Глава 6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности

Беременность представляет собой состояние продолжительной физической адаптации, необходимой для удовлетворения потребностей растущего плода, а также для обеспечения постоянства среды, в которой происходит его рост. Степень этой адаптации в целом превышает нужды плода, поэтому имеются значительные резервы, позволяющие перенести периоды стресса или лишений без существенных изменений среды плода. Каждая из систем организма матери испытывает изменения.

Эндокринная система.

Эндокринная система играет чрезвычайно важную роль в возникновении и развитии беременности.

С началом развития беременности появляются изменения во всех железах внутренней секреции.

В одном из яичников начинает функционировать новая железа внутренней секреции – желтое тело беременности. Оно существует и функционирует в организме в течение первых 3-4 месяцев. Гормон желтого тела – прогестерон – способствует нидации оплодотворенного плодного яйца в слизистую оболочку матки, понижает ее возбудимость и тем самым благоприятствует развитию беременности. Прогестерон оказывает защитное действие на оплодотворенную яйцеклетку и матку. Под его влиянием замедляется передача нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, в результате чего снижается активность нервно-мышечного аппарата матки. Он способствует росту матки во время беременности и развитию железистой ткани молочных желез. Уровень прогестерона в первые недели беременности составляет 10 – 30 нг/мл, увеличиваясь с 7 недели беременности выше приведенного показателя.

Желтое тело постепенно регрессирует с 10 – 12 недели беременности, прекращая свою функцию полностью к 16 неделям.

В это время появляется новая железа внутренней секреции – плацента, которая осуществляет связь плода с организмом матери. Плацента вырабатывает ряд гормонов (гонадотропины, прогестерон, эстрогены и др.). Хорионический гонадотропин способствует прогрессированию беременности, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, на процессы обмена стероидов в плаценте. Хорионический гонадотропин начинает определяться на 3 неделе беременности, в 5 недель его уровень в моче составляет 2500 – 5000 МЕ/Л, в 7 недель повышается до 80.000 – 100.000 МЕ/л, а к 12 – 13 неделе содержание хорионического гонадотропина снижается до 10.000 – 20.000 МЕ/л и остается на этом уровне до конца беременности. Плацента продуцирует плацентарный лактоген – хорионический соматотропный гормон, который благодаря своему антиинсулиновому действию усиливает процессы гликонеогенеза в печени, снижая толерантность организма к глюкозе, усиливает липолиз.

Плацента продуцирует также другие гормоны: меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), адренокортикотропный (АКТГ) гормон, тиреотропный (ТТГ) гормон, окситоцин, вазопрессин; а также биологически активные вещества – релаксин, ацетилхолин и другие.

Плацента вырабатывает стероидные гормоны эстрогенового ряда, одним из которых является эстриол. Уровень его в крови при беременности возрастает в 5 – 10 раз, а экскреция с мочой возрастает в сотни раз. Эстриол, нейтрализуя действие других эстрогенов плаценты (эстрона и эстрадиола), снижает сократительную деятельность матки во время беременности.

В гипофизе, щитовидной железе и надпочечниках также происходят большие изменения.

Так, одним из первых указаний на беременность может быть обнаружение неуклонно роста лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза. Обычно повышается и продукция меланоцитстимулирующего гормона (МСГ), что определяет наклонность к гиперпигментации у беременных. Передняя доля гипофиза продуцирует гормоны, которые в начале беременности стимулируют функцию желтого тела. Задняя доля гипофиза продуцирует вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует сокращения мускулатуры матки, вероятно, благодаря облегчению влияния простагландина. Он является слабым антидиуретиком и изолированно обладает также сосудорасширяющим влиянием, хотя во время беременности последнее подавляется эстрогенами. Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу. Этот фермент инактивирует окситоцин в крови женщины во время беременности, он образуется в трофобласте и является ферментом беременности.

В родах значительно возрастает продукция питуитрина задней долей гипофиза. В послеродовом периоде гормоны передней доли гипофиза способствуют становлению новой функции – функции лактации.

