фізіологія Плиска остання

у міжплевральній порожнині створюється негативний (менший атмосферного) тиск (при видиху — 3 мм рт. ст., при вдиху — 6 мм рт. ст.). Внаслідок існування еластичної тяги легені намагаються зайняти якомога менший об'єм у зв'язку з наявністю: поверхневого натягу плівки рідини, яка покриває внутрішню поверхню альвеол; пружних властивостей тканин альвеол (наявність у їхніх стінках еластичних волокон); тонусу бронхіальних м'язів.

Поверхня альвеол покрита сурфактантом, речовиною ліпопротеїдної природи, синтезованою пневмоцитами II порядку.

Це — дипалмітилфосфатидилхолін (апопротеїн+Са2+). Точніше — фосфоліпіддипалмітиловий лецитин (45%), ненасичений фосфатидилхолін (25 %), холестерол (10%) і білки (5-10%) (фосфоліпід дипалмітолфосфатидилхолін, сурфактантові апопротеїни та іони кальцію). Відсутність сурфактантових апопротеїнів і кальцію так сповільнює поширення фосфоліпіду по поверхні, що його дія стає неефективною. Довгий вуглецевий ланцюг спрямований назовні й створює незмочуваність (гідрофобний шар), а четвертинний іон азоту з позитивним зарядом активно з'єднується з негативно зарядженою поверхнею легеневої мембрани.

Сурфактант — це молекула з гідрофобною (повернена до повітря) та ліпофільною (повернена до альвеоли) групами, або диполь з позитивним та негативним кінцями. При розтяганні взаємопротилежні групи розміщуються навпроти і притягаються, при спаданні — навпаки. Ця особливість сурфактанту є причиною того, що його поверхневий натяг у 5-8 разів менший, ніж у води, та при збільшенні поверхні альвеол (їх розтяганням) його поверхневий натяг збільшується, при їх спаданні — навпаки, зменшується. Це запобігає перерозтяганню одних альвеол і спаданню інших. Таким чином він зменшує поверхневий натяг альвеол з 2 до 10 разів, що запобігає спаданню альвеол. Сурфактант міститься на плеврі, очеревині, перикарді, синовіальних оболонках, очному яблуку.

Тиск спадіння, або тиск потреби тримати альвеоли відкритими пояснюється законом Лапласа:

2Т

деТ— поверхневийнатяг, г— радіусальвеоли.

У недоношених дітей секреція сурфактанту недостатня, що спричиняє значне зростання поверхневого натягу рідини, яка покриває альвеоли. Це створює загрозу для нормального розпрямлення легень при народженні, оскільки вони наповнюються рідиною. Таким новонародженим інтратрахеально вводять штучні сурфактанти, витяжки з легень тварин або амніоцитноїрідини людини.

313

Спокійний видих (експірація) здійснюється пасивно, за допомогою накопиченої під час вдиху потенційної енергії — збільшення еластичної тяги легень, важкості грудної клітки, тиску органів черевної порожнини. У кінці видоху настає експіраторне закриття дихальних шляхів із затримкою повітря у зв'язку з перевищенням плеврального тиску над внутрішньобронхіальним.

Углибокому (форсованому) акті вдиху беруть участь великий

імалий грудні, передній зубчастий, драбинчасті, ромбоподібний, трапецеподібний і такий, що піднімає лопатку, м'язи. Форсований видих здійснюється допоміжними м'язами — це м'язи передньої черевної стінки (косі, поперечний і прямий) та внутрішні косі міжреберні.

Залежно від переважання в акті вдиху реберного або діафрагмального компоненту скорочень розрізняють грудний (переважно у жінок) і черевний (переважноучоловіків) типидихання. Вікомдоодногорокупереважаєчеревний тип дихання, який у два роки змінюється змішаним і у три-сім років — набуває характерного для статі. Крім того, у гіперстешків частіше зустрічається черевний тип, астеніків — грудний типи дихання. Фізична працясприяєрозвитку черевноготипу якбільшефективного.

