фізіологія Плиска остання

У тканинах з високим вмістом СО2 останній за градієнтом концентрації дифундує в плазму, а потім в еритроцити. Тут частина СО

зН2О у присутності КАн (прискорює реакцію в 20000 разів) утво-2 рює Н2СО3. Інша частина з'єднується з відновленим НЬ (КНЬО2 -> КНЬ + О2). При цьому дезоксигемоглобін більш слабка кислота, ніж КНЬО2. Тому вугільна кислота (вона зразу дисоціює на іони Н+ і аніони НСО3~) витісняє з дезоксигемоглобіну іони К+. Місце іонів К+ займають іони Н+, приєднується СО2 і утворюється ННЬСО2. НСО3~ за градієнтом концентрації потрапляє у кров, де утворює бікарбонати іонів Na+ і іонів К+. Частково СО2 з'єднується з білками плазми та в тому числі з глобіновою молекулою самого гемоглобіну. Тобто наведені хімічні реакції відбуваються завдяки таком ряду

кислотних властивостей: НЬО2>Н2СО3>НЬ. Для підтримання електростатичної рівноваги замість аніонів HCOg" у клітину входять СІ". У результаті в клітині накопичуються вільні іони СІ", К+ та Н+. Це викличе зростання осмотичного тиску всередині еритроцита

зйого набряканням внаслідок входження води. Схематично процеси представлені на рис. 85. У легенях усі описані реакції проходять у зворотному напрямку. Крім того, змінюється і гематокрит артеріальної й венозної крові. Так, при проходженні через капіляр

еритроцита він віддає О2 та поглинає СО2, що активує процеси зростання осмотичного тиску, і він набрякає (збільшується в об'ємі),

вбираючи воду. В артеріальній частині капіляра Н2О виходить в тканини (20 л за добу), у венозній — повертається (18 л за добу), 2 л за добу переходить у лімфу. Все це змінює співвідношення плазми і фермових елементів.

Підвищення рО2 вище 100 мм рт. ст. супроводжується вже пропорційним зростанням кількості розчиненого О2 в плазмі крові. Так, дихання чистим О2 підвищує кількість розчиненого цього газу в крові у 6,5 раза і становить приблизно 100 мл у всьому об'ємі крові (зв'язаний О2 крові становить приблизно 1000 мл). Якщо ще збільшити парціальний тиск до 2-3 атм, то кількість розчиненого О2 становитиме 200-300 мл. Одночасна гіпотермія ще збільшить кількість розчиненого О2 до 400-600 мл. Однак підвищення парціального тиску можливе лише за допомогою гіпербаричної оксигенації.

або значним її ступенем. Прояви гіпоксії можуть бути у вигляді гіпотензії, гіпертензії на фоні рефлекторної тахікардії, збільшення частоти дихання і звичайно ціанозу шкірних (слизових) покривів. У легких формах застосовують пасивну оксигенотерапію. Але при наявності ще й гіперкапнії в результаті гіповентиляції необхідна активна вентиляція легень. Інакше сама гіперкапнія спричинить важкі порушення без наявності гіпоксії. Пасивна жоксигенотерапія може щебільше зменшитивентиляцію легень.

Чистий О2 необхідно зволожувати для попередження висушування дихальних шляхів. Тривала гіпербарична оксигенація блокує сульфгідрильні групи деяких ферментів і викликає так зване кисневе отруєння. Отруєння киснем — нудота, м'язові судоми, порушення зору, запаморочення, де* зорієнтація, дратівливість. Фізичне навантаження прискорює виникнення зазначенихсимптомів. >

Молекулярний кисень мало здатний до окиснення хімічних елементів. Алецероблятьйогоперекиснірадикали (О2~ таінші). У тканинахєсистема ферментів (пероксидаза, каталаза, спуроксиддесмутаза), які швидко руйнують перекисні радикали в тканинах і таким чином захищають організм від їх руйнівної дії. При високих концентраціях кисню, близько 4 атм, розвиваєтьсянавітькома(заЗОхв), апривідносноневисоких, близько 1 атм, але тривалий час (12 год) — розвивається набряк легень.