В первые месяцы беременности может отмечаться некоторое повышение функции щитовидной железы, во второй половине – иногда возникает ее гипофункция. Уровень циркулирующего тироксина во время беременности в целом не повышается, хотя интенсивность основного обмена повышается на 10% от исходного. Клинически у беременных может обнаруживаться легкое набухание щитовидной железы, обусловленное повышением ее активности вследствие необходимости компенсировать усиленный вывод иода почками.

Во время беременности гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников. Усиливается образование глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен. В коре надпочечников усиливается синтез кортизола, эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием деятельности надпочечников усиливаются обменные процессы в организм беременной, увеличивается содержание в крови холестерина и других липидов, усиливается пигментация кожи.

При нормальной беременности повышается уровень альдостерона, который стимулирует вывод натрия почками.

Повышается уровень инсулина, вероятно, вследствие стимуляции островков Лангерганса лактогенным гормоном плаценты.

сердечно-сосудистая система.

Во время беременности сердечно-сосудистая система здоровых женщин претерпевает существенные изменения.

Гемодинамические изменения.

Гемодинамические изменения во время беременности являются проявлением компенсаторно-приспособительной адаптации к сосуществованию организмов матери и плода. Они выражаются в увеличении сердечного выброса, увеличении объема крови, повышении частоты сердечных сокращений и венозного давления. Изменения гемодинамики тесно связаны с увеличением массы тела, матки, плода, плаценты, увеличения скорости метаболизма на 15 – 20%, включение дополнительного плацентарного кровообращения. Одним из основных механизмов, обеспечивающих поддержание в течение беременности и родов оптимальных условий микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, почки) является физиологическая гиперволемия беременных. Объем плазмы крови у беременных женщин начинает возрастать с 10-й недели беременности. Интенсивный прирост обема циркулирующей плазмы крови продолжается до 34-й недели беременности, после чего увеличение продолжается, но значительно медленнее. На 34-й неделе беременности увеличение количества плазмы крови достигает 30-40%, к концу беременности - 50%. Таким образом, ОЦП к концу беременности составляет 3900 – 4000 мл. Объем эритроцитов тоже увеличивается, но в меньшей степени, увеличиваясь к концу беременности примерно на 18 - 20% от исходного уровня. Диспропорция между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови приводит к тому, что на 26-32 неделе беременности содержание гемоглобина и количество эритроцитов, несмотря на их абсолютное увеличение, мозжет снижаться на 10-20%,т.е. развивается олигецитемическая анемия и снижается вязкость крови. Таким образом, практически у каждой женщины во время беременности наблюдается относительное снижение уровня гемоглобина, называемое иногда «гидремией беременных», которое можно предотвратить назначением препаратов железа. Это состояние так называемой физиологической гиперволемии (аутогемодилюция).

Физиологическая гиперволемия является важным компенсаторно-приспособительным механизмом, который: 1). поддерживает оптимальные условия микроциркуляции в жизненно важных органах во время беременности; 2). позволяет некоторым беременным терять 30 – 35% объема крови без развития выраженной гипотензии (защитное действие аутогемодилюции).

При беременности среднее артериальное давление повышается от 95 мм.рт.ст. в норме до 105 мм.рт.ст., что облегчает перенос кислорода от матери к плоду. Среднее АД определяют по формуле: АД_ср. = (САД + 2ДАД)/3,

где САД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление.

Сердечный выброс, составляющий у здоровой небеременной женщины 4,2л/мин, увеличивается на 8 – 10 неделе примерно до 6,5 л/мин, причем этот уровень удерживается почти до самых родов, непосредственно перед которыми наблюдается тенденция к уменьшению выброса. Увеличение выброса складывается из увеличения ударного объема и учащения сердечных сокращений с 72 до 78.

Минутный объем сердца (МОС) при физиологически протекающей беременности увеличивается в среднем на 30-32%к 26-32 неделе беременности. К концу беременности МОС несколько снижается, а началу родов увеличивается и ненамного превосходит исходную величину.

