Тема: Хронічний гастрит, гастродуоденіт

Визначення.

Хронічний гастрит ( ХГ ) – це хронічний запально – дизрегенераторний процес у слизовій оболонці шлунку, який супроводжується порушенням клітинної регенерації епітелію аж до його атрофії та супутніми функціональними розладами органа.

Хронічний дуоденіт – хронічний процес аналогічного характеру в 12-палій кишці. Спільні механізми розвитку з гастритом має процес в цибулині 12-п. к. (бульбіт). Часто спостерігається одночасне ураження шлунку і цибудини 12-п. к. – гастродуоденіт.

Етіологічні та провокуючі фактори хронічного гастродуоденіту:

1. Екзогенні чинники:

• порушення харчування;

- поганий стан жувального апарата;

• паління і алкоголь;

• хімічні речовини;

• прийом нестероїдних протизапальних засобів - може бути провідною причино в розвитку одного з варіантів ХГ типу С.

2. Ендогенні чинники:

• Інфекція: основний фактор - Helicobacter pylori ( Нр ) – викликає біля 80-90% усіх ХГ (ХГ типу В). Інфікування слизової оболонки шлунку Gastrospirillum hominis, цитопегаловірусом, вірусом герпеса рідко може бути причиною розвитку гастриту;

• рефлюкс жовчі в шлунок – у біля 5% усіх ХГ є провідною причиною (ХГ типу С), частіше – є додатковим чинніком при наявності інших провідних причин;

• аутоімунні механізми – при хронічному гастриті типу А, що проявляється атрофією залоз тіла шлунка, ахілією, дефіцитом вітаміна В₁₂ та перніціозною анемією – внаслідок появи з невідомих причин аутоантитіл до секреторних клітин і внутрішнього фактора Кастла;

• генетична схильність (при ХГ типу А) – біля 5-10% усіх ХГ;

• інші захворювання (при ХГ типу А) – цукровий діабет, аутоімунний тиреоїдит, гіперпаратіреоз, хвороба Крона. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань;

• порушення нервової регуляції і пов’язані з ними моторно-евакуаторні порушення в шлунку;

• вік, стать (ХГ типу А в основному зустрічається в дитячому та похилому віці, чоловіки молодого і середнього віку страждають частіше жінок, але у віці 60 років і вище ці розходження зникають).

Найбільш поширеним є гастрит типу В, що викликається інфекцією Helicobacter pylori (виявлена в слизовій оболонці шлунка в 1982 році австралійськими дослідниками B.Marshall і R.Warren). Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого населення. Відомо, що в більшості випадків зараження відбувається в дитячому й підлітковому віці, а частота інфікування з віком збільшується.

Механізми персистенції H.pylori в слизовій оболонці :

• наявність постійної кількості в слизовій шлунку сечовини ("біологічна ніша" для H.pylori);

• продукування штаммами H.pylori великої кількості ферменту уреази, який гідролізує сечовину з утворенням аміаку та вуглекслого газу, що дає можливість навколо бактерій H.pylori створити рН = 4 - 6, значно вищий, ніж у шлунку. Це допомагає бактеріям вижити в кислому середовищі. Низький (нижче 3), і високий (вище 7) рН навколо H.pylori створюють несприятливі умови для їх життєдіяльності;

• використання бактерією інших факторів виживання та агресії: джгутикового апарату, вакуолізуючого цитотоксину тощо).

Деякі особливості патології, безпосередньо пов'язаної з дією Helicobacter pylori (Нр-залежних захворювань):

1. Латентна форма (асимптоматичний перебіг). Це практично здорові люди, що не мають скарг з боку шлунково-кишкового тракту. Морфологічно завжди виявляють зміни, характерні для хронічного гелікобактерного гастриту.

2. Гострий гастрит:

• інкубаційний період 3-7 днів, тривалість 2-7 днів. Характерні диспепсія, больовий синдром, діарея, морфологічно – наявність в запальному інфільтраті нейтрофільних лейкоцитів. Часто переходить в хронічну форму.

3. Хронічний гастрит (гістологічно підтверджений). Морфологічно – наявність в запальному інфільтраті плазматичних клітин та лімфоцитів. Тривалість – роки, можливо, все життя.

4. Пептичні виразки 12-палої кишки і шлунка. Інкубаційний період – варіабельний. Тривалість – роки, ерадикація різко знижує ймовірність рецидивів.

5. Рак шлунка. Міжнародне агентство по вивченню раку віднесло H.pylori до канцерогенів І класу. Тривала перспестенція гелікобактера в слизовій шлунку підвищує ризик канцерогенезу в 3 рази.

