Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
131
Добавлен:
02.03.2016
Размер:
234.5 Кб
Скачать

11. Диспансеризація:

  • в стані ремісії – 1 раз в році проводять ректороманоскопію та обстеження в повному об`ємі (загальний аналіз крові, копрограма, посів кала на флору);

  • при наявності скарг хворого ректороманоскопію проводять частіше;

  • колоноскопія – 1 раз в році з біопсією різних ділянок слизової оболонки;

  • хворі з середньою формою важкості оглядаються 2 – 3 рази в році, з важкою –3-4 рази в році.

Підтримуюче амбулаторне лікування хворих НВК у стадії ремісії:

  • сульфасалазин 1 г 2 рази/день або месалазин (месакол, салофальк та ін.) по 0,5 г 2 рази/день постійно.

12. Прогноз:

В багатьох хворих під впливом комплексного лікування можливі тривалі ремісії.

Прогноз життя завжди серйозний, особливо при наявності ускладнень НВК.

Працездатність не обмежена лише на старті хвороби при легких формах перебігу, у подальшому – оформлення інвалідності ІІ – ІІІ гр., після колектомії – І гр.

Хвороба крона

Хвороба Крона-гранульоматозне запальне захворювання із сегментарним трансмуральним ураженням будь-якого відділу травного тракту з тенденцією до формування нориць та стриктур та позакишковими проявами (ураження очей,шкіри,суглобів).

Класифікація (МСКХ 10-го перегляду, 1995 р.):

К 50 Хвороба Крона

К 50.0 Хвороба Крона тонкої кишки

К 50.1 Хвороба Крона товстої кишки

К 50.2 Інші форма хвороби Крона

К 50.9 Хвороба Крона тонкої та товстої кишки

Етіологія-невідома.

Можливий зв’язок хвороби Крона з вірусами, хламідіями,

іерсініями, дисбактеріозом. Проте,першопричинна роль інфекційного фактору в розвитку ХК недоказана. Певну роль відіграють генетичні фактори.

Патогенез.

Розвиток аутоімунного процесу з формуванням антитіл класу Ig G до складових компонентів ШКТ та поява лімфоцитів, сенсибілізованих до антигенів слизової оболонки товстої кишки. Розвивається хронічний гранульоматозний запальний процес в травному тракті із залученням до патологічного процесу всіх шарів кишкової стінки та поширенням на регіонарні лімфовузли.

Клініка.Частіше-вражається термінальний відділ тонкої кишки (термінальний ілеїт), можливий розвиток коліту чи ілеоколіту.

Характерні симптоми:

-біль в животі;

-діарея з домішками крові;

-втрата маси тіла;

-субфебрильна температура;

-запальні інфільтрати, що пальпуються в правому нижньому квадранті живота (при термінальному ілеїті );

-перианальні тріщини, нориці та абсцеси черевної порожнини;

-при формуванні стриктур - ознаки часткової кишкової непрохідності;

Картина гострого термінального ілеїта може нагадувати приступ гострого апендицита.

Позакишкові прояви:

1.Обумовлені імунобіологічними процесами в кишках та активацією мікробної флори:

-пераферичні артрити;

-афтозний стоматит;

-вузлувата еритема;

-гангренозна піодермія.

2.Генетично зв’язані з генотипом НLA В 27:

-анкілозуючий спондилоартрит;

-сакроілеїт;

-увеїт;

-первинний склерозуючий холангіт.

3.Пов’язані з безпосереднім ураженням кишок:

-ниркові камені (порушення обміну сечової кислоти, олужнення сечі, надлишкове всмоктування в кишківнику оксалатів);

-синдром малабсорції;

-жовчні камені ( порушення реабсорбції жовчних солей);

-вторинний амілоїдоз.

Соседние файлы в папке Матеріали (для студентів) до практичних занять з гастроентерології 4 курс