Сопротивление периферических сосудов, уменьшается, особенно к середине беременности, поэтому между 16-й и 28 неделей отмечается тенденция к снижению артериального давления. Снижение общего и периферического сопротивления сосудов объясняется образованием маточно-плацентарного круга кровообращения и сосудорасширяющим действием прогестерона и эстрогенов. Наблюдается расширение сосудов кожи, вследствие чего женщина меньше чувствует холод и иногда может чувствовать себя хуже при теплой погоде. Увеличение поверхности кровотока заметно по локтевой стороне ладоней в виде ладонной эритемы. У части женщин обнаруживаются петехиальные кровоизлияния в области ладонной эритемы. Они не считаются проявлением поражения печени или системы гемостаза, а являются лишь клиническим проявлением увеличения концентрации эстрогенов и исчезают через 5 – 6 недель после родов.

Артериальное давление, если не говорить о тенденции к небольшому падению его в середине беременности, практически не меняется у здоровой беременной. Индивидуальный уровень АД определяется соотношением 4 факторов:

1).снижением общего периферического сопротивления;

2).снижением вязкости крови;

3).увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК);

4).увеличением минутного объема сердца.

Два первых фактора способствуют снижению АД, два последних – повышению. Взаимодействие всех четырех факторов поддерживает АД на оптимальном уровне.

Сердечная деятельность.

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. В III триместре беременности частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15-20 уд/мин превышает ЧСС до беременности. Центральное венозное давление повышается в среднем до 8 см.вод.ст. (вне беременности составляет 2-5 см.вод.ст). Давление в венах верхних конечностей не изменяется. Давление в венах нижних конечностей увеличивается. Частично это вызвано силой тяжести, а частично препятствием, вызванным возвратом крови от матки и плаценты. Беременная матки сдавливает нижнюю полую вену. Ухудшение венозного оттока, происходящего через поясничные и паравертебральные вены, а также уменьшение минутного объема сердца у некоторых женщин вызывает коллапс. Поэтому беременным рекомендуется избегать положения на спине.

Высокое стояние дна матки приводит к ограничению подвижности диафрагмы и изменению положения сердца в грудной клетке. В связи с этим у половины здоровых женщин во время беременности выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Отмечается усиление I тона на верхушке сердца, иногда наблюдается акцент его на легочной артерии. Существенных изменений ЭКГ во время беременности не наблюдается.

Гематологические показатели во время беременности.

Содержание гемоглобина вследствие аутогемодилюции к III триместру беременности снижается со 139 г/л до 112 и ниже (табл.3).

Таблица 3.

Нормальные гематологические показатели прибеременности

Показатель	Вне беременности	В I триместре беременности	В II триместре беременности	В III триместре беременности
Гемоглобин (г/л) Гематокрит (л/л): артериальный венозный Эритроциты х1012/л Лейкоциты,х109/л Нейтрофилы,% Базофилы,% Эозинофилы,% Лимфоциты,% Моноциты,% СОЭ,мм/ч	139 (115-160) 0.35 0.40 4.2 -5.4 7.4 55 0.5 2.0 38.0 4.0 22	131 (112-155) 0.33 0.36 4.2 – 5.4 10.2 66 0.2 1.7 27.9 3.9 24	120 (108-144) 0.36 0.33 3.5 – 4.8 10.5 69 0.2 1.5 25.2 4.0 45	112 (110-140) 0.34 0.32 3.7 – 5.0 10.4 69.6 0.1 1.5 25.3 4.5 52

Общее число лейкоцитов увеличивается с 7.500 до 10.000 в 1 мм³ ,а скорость оседания эритроцитов достигает за первый час максимума 50мм.

Количество тромбоцитов приблизительно удваивается, достигая к моменту родов 316.000 в 1 мм³. Содержание сывороточного фибриногена возрастает с 3 г/л до беременности до 6 к моменту родов. Во II и III триместрах беременности увеличивается содержание факторов свертывания крови, растет протромбиновый индекс. Постепенно повышается скорость свертывания крови, усиливаются структурные свойства сгустка крови.