6. MALT – лімфома шлунка (mucosa-associated lymphoid tissue) – лімфома шлунка (асоційована з лімфоїдною тканиною слизової оболонки), є доброякісною пухлино, перебіг повільний, чутлива до хіміотерапії та антигелікобактерної терапії. Встановлено, що бактерії H.pylori стимулюють специфічні Т-лімфоцити і сприяють росту лімфоми, а ерадикація H.pylori супроводжується її регресією.

Хвороба Менетріє – гіпертрофічна гіперпластична гастропатія, для якої характерна значна гіпертрофія складок і гіпопротеїнемія. Бактерії H.pylori зустрічаються більш, ніж у 90% таких випадків, а їхня ерадикація супроводжується зменшенням щлункових складок і нормалізацією рівня білків в сироватці крові. Останні дослідження показують, що дана хвороба розвивається на фоні асоційованої персистенції в шлунку пілоричного гелікобактера та цитомегаловіруса.

Захворювання інших органів та систем, при яких Нр відіграє додаткову роль:

- Розвиток цирозу печінки у хворих HCV;

- Розвиток холетіазу (ЖКХ);

- Зростання ризику розвитку інфаркту міокарда

(роль Нр як дестабілізатора атеросклеротичної

бляшки);

- Артеріальна гіпертензія;

- Демієлінізуючі захворювання НС;

- Цукровий діабет;

-деякі шкірні хвороби (псоріаз, атопічний дерматит);

- Синдром сонного апное у дітей.

Шляхи поширення Нр:

1. Фекально-оральний;

2. Гастро-оральний;

3. Орально-оральний;

4. Від тварин;

5. Водний.

Класифікація ХГ

(Сіднейська, 1990; Х'юстонська, 1996)

І. За етіологією (генезом):

1. Аутоімунний (тип А).

2. Асоційований з Helicobacter pylori (Нр-асоційований, тип В).

3. Хімічний ХГ:

• лужний (жовчний рефлюкс-гастрит);

• ХГ, викликаний прийомом нестероїдних протизапальних та інших препаратів і токсичних агентів.

4. ХГ змішаного генезу або мультифокальний (різні поєднання 1-3).

5. Особливі форми ХГ:

• еозинофільний (алергічний);

• лімфоцитарний (віспоподібний);

• радіаційний;

• гранулематозний (при хворобі Крона, туберкульозі, саркоїдозі та інших захворюваннях);

• гіпертрофічний гіперпластичний ХГ (хвороба Менетріє);

• асоційований з іншими інфекційними збудниками (бактеріями, вірусами, грибками, паразитами).

ІІ. За топографією (локалізацією процесу):

1. Антральний ХГ.

2. Фундальний ХГ.

3. Пангастрит.

ІІІ. За морфологічними змінами:

1. Характер змін при гастрокопії та ступінь їх вираженості (від + до +++): характер запалення, ерозії, рефлюкс та ін.

2. Характер змін у біоптаті (запалення слизової, атрофія, кишкова метаплазія, наявність Нр) та ступінь їх вираженості (від + до +++).

В цілому за морфологічною картиною ХГ також поділяють на неатрофічний та атрофічний гастрити. Не зовсім коректно неатрофічний гастрит вважати синонімом Нр-асоційованого гастриту (оскільки в пізні строки він може супроводжуватись парціальною або навіть тотальною атрофією), а атрофічний гастрит – синонімом аутоімунного.

При постановці клінічного діагнозу слід також вказувати:

ІV. Клінічний перебіг хвороби (фазу протікання):

Для неатрофічного ХГ зі збереженою секреторною функцією:	а) фаза загострення; б) фаза ремісії або нестійкої ремісії.
Для ХГ з атрофією та секреторною недостатністю:	а) компенсований (перебіг, стан); б) субкомпенсований; в) декомпенсований.

5. Характер функціональних змін (перш за все з боку секреторної функції шлунку):

1. ХГ зі збереженою (нормальною або підвищеною) секреторною функцією шлунку);

2. ХГ з секреторною недостатністю (помірною або вираженою).

Приклади формулювання клінічного діагнозу.

1. Хронічний аутоімунний пангастрит з дифузною атрофією важкого ступеня (+++) у фундальному відділі, декомпенсований, з вираженою секреторною недостатністю шлунка.

2. Хронічний Нр-асоційований антральний неатрофічний гастрит з помірною (++) вираженістю активності запальних змін, фаза загострення, з підвищеною секреторною функцією шлунка.

3. Хронічний мультифокальний (дуодено-гастральний рефлюкс, Helicobacter pylori) неатрофічний пангастрит з переважанням поверхневого дифузного запалення та поодинокими ерозіями антрального відділу, фаза загострення, зі збереженою секреторною функцією шлунка.