Оксигенотерапія можлива внаслідок вдихання підвищеної кількості кисню через зонд (кисень раніше зволожують, з пропусканням його через воду для усунення подразнювальної дії на бронхи), поміщення в кисневу палатку та за допомогою керованого дихання (інтубація — точне регулювання якдихальногооб'єму, такісумішідихальнихгазів), поміщеннявбарокамеру. Гіпербарія використовується для лікування газової гангрени, длязупинки росту збудника. г

Дихальні шляхи служать для проведення повітря в легені. їх фізіологічна роль полягає в регуляції повітряного потоку, а також у зволоженні, очищенні й зігріванні повітря. Кожна клітина має 200 війок. їхній рух спричиняє видалення мокротиння (глікопротеїд). Висихання дихальних шляхів, порушення реології мокротиння погіршує роботу війок. Регуляція діаметра дихальних шляхів здійснюється автономною нервовою системою і гуморальними речовинами. Так, подразнення симпатичних нервів і катехоламіни викликають розслаблення гладеньких м'язів повітроносних шляхів таїхрозширення; активаціяблукаючогонерва, навпаки, — звуження.

Регуляція дихання

Регуляція дихання полягає в забезпеченні чергування актів вдиху і видиху та їх глибини. Цим забезпечується хвилинний об'єм дихання, адекватний метаболічним потребам організму в О2. Таким

324

чином, регуляція спрямована на регуляцію хвилинного об'єму дихання, оскільки рО2 в артеріальній крові вже в нормі достатньо високий і практично максимальний. Це забезпечується соматичними нервами, мотонейрони яких розміщені в передніх рогах спинного мозку III і IV шийних сегментів для діафрагми і в грудних сегментах для міжреберних м'язів та м'язів живота.

Локальнийдихальнийцентррозміщенийузадньомумозку. Інте-

гральнийдихальнийцентрвключаєнейрони, якіберутьучастьу регуляції дихання від заднього мозку до кори головного мозку. Він здатний змінити частоту і глибину дихальних рухів, тонус бронхіальних м'язів й легеневих судин. Локальний дихальний центр складається з дорсального й вентрального ядер, пневмотаксичного і апнейстичного відділів. Дорсальне ядро представлено в основному інсгііраторними нейронами і частково експіраторними. Вентральне — як інспіраторними, так і експіраторними. У мосту розміщений пневмотаксичний центр, який регулює ритміку дихання (основний регулятор глибини дихання). Таким чином, регуляція дихання здійснюється нервовими механізмами та гуморальними факторами, якідіютьчерезнервовімеханізми. Локальнийнервовийцентрзабезпечує підтримання констант газового складу крові в стані спокою. Структуриінтегральногодихальногоцентруорганізовуютьзабезпеченнякиснеморганізмувідповіднодойогопотребпристресовійситуації або м'язовій роботі. | К

Внутрішньоутробна активність усіх нейронів практично відсутня. При народженні внаслідок порушення зв'язку плода з материнським організмом в його крові різко зменшується рН, рО2> підвищується рСО2. Усецеподразнюєхеморецептори(центральнірозміщенівдовгастому мозкові, периферичні — в каротидних синусах і дузі аорти). Збудження хеморецепторів спричиняє активацію а-інєпіраторних нейронів і запускає їх автоматію. Природа її невідома. Збудження передається до р-інспіраторних нейронів, які активуються в результатісумаціїзбудження. Потімвоночерезінтернейронигальмуєавтоматію а-інспіраторних нейронів, уповільнюючи вдих і т. д. Можлива дещо інша схема. При вдиху розтягуються рецептори розтягнення легень, і збудження, що виникло, аферентними шляхами блукаючого нервадоходитьдор-інспіраторнихнейронівдихальногоцентру. Потім збуджуються інтернейрони (за деякими авторами, має назву — гіпотетичний пул С-інспіраторно-гальмівних нейронів), які вже і гальмують автоматію а-інспіраторних нейронів. Гальмування останніх викликаєпасивнийвидих. Змінавдихувидихомназиваєтьсядихальним циклом. Його тривалість дорівнює 3-5 с. Таке дихання в стані спокою називається ейпное. Якщо пошкодити блукаючі нерви, то дихання буде глибшим і рідшим. Але видих настане внаслідок

325

до них з інспіраторних не тільки дорсального, а й вентрального ядер. Імпульсація експіраторних нейронів надходить до мотонейронів дихальних м'язів, які забезпечують прискорений (активний) видих. Активація експіраторних нейронів зміщена у часі й форсований видих відбудеться після форсованого вдиху. При форсованому диханні майже завжди виникає (суб'єктивне відчуття нестатку повітря). З виключенням свідомості задуха зникає.