Содержание липидов в крови повышается от 6 г/л до 9 г/л главным образом за счет холестерина.

Уровень белков в плазме крови уменьшается с 70 до 60 г/л, что вызывает падение осмотического давления плазмы, в силу чего наблюдается склонность к отекам. Коэффициент альбумин/глобулин падает с 1,5 до 1. Эти изменения происходят за счет снижения уровня альбумина и увеличения содержания альфа- и бета-глобулинов. Снижается и уровень гамма-глобулинов.

дыхательная система.

Беременность требует усиления дыхательного обмена для удовлетворения увеличивающихся метаболических потребностей в связи с наличием плода – непрерывно растущего организма с интенсивными метаболическими процессами, равно как и ростом материнского метаболизма. В связи с этим, начиная с 8-9 недель беременности, дыхательная система матери претерпевает ряд морфофункциональных приспособительных изменений, которые, вместе со сдвигами в системе крови и кровеносной системе обеспечивают подвод кислорода и выделение углекислоты в соответствии с потребностями организма.

Морфофункциональные изменения грудной клетки.

К концу беременности диафрагма поднимается на 4 см, и, несмотря на это ее экскурсии в процессе дыхания имеют большой размах, как при вертикальном, так и при горизонтальном положении. Высокая подвижность диафрагмы обеспечивается снижением тонуса брюшной мускулатуры и расширением грудной клетки, окружность которой увеличивается на 6 см за счет увеличения поперечного диаметра. Изменения грудной клетки и диафрагмы приводят к изменению типа дыхание у беременных, которое становится преимущественно диафрагмальным.

Вентиляция легких.

Во время беременности деятельность легких увеличивается в связи с возрастающими потребностями в кислороде. Общее потребление кислорода к концу беременности увеличивается на 30 – 40%, а во время потуг – на 150 – 250% от исходного, достигая у первородящих 800 – 900 мл О₂/мин.

Р_СО2 падает с 38 до 32 мм.рт.ст. вследствие гипервентиляции, что облегчает вынос СО₂ в русло материнской крови.

Эти компенсаторные реакции обеспечиваются процессами гипервентиляции легких, гиперфункцией сердца, активацией эритропоэза, ведущей к увеличению числа циркулирующих эритроцитов.

Тем не менее, экскурсия диафрагмы во время беременности остается все-таки ограниченной, а легочная вентиляция – затрудненной. В основном это выражается в учащении дыхания (на 10% от исходного), и постепенном увеличении (к концу беременности – а 30-40% от исходного) дыхательного объема. Минутный объем дыхания (МОД) повышается с 8,4 л/мин в 12 недель беременности до 11,1 л/мин к сроку родов.

Увеличение дыхательного объема происходит за счет снижения резервного объема выхода.

Жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, удаляемого максимальным выдохом после максимального вдоха) фактически не изменяется во время беременности. Несмотря на то, что жизненная емкость легких не подвергается значимым изменениям во время беременности, ее компоненты – текущий объем и запасный вдыхаемый объем подвергаются крупным количественным изменениям. Текущий объем – количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном дыхании – прогрессивно увеличивается с третьего месяца до срока родоразрешения, достигая значений примерно на 100 – 200мл (40%)больше, чем у небеременных. Запасный вдыхаемый объем увеличивается на поздних сроках беременности за счет увеличения размеров грудной клетки. Запасный вдыхаемый объем в сочетании с текущим объемом составляют емкость вдоха, которая на шестом – седьмом месяцах беременности больше примерно на 120 мл (5%), чем показатель небеременных. В противоположность этому запасный выдыхаемый объем понижается примерно на 100 мл (15%) во второй половине беременности, достигая наименьших значений на 24 – 28 неделях беременности. Сокращение запасного выдыхаемого объема объясняется повышением текущего объема, и поскольку жизненная емкость не изменяется, то к концу обычного вдоха компрессионный ателектаз легких беременной усиливается и в них содержится сравнительно меньше воздуха, чем в легких небеременной женщины.

