сосудов

Окклюзия воротной вены не вызывает некроза кишечника из-за открытия портокавальных анастомозов. Тромбозы воротной и верхнебрыжеечной вен вызывают некрозы отделов тонкого кишечника, толстый кишечник вследствие более развитых коллатералей некротизируется реже.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения разработана В.С. Савельевым и И.В. Спиридоновым (1979).

Виды нарушений

Окклюзионные:

– эмболия;

405

Клиническая хирургия

–тромбоз артерий;

–тромбоз вен;

–закрытие устий артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза ее;

–окклюзия артерий в результате расслаивания стенок аорты;

–сдавление (прорастание) сосудов опухолью;

–перевязка сосудов.

Неокклюзионные:

–неполная окклюзия артерий;

–ангиоспазм;

–нарушения, связанные с централизацией гемодинамики.

Стадии болезни:

–стадия ишемии (при венозном тромбозе – геморрагического пропитывания);

–стадия инфаркта кишечника;

–стадия перитонита.

Течение:

–с компенсацией мезентериального кровотока;

–с субкомпенсацией мезентериального кровотока;

–с декомпенсацией мезентериального кровотока (быстро прогрессирующее тече- ние, медленно прогрессирующее течение).

Известна также классификация К.К. Гольдгаммера (1966), которая имеет чисто клинический характер. Он выделяет следующие стадии, или периоды, заболевания. Первый период – начальный – с момента закупорки сосуда. Он сменяется стадией паралитической непроходимости кишечника. Заключительный период – стадия перитонита и некроза кишки. У части больных этим периодам может предшествовать продромальный, который характеризуется функциональными расстройствами кровоснабжения кишечника. Строго разграничить по времени эти периоды нельзя, так как течение заболевания у разных больных вариабельно, каждый из периодов частично перекрывает последующий.

Кроме этого, К.К. Гольдгаммер выделяет следующие клинические формы острых нарушений мезентериального кровотока: 1) ангиоспастическую; 2) протекающую с клинической картиной кишечной непроходимости; 3) протекающую с клинической картиной диареи; 4) симулирующую острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, перитонит аппендикулярного происхождения; 5) атипичные формы.

Клинические проявления острых расстройств мезентериального кровообращения многообразны. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, страдающие сер- дечно-сосудистыми заболеваниями, однако случаи эмболии могут быть и у молодых. Более бурная симптоматика отмечается при эмболии верхней брыжеечной артерии, более мягкая – при тромбозах. Заболевание в большинстве случаев развивается внезапно, но у 1/3 больных с тромбозом и 1/5 с тромбоэмболией наблюдается продромальный период. Он характеризуется появлением за 1–2 месяца до внутрибрюшной катастрофы периодических, неопределенных, иногда схваткообразных болей в животе, связанных с приемом пищи, особенно с перееданием. Степень интенсивности этих болей различна – от незначительных до мучительных, продолжительность их составляет от 1 до 2 ч. Боли

406

9. Хирургические заболевания кишечника

могут сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. Они так же внезапно, как появляются, исчезают самостоятельно. Объясняются они спазмом мезентериальных сосудов, суженных атеросклеротическим процессом. Иногда у больных одновременно наблюдаются ангиоспазмы другой локализации. Эти кратковременные боли Г.Ф. Ланг называл (по аналогии с «грудной жабой») «брюшной жабой», а П.Д. Соловов – «периодической хромотой внутренностей» (по аналогии с перемежающейся хромотой при окклюзиях артерий нижних конечностей).

Ведущим симптомом острого нарушения мезентериального кровообращения является внезапно появляющаяся интенсивная нестерпимая боль в животе, локализующаяся обычно в области пупка или по всему животу, без иррадиации. Боли почти не поддаются действию наркотиков. Больные лежат неподвижно, подтянув ноги к животу, но иногда из-за невыносимых болей мечутся в постели, принимают причудливое положение. Может наблюдаться даже картина болевого абдоминального шока.

Г. Мондор описал двухэтапное течение заболевания: острое начало, после которого боли в результате снятия спазма проходят – период мнимого благополучия. С развитием некроза кишки боли возобновляются. Во время болевого шока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз, частый слабый пульс, низкое артериальное давление. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии в самом начале заболевания может отмечаться кратковременное повышение артериального давления на 60–80 мм рт. ст. (симптом Блинова), объясняющееся наличием распространенного спазма сосудов кишеч- ника, который рефлекторно распространяется на всю артериальную систему.