Апнейстичний центр (розміщений в нижній частині моста) активує інспіраторні нейрони дорзального ядра при гіпоксії з виникненням затяжного вдиху з наступним коротким видихом. Його дію можна виявити при перерізі блукаючих нервів та порушенні зв'язків з пневмотаксичним центром. Він упереджує або припиняє розвиток гальмування вдиху. Крім того, збудження еферентними шляхами досягає мотонейронів дихальних м'язів (діафрагмального й зовнішніх косих міжреберних), спричиняючи їх скорочення. Скорочення дихальних м'язів викликає акт першого вдиху, який настає через 20 с після народження. Ритмічне дихання встановлюється в межах 1,5 хв. Пневмотаксичний центр, гальмуючи дорзальні інспіраторні нейрони, зменшує тривалість вдиху і таким чином контролює наповнення легень повітрям та частоту дихання. Його активація збільшує частоту дихання до 40 за хвилину, гальмування — зменшує до кількох за хвилину.

Від механорецепторів легень через дорзальні інспіраторні нейрони виникають рефлекси Герінга і Бреєра (інспіраторно-гальмівні рефлекси при збільшенні дихального об'єму до 1,5 л) — роздування легень на вдиху спричиняє зупинку дихання і починається видих. Якщо зменшити об'єм легень, то відбудеться глибокий вдих. Це свідчить, що від легень постійно надходить імпульсація, яка сигналізує про ступінь їх розтягнення. Здійснюється вона за допомогою об'ємного негативного зворотного зв'язку. Ексгараторно-полегшувальні рефлекси — роздування легень на видиху (затримує наступний вдих) і парадоксальний ефект Хеда (сильне роздування легень викликає судомний вдих). Активність локального дихального центру регулюється інформацією з кори головного мозку, рухових ядер і інтегрального дихального центру, забезпечуючи адекватні зміни вентиляції легень до різних ситуацій.

Центральні хеморецептори розташовані білатерально на вентральній поверхні довгастого мозку. їх чутливість (до рСО2, рО2 і рН), найбільша до іонів Н+, у свою чергу стимулює дорзальні інспіраторні нейрони. Периферичні хеморецептори аортальних і каротидних тілець (сонна артерія) хоча й у 7 разів менше впливають на дорзальні інспіраторні нейрони, але вони подразнюються в 5 разів швидше. Вони забезпечують 20-40 % збільшення легеневої вентиляції.

327

Інформація з каротидних тілець передається волокнами n.glossoharingeus, здугиаорти— n. vagi. ПризменшеннірО2 вгорахдихальний центр втрачає чутливість до змін рСО2 і рН в артеріальній крові, але зростає його чутливість до зниження рО2 (процес адаптації до зменшення рО2). Таким чином, стимуляцію дихання спричиняють гіперкапнія, гіпоксемія, подразнення термо-, механота ноціцепторів шкіри, звільнення верхніх дихальних шляхів від рідини (усунення рефлексу пірнача). Зменшення рН крові і зростання рСО2 веде до збільшення концентрації іонів Н+ і СО2 в спинномозковій рідині, з активацією центральних хеморюцепторів і посиленням легеневої вентиляції.

Серед рецепторів легень розрізняють: іритативні (які швидко адаптуються) рецептори розтягання гладеньких м'язів дихальних шляхів і J-рецептори (юкстаальвеолярні капілярів). Іритативні рецептори (це механорецептори і хеморецептори) розміщені в епітелії й субепітелії слизової повітроносних шляхів. їх подразнення спостерігається при змінах об'єму легень, що виходять за межі норми (більше, менше), пиловими частинками, їдкими речовинами (ефір, тютюновий дим), біологічно активними речовинами, продукованими самими стінками цих шляхів, У результаті зростає частота дихання, рефлекторно звужуються бронхи. Поріг їх збудження вищий, ніж рецепторів розтягання. їх стимуляція здійснюється як подразненнями сторонніми частинками в дихальних шляхах, так ізмінамидіаметраповітроноснихшляхів. Частішезавсе— цезахисні рефлекси у вигляді чхання, рефлекторного апное (для попередження потрапляння води у пірначів), гальмування дихання лри ковтанні. J-рецептори розміщені в інтерстиціальній тканині легень. Вони активуються біологічно активними (хімічними) речовинами. Частіше призбільшенні інтерстиціальної рідинивлегеняхприпневмоніях, набряку легень тощо. Виникає часте й поверхневе дихання, рефлекторна бронхоконстрикція.