Остаточный объем – количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха – меньше при доношенной беременности примерно на 20%, чем вне ее. В то же время функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ) и общий объем легких (ООЛ) вследствие высокого стояния диафрагмы уменьшаются. Максимальная емкость легкого – объем воздуха, содержащийся в легких к концу максимального вдоха – понижена.

Работа дыхательных мышц возрастает, увеличивается потребление ими кислорода, хотя сопротивление дыхательных путей к концу беременности снижается почти в 1,5 раза.

Артериальное парциальное давление кислорода во время нормально протекающей беременности снижается до 30 – 32 мм.рт.ст, однако благодаря одновременному усилению выведения бикарбоната натрия почками рН крови остается нормальным.

Механические свойства легких. При беременности общая сопротивляемость легких меньше на 50%, чем вне беременности в связи с ослаблением тонуса гладкой мускулатуры бронхиол из-за избытка прогестерона.

Перфузия легких во время беременности увеличивается, диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану не изменяется, или несколько понижается, сохраняя способность к увеличению при нагрузке.

Таким образом, морфофункциональные изменения дыхательной системы во время беременности создают необходимые условия для осуществления легочной гипервентиляции, которая, в сочетании с повышением легочной перфузии и увеличением обменной альвеолярно-капиллярной площади, делает возможным усиление дыхательного газообмена соответственно потребностям организма беременной и ее растущего плода.

Система мочеотделения.

В первом и во втором триместре беременности почечный кровоток увеличивается, постепенно возвращаясь к исходному уровню к моменту родов. В поздние сроки беременности увеличенная матка препятствует венозному оттоку от почки, хотя это обнаруживается только тогда, когда беременная лежит на соответствующем боку.

Интенсивность гломерулярной фильтрации повышается на 50%, возвращаясь к норме только после родов. Инулиновый клиренс увеличивается с 90 до 150 мл/мин. Дополнительно ежедневно фильтруется почти 100 л жидкости. Несмотря на это, выведение мочи несколько снижено. В течение II триместра беременности наблюдается увеличение сердечного выброса, объема плазмы, скорости гломерулярной фильтрации до 40%. В III триместре беременности эти показатели возвращаются к исходному уровню. В последние 3 месяца беременности почечный кровоток на 10% выше нормального, в то время как гломерулярная фильтрация возвращается к норме к концу VIII месяца беременности.

Вследствие повышенной гломерулярной фильтрации и увеличенного объема плазмы уровень креатинина в сыворотке крови ниже, чем у небеременных женщин. Этому способствует также снижение катаболизма белка во время беременности.

Увеличивается также выведение мочевины и мочевой кислоты. Примерно на 16 – 20 неделе беременности резко падает почечный порог для глюкозы, в силу чего довольно часто встречается глюкозурия. Выделение 140 мг/сут глюкозы с мочой считают верхней границей физиологической глюкозурии.

Во время беременности примерно у 20% женщин отмечается появление ортостатической протеинурии. Вероятной причиной этой протеинурии может быть сдавление печенью нижней полой вены и маткой вен почек. Основные показатели функции почек представлены в таблице 4.

Под влиянием прогестерона гипертрофируются мышечные волокна мочевого пузыря, из-за чего он становится вытянутым и вялым, что может привести к его загибанию и застою мочи. В силу релаксирующего действия прогестерона на гладкомышечную мускулатуру наблюдается некоторая атония мочеточников, что может способствовать обратному рефлюксу и забросу мочи в вышележащие отделы мочевыводящей системы. Ситуация усугубляется с ростом матки, которая придавливает мочевой пузырь, что в совокупности способствует заносу инфекции, развитию гидронефроза. Таким образом, создаются условия для развития пиелонефрита во время беременности, риск возникновения которого особенно велик при нарушении экологии влагалища.

Таблица 4.

Функция почек при беременности.