Пневмоторакс — це порушення герметичності плевральної порожнини. При закритому пневмотораксі у плевральну порожнину потрапляє невелика кількість повітря. Легеня при цьому частково спадається. З часом повітря розсмоктується, і вентиляція легень відновлюється вповному обсязі. У таких випадках частіше не потрібні додаткові втручання, маніпуляції. Якщо плевральна порожнина постійно з'єднується з навколишнім середовищем (відкритий пневмоторакс), то спостерігається повне спадання відповідної легені. Двосторонній пневмоторакс без штучної вентиляції несумісний з життям. При односторонньому — лікування полягає в закритті отвору і по можливості видаленні повітря з плевральної порожнини. Клапанний пневмоторакс виникає при утворенні штучного клапана. При вдихувінвідкривається, привидиху— закривається. Зкожнимвдихомдедалі більше повітря потрапляє у плевральну порожнину, спричиняючи не

314

тільки повне спадання легені, а й зміщення із здавленням органів межистіння в протилежний бік, порушенням венозного відтоку. Якщо клапаннийпневмоторакстерміновонеперевести задопомогоюпідручнихзасобів у відкритий, то людиназагине.

Зовнішнє дихання можна оцінити за допомогою статичних і динамічних показників. До статичних відносять об'єми: а) дихальний об'єм (300-500 мл) — кількість повітря, яке вдихується і видихається при спокійному диханні (ДО); б) резервний об'єм вдиху (3000 мл) — кількість повітря, яку можна вдихнути додатково після спокійного вдиху (РОВ); в) резервний об'єм видиху (1300 мл) — кількість повітря, яке можна видихнути після спокійного вдиху (РОВИД);г) залишковий об'єм (1200 мл) — кількість повітря в легенях, що залишилася після максимального видиху (ЗО); і дихальні єм-

ності: а) життєва ємність легень (ЖЄЛ) — сума перших трьох об'ємів; б) загальна ємність легень — сума всіх об'ємів; в) функ-

ціональна залишкова ємність — сума залишкового і резервного об'є- мів видиху (ФЗЄ); г) ємність вдиху — сума ДО і резервного об'єму вдиху (ЄВ).

При невеликій ФЗЄ спостерігаються значні коливання рО2в альвеолах з нерівномірністю вентиляції різних ділянок легень; при дуже великій ФЗЄ, при збільшенні вентиляції прискорення газообміну йде в меншому ступеню, що починає гальмувати вентиляцію.

Динамічні показники: а) хвилинний об'єм дихання (ХОД) — добуток частоти дихальних рухів на ДО; б) альвеолярна вентиляція легень (АВЛ) дорівнює ДО мінус об'єм мертвого простору (МП), помножені на частоту дихальних рухів; в) максимальна вентиляція легень (МВЛ) — максимальна частота дихальних рухів, помножена на максимально можливу глибину дихання; т) резерв дихання ста-

новитьМВЛ— ХОД. Сюдижвідносятькоефіцієнтлегеневоївентиляції (КЛВ):

ДОМП КЛВ= Об'єм альвеолярного простору

Індекс Тифно: розраховують об'єм повітря, який проходить через легені за 1 с при максимально швидкому видихуjiic/ra максимального вдиху і виражають його у відсотках від ЖЄЛ. Його норма 75-84 %.

Відношення АВЛ до ХОК становить вентиляційно-перфузій- ний коефіцієнт (ВПК): ВПК = АВЛ : МОК = 0,8. Однак це співвідношення різне в різних частинах легень. У верхівках легень

315

спостерігаєтьсяпереважновентиляціяальвеол, внижніхвідділах— переважно перфузія.

Показники зовнішнього дихання визначають за допомогою спірографії, спірометрії, пневмографи, пневмотахометрії. Затаблицями Харріса-Бенедикта визначають параметри зовнішнього дихання залежно від маси, росту, віку та статі. Спірограму отримують тоді, коли пацієнт дихає О2 з балона. Утворений СО2 поглинається натронним вапном. Спірограма і сам метод показані на рис. 83.

