Тема: Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба
Визначення.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, що проявляється характерними симптомами, які турбують хворого, і/або запаленням дистальних відділів стравоходу (рефлюкс-езофагітом) внаслідок гастроезофагеального рефлюксу – регулярного закиду в стравохід шлункового і/або дуаденального вмісту.
Коментар до визначення.
Мінімальна тривалість симптоматики при ГЕРХ в консенсусах не визначена, однак можна орієнтуватися на критерії наявності хронічної патології органів травлення – три останні місяці підряд або не менш як останні 6 місяців (з перервами).
Клінічні симптоми рефлюксу (ГЕРХ) – печія (в першу чергу), печіння за грудиною, відрижка, регургітація тощо.
До симптомів, що турбують хворого відносять симптоми слабкої інтенсивності, що проявляються не менше як два дні на тиждень або середньої/важкої інтенсивності, що бувають мінімум один день на тиждень (згідно Європейського консенсусу по ГЕРХ, 2006 р.).
Клінічні симптоми рефлюксу, що не турбують хворого, не мають діагностуватися як ГЕРХ.
Актуальність проблеми ГЕРХ пов’язана з:
високою поширеністю хвороби (клінічно - у 20-50% дорослого населення);
чіткою тенденцією до збільшення захворюваності у різних країнах;
складністю діагностики та дифдіагностики;
важкістю лікування;
високим рівнем рецидивності;
суттєвим впливом на якість життя пацієнтів;
несприятливим впливом на перебіг ряду захворювань (органів грудної клітини, ЛОР-органів, ротоглотки, шкіри тощо).
Етіологія та патогенез ГЕРХ
Основний агресивний фактор у механізмі розвитку ГЕРХ – хронічний гастроезофагальний рефлюкс поліетіологічного ґенезу.
Фактори, що сприяють розвитку рефлюксу і ГЕРХ:
різні захворювання і синдроми: виразкова хвороба, цукровий діабет, ожиріння, хронічні закрепи, синдром метеоризму, асцит різного ґенезу (наприклад, при цирозах), особливо – кила стравохідного отвору діафрагми;
вагітність;
куріння;
хронічний нелікований кашель;
регулярний прийом ліків, що знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера: нітратів, антагоністів кальцію, бета-адреноблокаторів, холінолітиків, метилксантинів;
гіподинамія;
вживання жирної, смаженої, кислої їжі, різких приправ, консервованих продуктів та консервантів в цілому, штучних газованих напоїв, зловживання кавою та іншими кофеїновмісними напоями, продуктами, що викликають підвищене газоутворення.
Гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) поділяють на:
Кислотний ГЕР: сильно - або середньокислий (при збереженій кислотності шлункового соку); слабокислий (при зниженому рівні соляної кислоти, за рахунок рефлюксу молочної, масляної кислот на фоні атрофії в шлунку та процесів бродіння).
Некислотний ГЕР – повітрям (газоподібний, поєднується з відрижкою); з’їденою їжею (поєднується з регургітацією); дуоденальним вмістом (дуоденогастроезофагеальний рефлюкс), у т.ч. жовчю та активованими панкреатичними ферментами.
Комбінований ГЕР (за рахунок кислотності шлункового соку та некислотних факторів).
Т.ч., ГЕР сильно – або середньокислим шлунковим вмістом – найбільш часта, але не єдина причина розвитку місцевих стравохідних змін (рефлюкс-езофагіту) та клінічних проявів при ГЕРХ.
Основні патогенетичні механізми ГЕР:
Періодична повна релаксація нижнього стравохідного сфінктера або тимчасове зниження його базального (залишкового) тонусу.
В нормі 20-30 разів за добу відбувається транзиторна спонтанна релаксація гладкої мускулатури стравоходу, однак при цьому має зберігатися певний базальний тонус вказаного сфінктера (тонічний тиск на рівні 10-30 мм. рт. ст.). При патології різного ґенезу спостерігається повне чи часткове (тиск < 10 мм. рт. ст.)паралельне розслаблення сфінктерного апарату, а також зростає частота і тривалість спонтанних релаксацій.
Наявність спонтанного т.зв. «вільного рефлюксу» - при переважанні внутрішньо- шлункового тиску (при гастростазі, пілоростенозі, метеоризмі, асциті) над стравохідним.
Часткова або повна зміна структури (деструктуризація) нижнього стравохідного сфінктера (напр., при діафрагмальній килі).
Ступінь вираженості місцевих змін стравоходу (рефлюкс-езофагіту) при ГЕРХ залежать від:
а) тривалості контакту рефлюксату зі стінкою стравоходу;
б) пошкоджуючої здатності рефлюксату (за рахунок кислих та лужних компонентів тощо);
в) ступеню резистентності (стійкості тканин) стравоходу.
Характер місцевих змін слизової оболонки стравоходу при цьому може бути різним: від відсутності візуальних ендоскопічних змін (наявні лише гістологічні ознаки локального запалення, дистрофії в біоптатах слизової) до ендоскопічно-значимих різних стадій рефлюкс-езофагіту аж до розвитку його ускладнень, наприклад, виразки або т. зв. стравоходу Барретта.
Т.ч., розвиток та вираженість ГЕРХ (у т.ч. рефлюкс-езофагіту) залежить від співвідношення агресивних та захисних факторів.
Фактори агресії – ГЕР із закидом в стравохід подразнюючих слизову компонентів рефлюксату; підвищений внутрішньошлунковий та внутрішньочеревний тиск; препарати та продукти, що знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера; куріння, алкоголь; супутні хвороби (кила стравохідного отвору діафрагми, а також ожиріння, виразкова хвороба, цукровий діабет тощо).
Фактори захисту – збережена антирефлюксна функція нижнього стравохідного сфінктера (збережений базальний тонус); повноцінне стравохідне очищення (достатній кліренс) зі своєчасним видаленням шлункового рефлюксату; достатня резистентність (стійкість до пошкоджень) слизової оболонки стравоходу.
Стравохід Барретта – органічне ускладнення рефлюкс-езофагіту при ГЕРХ, що характеризується кишковою метаплазією (перетворенням багатошарового плоского епітелію в циліндричний) слизової оболонки дистального відділу стравоходу. Відноситься до передракових станів для аденокарциноми стравоходу. Стравохід Баррета розвивається у 6-20% пацієнтів з рефлюкс-езофагітом, як правило, при наявності не тільки тривалого гастроезофагеального, але і дуоденогастроезофагеального рефлюксу кишковим вмістом. При цьому при метаплазії з дисплазією епітелію низького ступеня аденокарцинома розвивається у 0,5% випадків за рік, а при дисплазії високого ступеня у 6% випадків стравоходу Баррета за рік.