Показатель	Вне беременности	В I триместре Беременности	В II триместре беременности	В III триместре беременности
Мочевины азот, ммоль/л Креатинин, ммоль/л Ураты, ммоль/л Кровоток почечный, мл/мин Креатинина клиренс, мл/мин Белок, г/сут Глюкоза, ммоль/сут Аминокислоты, моль/л	2.5 – 6.5 73 0.279 964 ±272 90 - 120 0 – 0.03 - 5.68	3.5 65 - 1280±161 110 – 150 0 – 0.03 - 11.6	3.3 51 0.190 1216±108 - 0 – 0.04 - 15,9	3.1 47 0.198 940±186 109 – 160 0 – 0.05 До 7.7 15.5

половые органы.

В половой системе основные изменения касаются матки. К моменту родов матка увеличивается до размеров 28х 24х20 см. Так, длина небеременной матки составляет 7-8 см, к концу беременности она увеличивается до 37-38 см. Поперечный размер матки увеличивается с 4-5 см вне беременности до 25-26 см. масса матки увеличивается с 50-100 г вне беременности до 1000 – 1500 г к моменту родов.

В этот период она смещает диафрагму вверх, а в положении лежа на спине сдавливает нижнюю полую вену настолько, что мешает венозному притоку к сердцу от нижней половины тела и обусловливает гипотензивный синдром. Увеличение размеров матки определяется скорее гипертрофией мышечных волокон, чем увеличением их числа. Каждое мышечное волокно удлиняется в 10-12 раз и утолщается в 4-5 раз. Гипертрофия возникает под действием эстрогенов и прогестерона.

Нижний сегмент матки начинает формироваться примерно с 12 недели беременности частично из нижней части тела матки и частично из верхней части шейки матки, которая выстилается железистым эпителием, сходным с эпителием тела матки, при этом канал шейки матки слегка укорачивается. Шейка матки становится более мягкой и васкуляризованной, принимая синюшный оттенок. Канал шейки матки остается плотно закрытым пробкой из вязкой, непрозрачной слизи, которая служит барьером на пути бактерий из влагалища. Эпителий канала шейки матки разрастается, железистая ткань становится более активной.

Размягчается и становится более пластичной и эластичной и мышечная ткань тела матки. Матка приобретает способность отвечать усилением тонуса в ответ на различные раздражения. Слизистая оболочка матки подвергается определенной перестройке, из функционального слоя эндометрия развивается децидуальная (отпадающая) оболочка.

Разрастается сосудистая сеть матки: расширяются, удлиняются, увеличиваются в количестве артериальные, венозные, лимфатические сосуды. Особенно разрастаются кровеносные сосуды в области прикрепления плаценты. Увеличивается число нервных элементов матки, образуются новые чувствительные рецепторы, обеспечивающие передачу нервных импульсов.

Возбудимость матки в первые месяцы беременности снижается. Однако постепенно нормальные ритмические сокращения матки, характерные для лютеиновой стадии менструального цикла, усиливаются, хотя они остаются совсем безболезненными (сокращения Брекстона Гикса). По мере прогрессирования беременности эти сокращения постепенно возрастают по силе и частоте и, хотя они недостаточно сильны, чтобы вызвать раскрытие шейки матки, они могут иметь какое-то значение для «созревания» шейки матки.

В мышце матки прогрессивно повышается количество сократительного белка актомиозина, увеличивается уровень общего фосфора, накапливаются также креатинфосфат, гликоген. Постепенно накапливаются биологически активные вещества: серотонин, катехоламины, гистамин. Связки матки удлиняются и утолщаются, что способствует удержанию матки в правильном положении как во время беременности, так и в родах. Наибольшей гипертрофии подвергаются круглые маточные связки, крестцово-маточные связки.

Фаллопиевы трубы утолщаются из-за серозного пропитывания тканей. По мере прогрессирования беременности маточные трубы опускаются вниз вдоль боковых поверхностей матки, трубы становятся неактивными во время беременности.

Яичники по мере дегенерации желтого тела становятся неактивными, циклические изменения в них прекращаются, с ростом беременности они перемещаются из полости малого таза в брюшную полость.