Рис. 83. Спірограма і метод її отримання:

с — спокійний вдих; Ь — спокійний видих; с-Ь — видих - ДО; а — максимально можливийвидихуспірометр; перехідЬваіє РОВИД: перехідd ва— ЖЄЛ

Тільки частина альвеол нашого організму вентилюється і перфу-

зується. Інші — це функціональний (альвеолярний) мертвий простір,

який охоплює: альвеоли, що вентилюються, але не перфузуються кров'ю; альвеоли, що перфузуються кров'ю, але не вентилюються; альвеоли, щонеперфузуютьсяіневентилюються. Цефункціональний резерв організму, який включається при збільшенні його потреб в О2. Сума анатомічного та альвеолярного мертвого просторів

складає фізіологічний мертвий простір,

У клініці, побуті спірометрію для орієнтовної діагностики можна замінити проханням до пацієнта порахувати після двох глибоких вдихів. Норма— до60.

Звуження дихальних шляхів, наявність мокроти, чужорідного тіла в дихальних шляхах викликає обструкційну дихальну недостатність внаслідок порушення провідності дихальних шляхів, Таким чином, обтурація буваі результатом закриття дрібних провідних дихальних шляхів слизом або великих — великою слизовою пробкою чи пухлиною, Перше можливе в результаті недостатньої природної очистки провідних шляхів внаслідок пригнічення війчастого епітелію або кашльового механізму, що викликає надлишок мокротиння в бронхах і зміни його реології, та внаслідок набряку, запалення, опіків внутрішньої поверхні бронхів. У всіх випадках наслідком є звуження повітроносних шляхів з порушенням альвеолярної вентиляції. При цьому збільшуються ЗО, ФЗЄ; зменшуютья PO^.PO^, ЄВ.

316

При обструкції застосовують аерозолі бронходилататорів, газові суміші, що містятьгелій для зменшення опору дихальнихшляхівТакожпоказанаштучнавентиляція легеньзоптимізацією вдиху і видиху.

Порушення еластичності легень — гострі й хронічні запальні процеси, емфізема, дифузні системні ураження, пневмосклероз, зменшення сурфактанту. Усе це порушує дихальну екскурсію легень внаслідок ушкодженняїхпаренхіми, називаєтьсярестриктивнимтипом. Урезультатізменшуютьсявсіоб'ємиіємності.

Можливе порушення вентиляції також внаслідок зміни роботи дихальних м'язів через захворювання, в тому числі пов'язані з ураженням центральної або периферичної нервової системи. Це — гіподинамічна необтураційна легенева недостатність. У результаті порушується вентиля- ційно-перфузійний коефіцієнт.

При бронхіальній астмі, емфіземі легень, які розвиваються тривалий час, часто розвивається змішана дихальна недостатність. У цих випадках зростає залишковий об'єм, після глибокого вдиху видих подовжується

істає неповним. При звуженнях повітроносних шляхів на спірограмі з'являється «западня», «провал повітря». З часом розвивається гіпокапнія та

гіпоксемія. Внаслідок аутоінтоксикації СО2 дихання підтримується завдяки подразненню периферичних хеморецепторів, чутливих до змін рО2 в артеріальній крові. При збільшенні опору в дихальних шляхах зростає

ірозтягнення легень та посилюється дихальна активність.