На зовнішнє дихання впливають також деякі фактори. Дихання стимулюють: кораГМ, збудження згіпоталамуса, аферентнаімпульсація від пропріорецепторів скелетних м'язів. Так, збудження згіпоталамуса активує вентиляціюлегень при стресовій ситуації, больових подразненнях, фізичному навантаженні, емоціях. Кора не має спеціальних ділянок, які впливають на дихальний центр. Однак видалення кори призводить до зростання частоти дихання. Таким чином вона здійснює тонічний гальмівний вплив на дихальний центр. Вонатакожрегулює, допевноїміри, довільну затримку вдиху йвидиху, минаючидихальний центр прямочерезкортикоспінальні шляхи, безпосередньовпливаючинаспінальніМНдихальнихм'язів. Регулює спряження дихання з мовою (особливо при її вивченні)

328

запускає, контролює та коригує дихальні реакції при різних функціональних станах організму. Сильні холодові та теплові збудження (неспецифічні фактори) також стимулюють дихальний центр. Але глибока й тривала гіпотермія пригнічує його діяльність. До неспецифічних стимуляторів відносять і біль. Цим користуються у разі асфіксії у новонароджених (постукування по підошвах). Підвищенняартеріального тиску пригнічуєінспіраторні йекспіраторні нейрони. Активуютьвентиляціюгормональні фактори: адреналін, прогестерон. Особливе значення в стимуляції зовнішнього дихання мають деякі гуморальні компоненти крові. Так, підвищення рСО2, зниження рН і рО2 викликають посилення частоти й глибини дихальних рухів (гіперпное). Необхідно відмітити, що СО2 є більш сильним подразником дихального центру, ніж рН і О2. Це підтверджується тим, що зменшення рН внаслідок накопичення в крові нелетких кислот (метаболічний ацидоз) і падіння рО2 при рСО2 в 40 мм рт. ст. викликають менш суттєву стимуляцію зовнішнього дихання, ніж зменшення самого рСО2. Підвищення рСО2 до 60 мм рт. ст. викликає зростання хвилинного об'єму дихання, до 70 мм рт. ст. — зменшує вентиляцію. Це обумовлено тим, що високі концентрації СО2 пригнічують дихальний центр і виникає розлад дихання — асфіксія.

При сходженні людини вгори до 2000 м (нейтральна зона) значних змін із зовнішнім диханням не відбувається, оскільки падіння рО2 ватмосферному повітрі (119 мм рт. ст.) і вальвеолах— до70 мм, виходячи з кривої дисоціації НЬ, не викликає суттєвих змін насичення гемоглобіну киснем. Вище розвивається гіпоксемія (зменшення напруження О2 у крові), що повинно стимулювати зовнішнє дихання. Так, у діапазоні від 2000 м до 4000 м лежить зона повної компенсації. Однак в атмосферному повітрі зменшується напруження не тільки О2, а й СО2: на фоні гіпоксемії виникає гіпокапнія. Тому СО2 буде посилено вимиватись із крові. Гіпервентиляція, по- в'язана зі зниженням рО2, ще більше поглиблюватиме цей процес. У зв'язку зі зниженням рСО2 посилення зовнішнього дихання буде меншим, ніж необхідно. В результаті виникаюча в організмі гіпоксія на фоні гіпокапнії поглиблюватиметься. Ці процеси будуть поглиблюватись зі збільшенням висоти (4000-6000 м — зона неповної компенсації). Наслідком будуть вегетативні зміни з боку дихальної

ісерцево-судинної систем (збільшення частоти й глибини дихання, частоти і сили серцевих скорочень). Однак і адаптативні процеси будуть погіршуватися, у результаті розвинеться непритомний стан

іврешті-решт зупинка дихання (апное). Воно настає в зоні неповної компенсації (зона небезпеки) для неакліматизованих людей і для

усіх — в критичній зоні (> 7000 м). У цій зоні рО2 в альвеолярному повітрі зменшиться нижче критичного порогу 30-35 мм рт. ст. При

329

досяганні межі безпеки (4000 м) значно знижується фізична працездатність, ослаблюються реакції та здатність до прийняття рішення. Тривале перебування у горах викликає зниження чутливості хеморецепторів до нестачі О2, розвивається гіпоксична «глухота», а хвилинний об'єм дихання не зростає та не зменшується рСО2.