Влагалище и дно таза становятся мягче, количество сосудов в них увеличивается. Увеличивается также толщина влагалищного эпителия, реакция влагалищной среды становится более кислой.

Увеличивается кровоснабжение наружных половых органов, на больших половых губах могут появиться варикозные расширения вен. Увеличивается эластичность и податливость стенок влагалища, наружных половых органов и дна таза, в результате чего они становятся более растяжимыми, подготавливаясь к прохождению плода во время родов.

Желудочно-кишечный тракт.

По мере развития беременности происходят некоторые смещения органов пищеварения в анатомическом смысле. Так, желудок располагается боле горизонтально, причем повышенное давление на диафрагму может приводить к нарушению деятельности сфинктеров желудка, из-за чего кислое содержимое его отрыгивается и вызывает изжогу. Тонкий кишечник смещается вверх и к стенке брюшины. Слепая кишка с отростком сдвигается вверх и вбок – ловушка для неосторожного хирурга.

Сократимость гладкой мускулатуры кишечника уменьшается, вероятно, под влиянием прогестерона, что часто приводит к запорам. Тенденция запорам может отягощаться повышенным всасыванием воды в толстой кишке. Нередко образуется застой желчи, что приводит к холестатической желтухе. Кислотность желудочного сока снижается.

Беременность при нормальном ее течении обычно не вызывает сколько-нибудь значимых изменений в печени. Гистологически выявлено увеличение содержания гликогена и жировое отложение в клетках печени. Характерным для беременности является увеличение щелочной фосфатазы (с 26 до 75 МЕ против 25 МЕ у небеременных женщин), прямого билирубина (до 0.5 – 3.0 ммоль/л).

костно-мышечная система.

Релаксирующее влияние прогестерона во время беременности отражается также и на связках и суставах, особенно оно выражено на сочленениях таза, что облегчает прохождение плода по родовому каналу. Этим явлением частично обусловливается уплощение и вытягивание ступней ног у беременных. Тонус скелетных мышц несколько понижается, что может привести к опущению плечевого пояса и сдавлению плечевого сплетения, вызывая типичную локтевую парестезию. Однако подобное случается редко. Более частым проявлением при беременности является развитие поясничного лордоза из-за необходимости уравновешивать вес увеличенной матки. Такой лордоз может увеличивать боли в спине. Лордоз усугубляется, если женщина ходит в обуви на высоких каблуках.

Кожа.

У беременных усиливается пигментация кожи, особенно выраженная на лице, вокруг сосков и белой линии живота, особенно выраженная у брюнеток (chloasma uterinum). . Это явление обусловлено увеличением количества циркулирующего меланостимулирующего гормона. На животе и бедрах появляются продольные полоски длиной 5-6 см и около 0.5 см шириной. Вначале они розовые, но потом становятся бледными и более уплотненными. Предполагают, что они обусловлены отделением эластического слоя кожи от других слоев вследствие повышения уровня циркулирующих гормонов надпочечников. Их называют полосами беременности (striae gravidarum). Иногда появляются родимые пятна.

Повышается интенсивность работы сальных и потовых желез.

Нервная система

С момента возникновения беременности в центральную нервную систему матери начинает поступать поток импульсации, что вызывает развитие в ЦНС местного очага повышенной возбудимости – гестационной доминанты. Возбудимость коры головного мозга до 3 – 4 месяца беременности снижена, а затем постепенно повышается. Возбудимость нижележащих отделов ЦНС и рефлекторного аппарата матки понижена, что обеспечивает расслабление матки и нормальное течение беременности. Перед родами возбудимость спинного мозга и нервных элементов матки повышается, создавая благоприятные условия для начала родовой деятельности. Изменяется тонус вегетативной нервной системы, в связи с чем у беременных нередко наблюдаются сонливость, плаксивость, повышенная раздражительность, иногда головокружения и другие расстройства. Обычно эти явления постепенно исчезают с ростом беременности.