Штучна інтратрахеальна вентиляція легень супроводжується зростаннямвищеатмосферноговнутрішньогрудноготиску підчасвдиху. Длялегеневого кровообігу це відповідає фізіологічним умовам видоху. До того ж внутрішньогруднийтискстаєщебільшим, ніжпривидиху. Наслідок— порушення легеневого кровообігу. Якщо тиск при штучній вентиляції вальвеолахдосягаєвеличиниЗОсмвод. ст., токровообігвлегеняхприпиняється внаслідок закриття капілярів. Особливо небезпечна тривала штучна примусова вентиляція легень. На ефективність штучної вентиляції легень, а саме на величину тисків на вдиху й видиху, впливає здатність грудної клітки до розтягнення (податливість); на швидкість зміни тисків і об'ємів впливає швидкість руху газів дихальними шляхами. Остання залежить від різницітисківнапочаткуівкінцісистемитаопору, якийвиникаєвційсистемі. Загальний опір системи залежить від загальної довжини та поперечногоперерізуіпереважно— віднайбільшогозвуженнявсистемі. Прицьому чим більша швидкість, тим більший опір. Але подвійне збільшення швидкості супроводжується збільшенням опору в квадраті від збільшення швидкості. При великих швидкостях ламінарний рух газів змінюється на турбулентний із ще більшим зростанням опору. На опір впливають також щільність, питома вага та в'язкість газів. Сучасні дихальні апарати дозволяютьрегулюватиціпараметри.

Внаслідок травм грудної порожнини можливе спотворене дихання. При переломахреберівідкритому пневмотораксіспадаєтьсялегенязвідповідногобоку. Привдиху повітрявздорову легенюпотрапляєнетількизатмосфери, а й з легені, що слалася, при видиху навпаки: частина повітря, яке видихається, наповнює легеню, що слалася. У результаті повітря цієї легені

317

має нестаток кисню та надлишок СО2. Водночас під час вдиху межистіння зміщуєтьсявздоровийбік, підчасвидиху — вушкоджений(мигтіннямежистіння). Рухи серця з великими судинами зменшують ударний об'єм. При гіпоксемії внаслідок дихальної недостатності активується і робота серцево-судинноїсистеми, яканапершихетапахкомпенсує нестатокнадходження кисню до тканин внаслідок збільшення швидкості кровообігу втканинах.

При курінні розвивається обструкція бронхіального дерева, більшої його частини, і це, можливо, стає причиною затримки альвеолярного повітря. Результат— емфізема.

Хронічна інфекція з подразненням димом сигарет або іншими подразниками слизової дихальних шляхів порушує захисні можливості провідних шляхів(війчастого епітелію), збільшує секрецію слизу, щощебільше загострює стан, пригнічує альвеолярні макрофаги, і вони стають менш активними в боротьбі з інфекцією. Інфекція, надлишок секреції слизу бронхіальним епітелієм призводять до хронічної обструкції багатьох дрібних повітряних шляхів. У результаті звуження дихальних шляхів зростає їхній опір і особливо утруднюється видих, щовикликає збільшення роботи дихальних м'язів.

Альвеоли перерозтягуються, в них затримується повітря. Супутня інфекція призводить до деструкції їхньої стінки.

Обструкція великих бронхів призводить до абсорбції повітря з альвеол (в кров капілярів), і вони спадаються в результаті податливості й гнучкості. Але завдяки фіброзному каркасу вони не можуть повністю колапсувати. Абсорбція повітря з альвеол викликає там зростання негативного тиску, який спричиняє перехід рідини з капілярів в порожнину альвеол та їх наповнення. Частіше це зустрічається при повному спаданні легень. Це пояснюється тим, що пружність грудної клітки й медіастинум (межистіння) дозволяють легеням зменшуватися майже наполовину їхнього розміру швидше, ніж повне їх спадання. Останнє не тільки виключає альвеоли зциклу обміну газів, айзбільшує опірвлегеневихкровоноснихсудинах. Опір зростає внаслідок перетискання судин тими ділянками легень, що спалися. Оскільки кровообіг через ателектовані ділянки стає меншим, то напрямок крові йде через добре вентильовані ділянки легень. 5/6 крові проходить через аеровану легеню і тільки 1/6 — через невентильовану. В результаті відношення вентиляції до перфузії тільки помірно знижено. Насичення аортальної крові киснем злегка зменшено, незважаючи навіть наповневиключення однієї легені.