Сходження в гори супроводжується активацією частоти і сили серцевих скорочень, частоти й глибини дихання. У разі тривалого перебування активується гемопоез зі зростанням кількості еритроцитів (гемоглобіну) та відповідно гематокриту і в'язкості, збільшується кількість капілярів. Однак це збільшує навантаження особливо на праву половину серця і разом з гіпоксією призводить до легеневої гіпертензії (гіпертензія виникає як наслідок легеневої вазоконстрикції в результаті низької альвеолярної концентрації кисню). У цих людей збільшується об'єм грудної клітки, поряд зі зменшенням маси тіла, зростає дифузійна властивість легень. Оптимальною є в'язкість, коли найменшим є навантаження на серцевий м'яз і найбільше переноситься кисню — 150 г/л.

Гіпоксія: зовнішні причини — дефіцит кисню у повітрі, що вдихається, гіповентиляція(нейромускулярніпорушення). Гіпоксія— гіпоксична(патологія легеневого апарата), циркуляторна (порушення роботи серцевого м'яза), гемічна (порушення транспорту О2, обумовлено змінами в системі крові), гістотоксична (ураження ферментативних систем).

Ураження дихальної системи супроводжується гіпоксичною (дихальною) гіпоксією. Нездатність тканин утилізувати кисень (приферментативних або енергетичних системах) супроводжується гістотоксичною (тканинною) гіпоксією.

Гіперкапнія (надлишок СО2) — частіше зустрічається при гіпоксії, особливо гіповентиляційній. Гіперкапнія відсутня при гіпоксії в результаті малого напруження кисню у вдихальному повітрі, зменшення кількості гемоглобіну, порушення окиснювальних ензимів. Погіршення дифузійної здатності легень, також рідкісна причина гіперкапнії, оскільки дифузійна здатність для СО2 в 24 рази більша, ніж для О2.1 тому невелике збільшення вентиляції швидко усуває гіперкапнію, хоча, можливо гіпоксія

ізалишається. Гіпоксія викликає гіповентиляцію, а це порушує обмін СО2 затмосферним повітрям. Зменшеннязагальногокровообігу такожспричи-

няє зменшення видалення СО2 з організму з виникненням тканинної гіперкапнії. Однак транспортна здатність крові до СО2 в 3 рази більша, ніж для О2. Тому тканинна гіперкапнія в цьому разі буде менша за тканинну гіпоксію. ПрипідвищеннірСО2 з60 до75 ммрт. ст. виникаєдиспноетасиндром «голодних легень». При зростанні рСО2 з 80 до 100 мм рт. ст. пацієнт перебуває в летаргічному або напівкоматозному стані. Наркотичний стан

інавіть смерть розвиваються при підвищенні рСО2 з 120 до 150 мм рт. ст. Високі дози СО2 більше пригнічують дихання, ніж його стимулюють, «хибне коло» замикається з розвитком дихальної смерті.

330

Диспное(«голоднілегені») — нездатністьвентиляціїдостатньозабезпечитипотребиуповітрі. Сенсорнедиспное— ненормальнакількістьгазів укрові(особливогіпкеркапніяінабагатоменшагіпоксія); недостатнязаг гальна робота дихальних м'язів для адекватного забезпечення організму адекватною вентиляцією; психічний стан (часто буває навіть при нормальнійдихальнійфункції— нейрогенне, емоційнедиспное— настарті).

Підвищення споживання О2 можливе у двох випадках: дихання лише О2 (ізобарична оксигенація) і в результаті гіпербаричної оксигенації. З вищенаведеного зрозуміло, що дихання лише О2 може, навпаки, викликати гальмування дихання внаслідок зниження автоматії а-інспіраторних нейронів. Тому для запобігання цьому частіше за все користуються газовою сумішшю, яка містить 97 % О2 і 3% СО2 (карбоген).

Підвищений тиск О2 використовується для витіснення CO з ННЬСО та для збільшення доставки О2 в розчиненому вигляді при порушеннях регіонарного кровообігу й недостатності серцевого м'яза. Однак є негативні наслідки. Найчастіше вони зустрічаються у пірначів.