Обмен веществ.

Во время беременности возрастает основной обмен и потребление кислорода. Интенсивность основного обмена у здоровой небеременной женщины составляет примерно 2300 кал в день. При беременности интенсивность основного обмена возрастает примерно на 10%, что обусловлено повышенным потреблением кислорода и активностью плода, так что общие энергетические затраты составляют примерно 2500 кал в день. В сумме дополнительные энергозатраты за всю беременность составляют примерно 68000 кал, половина которых покрывается за счет жиров и одна треть за счет углеводов. Белки дают только 6,5% энергии, так как они используются почти исключительно для формирования тканей.

В организме женщины накапливаются белковые вещества, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода в аминокислотах.

Изменения углеводного обмена приводят к накоплению гликогена в клетках печени, мышцах, матке, плаценте. К плоду углеводы переходят в виде глюкозы, обеспечивающей энергетические потребности плода, процессы анаэробного гликолиза.

В крови беременных повышается концентрация нейтрального жира, холестерина и липидов. К плоду жиры переходят в виде глицерина и жирных кислот, которые используются как энергетический материал, а также для построения тканей.

Во время беременности возрастают потребности организма беременной в солях кальция, фосфор, железа, которые необходимы для оссификации скелета плода, становления его гемопоэза, развития нервной системы.

Общий прирост массы тела за время беременности в норме составляет 12 кг. Одна треть прироста, 4 кг, набирается в первой половине беременности, а оставшиеся две трети, 8 кг, во второй. 60% общего прироста массы тела обусловлено задержкой воды, вызванной накоплением натрия. Задержанная вода распределяется следующим образом: в плазме 1,3 л, в плоде, плаценте и амниотической жидкости 2 л, в матке, молочных железах 0.7л, и в экстрагенитальной интерстицитальной жидкости 2.5л. К моменту родов плода и амниотическая жидкость вместе весят около 5.5 кг, и эта масса теряется после родов. Остающиеся 6.5 кг приходятся на долю матки, молочных желез, на жировые запасы (особенно на бедрах и ягодицах).

После резкого уменьшения массы тела в первые четыре дня после родов из-за учащенного диуреза, возникающего вследствие прекращения поступления гормонов плаценты, она продолжает постепенно сокращаться на протяжении последующих 3 месяцев или около того.

Тесты для самоконтроля.

1. Объем циркулирующей крови при беременности увеличивается на:

- *40%

- 10%

- 50%

- не изменяется вовсе.

2. Физиологическая гиперволемия беременных наступает в сроке:

- 20-22 недели беременности

- *34-35 неделе беременности

- 38-39 неделе беременности

- 16-15 неделе беременности.

3. Уровень белков в плазме крови при беременности уменьшается до:

- 70 г/л

- *60 г/л

- 50 г/л

- 40 г/л.

4. Общее потребление кислорода к концу беременности:

- *увеличивается

- уменьшается

5. В норме при беременности отмечается:

- *учащение дыхания

- урежение дыхания

- частота дыхания не изменяется.

6. О физиологической глюкозурии при беременности говорят при уровне глюкозы в моче:

- 120 мг/сут

- 130 мг/сут

- *140 мг/сут

- 150 мг/сут

7. Желтое тело беременности функционирует в организме до:

- 2 месяцев беременности

- 3 месяцев беременности

- *до 3-4 месяцев беременности

- до срока родов.

8. Плацента выделяет все перечисленное, кроме:

- хорионический гонадотропин

- плацентарный лактоген

- меланоцитстимулирующий гормон

- *плацентарный инсулин.

9. Образование глюкокортикоидов при беременности:

- *усиливается

- уменьшается

- существенно не изменяется.

10. Общий прирост массы тела за время беременности в норме составляет:

- *12 кг

- 8 кг

- 18 кг

- 5-6 кг.

11. Основной функцией хорионического гонадотропина является:

- *поддержание функции желтого тела

- инициирование имплантации

- инициирование развития молочной железы

- определение жизнеспособности плода.