Газообмін між альвеолами і кровью. Обмін газів у тканинах

Кількість розчиненого газу в рідині залежить від таких величин: температури газу і рідини, складу рідини і природи газу, об'єму і тиску газу над рідиною, об'єму рідини. Якщо ці дані застосувати до

318

другого етапу дихання (дифузія газів у легенях), то ми отримаємо

дифузійну властивість легень (ДВЛ). ДВЛ — кількість газу, яка про-

никає через легеневу мембрану за 1 хв при наявності градієнта тиску 1 мм рт.ст. Вона дорівнює:

двл-Хх/х5х*у

h

де К — коефіцієнт дифузії газу через мембрану; / — коефіцієнт розчинності газу в крові; S — площа дифузії; h — товщина легеневої мембрани; Vo — об'ємна швидкість кровотоку через капіляри легень.

Швидкість дифузії визначається такими факторами: товщина мембрани, площа мембрани, коефіцієнт дифузії, різниця тисків з обох боків мембрани. Швидкість дифузії обернено пропорційна товщині мембрани. Шлях дифузії складає: альвеолярно-капілярна мембрана (шар рідини, що покриває альвеоли і вміщує сурфактант; альвеолярний епітелій; базальна мембрана; інтерстиціальний простір; базальна мембрана капілярів, ендотелій капілярів), плазма крові, мембрана еритроцитів, їх внутрішнє середовище. Його величина дорівнює 1 мкм, час контакту — 0,3 с. У стані спокою еритроцит проходить легеневий капіляр за 0,75 сек, хоча для зрівноваження градієнту тисків газів між альвеолярним повітрям і парціальним тиском

вплазмі крові достатньо 0,25 сек. Проте при фізичному навантаженні

врезультаті значного збільшення швидкості кровообігу цей час може зменшитись до 0,1 сек, що буде супроводжуватись гіпоксією. Гіперкапнія розвивається повільніше, що обумовлено більшою швидкістю

дифузії СО2 ніж О2. Площа всього капілярного русла близько 70 м2. Площа дифузії зростає з 60-90 м2 у стані спокою до 200 м2 — при фізичному навантаженні.

Ураження стінки альвеол спричиняє зменшення площі дифузії та зниження здатності легень до обміну в них О2 і СО2. Порушується вентиляція й перфузіялегеньврезультатізбільшеннявентиляціїнеперфузованихальвеол і перфузії невентильованих. Через це погіршується вентиляційно-пер- фузійний коефіцієнт внаслідок збільшення фізіологічного шунта(фізіологічного мертвого простору). Втрати альвеолярної стінки призводять і до втрат відкритих капілярів. Це спричиняє зростання опору судин в легеневій циркуляції. Наслідок — легенева гіпертензія, зростання навантаження на праву половину серця — її недостатність. Хронічна емфізема розвивається повільно3 наростаннямгіпоксії тагіперкапнії внаслідокгіповентиляції.

Потовщення мембрани буває при накопиченні рідини в інтерстиціальному просторі принабряках, фіброзі легень.

Площа поверхні (дифузії) зменшується при резекції легень; при емфіземі легень багато альвеол зростаються з розчиненням альвеолярної

319

' стінки. Нові порожнини більші від нормальних альвеол, алезагальнаплоща зменшується в багато разів внаслідок розчинення альвеолярної стінки. При зменшенні площі поверхні на 1/3, 1/4 від норми обмін газів зменшений навіть у стані спокою. Зайняття спортом, навпаки, збільшують площу поверхніобміну.

Дифузійний коефіцієнт для кожного газу залежить від його розчинності в мембрані й обернено пропорційний кореню квадратному його молекулярної ваги. СО2 дифундує в легенях у 24 рази швидше, ніж О2, останній — у два рази швидше від азоту. При збільшенні фізичного навантаження завдяки зростанню кровообігу та альвеолярної вентиляції дифузія газів значно зростає, для кисню — у три рази. Вважають, що зростає і дифузійна властивість мембрани для транспорту газів.