Âнекоторых случаях наблюдается брадикардия, как и при других внутрибрюшных катастрофах. Температура тела в начале заболевания в пределах нормы, но при значительной кровопотере в кишечник может отмечаться гипотермия. Мондор считал, что это почти обязательный признак. Но при септических тромбофлебитах мезентериальных вен может наблюдаться и высокая температура с потрясающим ознобом. Язык в начале заболевания влажный. Живот в этот период мягкий, безболезненный, участвует

âдыхании, иногда даже плоский, втянут. У 1/2 больных наблюдаются тошнота, рвота, которая может быть многократной, даже неукротимой. Типичным для окклюзии брыжеечных артерий является сохранение эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Более чем у 1/2 больных отмечается в начале заболевания 1–2 раза обильный жидкий стул. Этот симптом В.С. Савельев и И.В. Спиридонов назвали «ишемическим опорожнением кишечника», объясняется он спазмом кишечных петель. Обильность, водянистость стула является следствием застоя крови и отека кишечной стенки. В первые 1–2 ч заболевания может наблюдаться видимая перистальтика кишечника, но в силу кратковременности она обычно остается не замеченной врачом. Эта 1-я стадия – стадия ишемии – длится примерно 6 ч.

Âстадию развития инфаркта кишечника боль уменьшается, больные становятся спокойнее. Но нарастают интоксикация и гиповолемия, появляется жажда, артериальное давление нормализуется. Больные становятся эйфоричными. В рвотных массах появляется кровь, что может привести к диагностической ошибке. Продолжается понос, в каловых массах довольно часто (20–26%) примесь крови. Она выражена в различной степени: от

407

Клиническая хирургия

скрытого кровотечения, определяемого только пробой Грегерсена, или небольших следов в виде мазка крови на перчатке до почти цельной крови. Цвет ее зависит от уровня закупорки брыжеечных сосудов. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии стул имеет темный, черно-бурый, «кофейный» вид, а при окклюзии нижней брыжеечной артерии – более светлый, красный, типа «малинового желе», поэтому больных часто с ошибочным диагнозом дизентерии госпитализируют в инфекционное отделение. Иногда в стуле обнаруживаются отторгнутые части некротизированной стенки кишки.

Язык становится сухим. Боли перемещаются в нижние части живота, становятся более локальными, связанными с пораженным участком кишечника. Для инфаркта тощей кишки – это левое подреберье и левая половина брюшной полости, для подвздошной кишки – правая подвздошная область, правая половина брюшной полости, при некрозе восходящей кишки очень характерна болезненность при надавливании на правую боковую стенку, нисходящей – на левую, при инфаркте всего тонкого кишечника болезненность отмечается по всему животу. В эту стадию заболевания патогномоничен синдром Мондора – измененная, инфильтрированная кровью кишка пальпируется в виде тестоватого опухолевидного образования без четких границ. Живот продолжает быть мягким, но появляется вздутие – так называемый «умеренно растянутый живот» (Г. Мондор), без заметной перистальтики, принимающий участие в дыхании. В дальнейшем с развитием перитонита метеоризм увеличивается.

При перкуссии живота отмечается пестрая картина: участки тимпанита сменяются участками притупления: к брюшной стенке прилежат петли кишечника, заполненные как жидким содержимым, так и газом. При ректальном осмотре удается выявить кровь в каловых массах, при бимануальном исследовании можно четко прощупать тестоватую продолговатую «опухоль» – инфарцированную кишку. Синдром Обуховской больницы, характерный для острой кишечной непроходимости, при тромбозе и эмболии мезентериальных артерий не наблюдается. Стадия инфаркта кишечника длится 12–24 ч и переходит в стадию перитонита.

Состояние больных резко ухудшается, нарастает тахикардия, падает артериальное давление, пульс становится нитевидным. Кожные покровы пепельно-серого цвета, больные адинамичны, бредят. Особенностью перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с перитонитом других происхождений, появление симптома мышечного напряжения и симптома Щет- кина–Блюмберга. У некоторых больных может продолжаться понос, но чаще он сменяется парезом и задержкой стула и газов. Смерть наступает через 1–2 суток.

Венозный тромбоз развивается более медленно, в течение 2–5 дней. Начинается с неопределенных болей в животе, повышения температуры тела, которое объясняется тромбофлебитом воротной и брыжеечных вен.

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровообращения больные чаще погибают без явлений перитонита от основного заболевания.

Таким образом, клиническая картина острого нарушения мезентериального кровообращения многообразна, выраженность зависит от уровня окклюзии, от характера процесса в мезентериальных сосудах. При артериальных эмболиях она отличается бурным проявлением, при тромбозах – менее выражена. Общим для острого нарушения

408

9. Хирургические заболевания кишечника

мезентериального кровообращения все авторы считают наличие выраженного болевого синдрома, быстрое прогрессирование интоксикации при мягком, слегка вздутом животе (Н.Н. Самарин, Г. Мондор, В.С. Савельев и др.).

Многообразие различных видов нарушения мезентериального кровообращения позволило К.К. Гольдгаммеру выделить следующие клинические формы.