Призаглибленніпідводунакожні10 мтискзростаєна1 атм. Тому подача дихальної суміші повинна проводитись при підвищеному тискові. У цьому разі виникають негативні ефекти:

1. Зростаєопірвидиху зрозвитком професійної емфіземилегень. Дихання утруднюється наростанням щільності вдихальних газів. Цьому сприяє також подовження анатомічного мертвого простору за рахунок дихальних трубок. При ураженні вестибулярного апарату або запаленнях євстахієвої труби (порушення вирівнювання тисків середнього вуха і зовнішнього) буде порушена просторова орієнтація водолаза.

2. Привисокому тискові(глибина 60 мібільше) О2 вступаєвреакцію з азотом, утворюючи закис азоту («розважальний газ» або «газвеселощів»). Тому наглибині водолазивтрачаютьвідчуттянебезпеки, часу, починають співати. У зв'язку з цим азот замінюють інертними газами (наркотичний ефект гелієм проявляється на глибині 200-300 м), які майже не розчиняються в крові та менш токсичні. При цьому його в'язкість така сама як у повітря, а щільність у 7 разівменша. Приламінарному потоці газівопірдихальнихшляхівпереважнозалежитьвідв'язкості газу, притурбулентному — від щільності. Ламінарний потік спостерігається в дрібних дихальних шляхах, у великих — турбулентний. Крім того, величина молекули геліюменша, ніжіншихгазів, ітомудовжинавільногопробігубільша, і він легше проникає впогано вентильовані ділянки легень, там затримується і виявляє антиателектатичну дію. Ці суміші дозволяють працювати на глибині до 700 м, а воднево-кисневі — до 2 км.

331

Оскільки гелій гірше розчиняється в тканинах (тільки половина відповідно до азоту), то в нього менш виражений наркотичний ефект. Внаслідок цього ж він швидше виходить при декомпресії,

аменша щільність (1/7 азоту) зменшує опір диханню.

3.ПривисокійконцентраціїО2 вступаєвреакції, утворюючиперекиснірадикали(перекис водню— Н2О2, супероксиданіониО2~, гідроксильні радикали ОН"), які пошкоджують тканини організму.

Вумовах гіпоксії, коли легені затримують нейтрофіли, моноцити, альвеолярні макрофаги, які руйнуються і виділяють велику кількість ферментів (еластаза, колагеназа тощо; активні форми кисню

звисокою хімічною активністю в порівнянні з молекулярним О2), усе це поглиблює всі процеси.

4.Внаслідокшвидкогопідйомугази, щовиділяютьсязтканин, не встигаютьвиділитисьчерезлегенійзакупорюютьдрібнікровоносні судини. Виникаєкесонна хвороба. Придуже швидкому підйоміможенастатинавітьрозривальвеол. Часдекомпресіїприпідйомізглибини300 м— 2 тижні. Томувцьомуразізастосовуютьвахтовийметод. Водолаз живе і працює на глибині у барокамері 2-3 тижні.

5.При зануренні на глибину понад 90-100 м у плазмі розчи-

няється така кількість О2, яка достатня для повного забезпечення потреб організму. Тому у венозній крові також міститься КНЬО2 (100%). Наслідком єпорушеннявиведенняСО2 у вигляді ННЬСО2 (23%). У тканинах поступово наростає гіперкапнія на фоні гіпероксії крові.

6.Крім того, відносне зменшення СО2 у крові зменшує автоматію а-інспіраторних нейронів, що призводить до неадекватного посилення частоти й глибини зовнішнього дихання та ще більшого порушеннявиведенняСО2.

7.У разі глибоких занурень і дихання повітрям зростає СО2 в альвеолах, а потім і в тканинах, наростає дихальний ацидоз з різнимступенем летаргії, наркозу.

8.Зануреннявпливаєнапідтриманнятепловогобалансу (швидка втрата тепла завдяки теплопроведенню), утруднення орієнтації за візуальнимийзвуковимисигналами, зростаєфізичненавантаження.

Узв'язку з небезпеками, які можуть виникнути при підводних роботах, завжди потрібно мати наготові камеру длятерміновогопідйомуводолазанаверх. Утакомуразійогоодразупоміщаютьукамеру з тиском, відповідним глибині його попереднього перебування. Надалі декомпресія проводиться за спеціальною схемою.

Занурення без відповідного спорядження можливе лише на невеликі глибини. При цьому попередня гіпервентиляція може викликати запаморочення і навіть судоми внаслідок респіраторного алкалозу ще до пірнання, та в кінці пірнання можна неправильно

332