Зрозуміло, що на величину дифузії впливає градієнт тисків газів. Тиск газів у суміші визначається сумою парціальних тисків усіх газів (табл. 5). Парціальний тиск будь-якого газу залежить від його концентрації в суміші.

Порушення дифузії газів є результатом альвеолярно-капілярного блоку й змін нормального співвідношення альвеолярної вентиляції та перфузії в легенях. Перше виникає при потовщенні альвеолярної мембрани внаслідок фіброзу, накопичення рідини й утворення клітинних інфільтратів. Тому задусі не відповідають дихальні зусилля. Порушення дифузії виникає внаслідок збільшення товщини бар'єра між альвеолярним повітрям і кров'ю при запаленнях, лімфостазі.

Для дифузійної властивості легень важливе значення має венти- ляційно-перфузійний коефіцієнт: відношення альвеолярної вентиляції до перфузії. У стані спокою він становить 0,8.

Ефективність газообміну залежить від вентиляції легень, перфузії, дифузійної властивості легень, зрівноваженості цих процесів, вмісту газів у крові й зовні. Градієнт тиску газу визначає швидкість

320

приєднання другої молекули О2; друга — до третьої; третя — до четвертої, що також впливає на формування S-подібної залежності. Зниження рО2 і рН та підвищення температури прискорюють утворення 2,3-дифосфогліцерату, зменшують спорідненість гемоглобіну до О2 і зміщують криву дисоціації вправо. Значення того, що насичення гемоглобіну О2 досягає 90% при 60 мм рт. ст., в тому, що при підйомі в гори до 2 км рО2 артеріальної крові залишається практично постійним, незважаючи на значне падіння рО2 в атмосферному повітрі (з 159 до 119 мм рт.ст.).

Навіть при рО2 в альвеолах 100 мм рт. ст. максимальне насичення гемоглобіну киснем у великих артеріях становить тільки 97 %. Пов'язано це з тим, що кров від легеневої тканини відтікає в легеневі вени (несуть вже артеріальну кров), малі серцеві вени Тебезія відкриваються в лівий шлуночок, в легенях існують артеріовенозні шунти, де кров минає альвеоли, частина капілярів легень перфузує альвеоли, що не вентилюються, живлення артеріолярної стінки здійснюється безпосередньо з артеріальної крові, дуже невелика кількість гемоглобіну в крові міститься у вигляді MtHg, субендокард лівої половини живиться переважно з порожнин серця.

Крива дисоціації оксигемоглобіну в легенях зсувається вліво, оскільки СО2 виділяється і зменшується кількість Н2СО3. У результаті гемоглобін збільшує здатність зв'язувати О2.

Киснева ємність крові — це та максимальна кількість О2, яку може зв'язати одиниця об'єму крові при повному насиченні НЬ в даних умовах. Розрахувати її можна так. 1 моль усякого газу, в тому числі й О2, займає 22,4 л. 1 грам-молекула НЬ може зв'язати: 22,4 х 4 = 89600 мл О2 (1 молекула НЬ містить 4 геми). Якщо молекулярна ма-

са НЬ| - 66800, то 1 г НЬ зв'яже 89600:66800 = 1,34 мл О2. Тепер кількість НЬ у крові, помножена на1,34> дасть кисневу ємність крові. Якщо кількість НЬ у крові дорівнює 150 г/л, то киснева ємність дорівнюватиме 204 мл О2 крові, враховуючи розчинений кисень. У венозній крові вміст О2 в стані спокою становить 120 мл/л. Артеріовенозна різниця таким чином становитиме 84 мл, коефіцієнт утилізації кисню дорівнює:

Збільшення інтенсивності метаболізму супроводжується посиленою утилізацією О2 з наступним зростанням коефіцієнта утилізації.

Якщо транспорт О2 здійснюється у двох формах, то транспорт СО2 — в трьох: розчиненому стані (7%), у вигляді карбгемоглобіну (23%) і бікарбонатів (70%).

322