Ангиоспастическая форма – у больных в анамнезе в течение нескольких лет отмечаются кратковременные боли в животе, объясняющиеся спазмом сосудов – «абдоминальная ангина», «брюшная жаба», по аналогии с грудной жабой.

Тромбоэмболия, протекающая изначально с клиникой кишечной непроходимости, отмечается у 1/3 больных, начинается остро со схваткообразных болей в животе, нарастающего вздутия, тошноты, рвоты, задержки стула, газов. При аускультации очень быстро исчезают кишечные шумы.

Форма, протекающая с клиникой диареи, встречается у 1/5 больных. Объясняется она рефлекторным усилением перистальтики в ответ на закупорку артерии. У половины больных отмечается стул с кровью. Эту форму необходимо дифференцировать с дизентерией, инвагинацией.

Клиническая форма, симулирующая острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, перитонит аппендикулярного происхождения, встречается у 1/4 больных с острым нарушением мезентериального кровообращения. Она наблюдается при тромбоэмболиях в сосудах терминального отдела подвздошной кишки и правой половины толстой. Особенности кровообращения этих отделов заключаются в том, что окольное кровообращение не развивается, поэтому наступает некроз подвздошной кишки и илеоцекального угла. Болезненность при этом локализуется в правой подвздошной области, здесь же возникает напряжение мышц, потом уже распространяющееся на весь живот. Такое развитие заставляет думать об остром аппендиците. Когда же удается прощупать инфарцированную кишку, приходится исключать аппендикулярный инфильтрат.

Атипичные формы, связанные с окклюзией мелких сосудов, протекают с клини- ческой картиной язв кишечника с перфорацией или без и стеноза кишечника на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой.

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения сложна. Чрезвычайно важное значение имеет хорошо собранный анамнез: заболевание почти без исключения возникает в возрасте старше 40 лет, на фоне сердечно-сосудистых патологий (атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезни сердца, крови). В анамнезе ча- сто бывают приступы «брюшной жабы» – кратковременные схваткообразные боли в животе. Имеют значение наличие жидкого стула и примесь крови в нем. Заболевание развивается при мягкой брюшной стенке, напряжение мышц возникает поздно, с развитием перитонита.

В анализе крови довольно рано выявляется лейкоцитоз – (10–15)·10 9/л, нарастающий с развитием перитонита. В биохимическом анализе крови отмечается гиперкоагуляция. Характерно также снижение мочеотделения вплоть до анурии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить картину паралитической кишечной непроходимости: раздутые неподвижные петли кишечника, просвет их зна-

409

Клиническая хирургия

чительно yже, чем при механической кишечной непроходимости из-за имбибированных кровью толстых стенок, складки слизистой широкие, набухшие. Отмечается асимметрия содержания газа в левой и правой половине толстой кишки. Могут определяться пузырьки газа в кишечной стенке. Другим рентгенологическим признаком является наличие воздуха в воротной вене и ее внутрипеченочных разветвлениях, но это поздний признак, появляющийся при глубоких изменениях кишечника.

Позволяет поставить диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения в течение первых 4–6 ч с момента заболевания лапароскопия: геморрагический выпот в брюшной полости, изменение окраски кишечника, отсутствие пульсации краевых сосудов, отсутствие перистальтики. Поставить диагноз, точно определить уровень окклюзии можно с помощью селективной ангиографии ветвей брюшной аорты путем ретроградной катетеризации ее через бедренную артерию сразу же после начала заболевания (рис. 274). К сожалению, этот метод в условиях неотложной хирургической помощи не всегда применим вследствие сложности, тяжести состояния больных.

Рис. 274. Ангиография. Окклюзия верхней брыжеечной артерии

Специальные методы обследования не должны занимать более 1,5 ч. Если они невозможны, а имеется обоснованное подозрение на мезентериальную эмболию или тромбоз, показана диагностическая лапаротомия. Однако следует сказать, что установить диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения при лапаротомии просто при наличии явных признаков некроза кишки. На ранних же стадиях, когда еще нет заметных макроскопических изменений кишечника, преобладает спазм сосудов, распознать заболевание бывает сложно. В таких случаях нужно тщательно исследовать пульсацию мезентериальных артерий, оценить венозную сеть. При этом можно пропальпировать тромб или эмбол в артерии, иногда он даже контурируется визуально. Тромбированные вены определяются как плотные жгуты, венозная сеть при этом расширена, переполнена кровью, вены трудно опорожнить. При окклюзии же артерий венозная сеть, наоборот, запустевшая.

Когда имеется картина острой катастрофы в брюшной полости, тем более у пожилого и сердечного больного, необходимо помнить о возможности острого нарушения мезентериального кровообращения. Для подтверждения клинического диагноза приме-

410