фізіологія Плиска остання

оцінити кисневий резерв, оскільки дихальна активністьзнижується внаслідок зменшення рСО2, а також респіраторним алкалозом з виникненням раптової втрати свідомості. Гіпервентиляція не викликає зростання рО2 артеріальної крові, збільшується лише фракція О2 в легенях. Пірнання в спецодязі абсолютно заборонено наодинці і при наявності простуднихзахворювань (небезпека баротравми).

Ссавці (китоподібні) при пірнанні на великі глибини роблять один глибокий вдих, що вже запобігає розвиткові кесонної хвороби при підйомі. Крім того, в них для можливості пірнання на великі глибини розвинулась спеціальна адаптативна капілярна сітка мозку, яка демпфірує зміни парціального тиску в тканинах.

Регуляція дихання при м'язовій роботі. М'язова робота супро-

воджується зростанням поглинання О2 з 300 мл/хв до 4 л/хв; зростанням виділення СО2 відповідно до інтенсивності метаболізму на фоні нормальних показників рО2, рСО2 і рН артеріальної крові. Будь-яка м'язова робота супроводжується виникненням осередку збудження в корі головного мозку. Це викликає стимуляцію не тільки рухових центрів, а й дихального центру. Тому вже на старті у спортсменів спостерігається значне збільшення глибини і частоти дихання. Початокроботиспричиняє посиленняметаболізму зкороткочасним зниженням рН і рО2, підвищення рСО2. Ці фактори викликаютьстимуляціюцентральнихіпериферичниххеморецепторіві, таким чином, ще більше посилюють активність дихального центру. Ще одним фактором, який спричиняє стимуляцію дихального центру, є аферентна імпульсація від пропріорецепторів м'язів (рис. 87).

Окремі позначеннята показники:

Нормовентиляція — рСО2 вальвеолах= 40 ммрт. ст.: Гіпервентиляція — вентиляція перевищує метаболічні потреби орга-

нізму, рСО2 в альвеолах менше 40 мм рт. ст. Водночас гіпервентиляція супроводжується: зменшенням кисневої ємності крові та зростанням ціни дихання; виникає гіпокапнія з наступним спазмом артерій; респіраторний алкалоз зсуває криву дисоціації гемоглобіну вліво, зменшуючи цим доставку О2 до тканин.

Гіповентиляція — недостатня вентиляція для забезпечення метаболічних потреб організму, рСО2 більше 40 мм рт. ст.

Підвищена гіпервентиляція — будь-яке підвищення вентиляції в порівнянні зі станом спокою незалежно від парціального тиску газів.

Еупное— нормовентиляціязістаномкомфорту.

Гіперпное — підвищення глибини дихання незалежно від частоти дихальнихрухів.

Тахіпное— підвищеннячастотидихання.

333

му її АР мало реагують на норадреналін і більше — на адреналін з розслабленням гладенької мускулатури. їх блокада, навпаки, спричиняє бронхоспазм.

Неадренергічні й нехолінергічні впливи, які проходять у складі еферентних волокон блукаючого нерва, виділяють активний інтестинальний пептид, що викликає тривале розслаблення гладеньких м'язів бронхів.

Устінках дихальних шляхів і альвеол містяться тучні клітини

зрецепторамидоIgE. Уразі потрапляння антигену вдихальні шляхи (пилок) він зв'язується з рецептором і активує фосфоліпазу С

зутворенням І3Ф і ДГ. Перший мобілізує іони Са2+ з ЕР і мітохондрійзрозвиткомбронхоспазму. ДГактивуєпротеїнкіназуСзактивацією каскаду реакцій. Це може викликати дегрануляцію тучних клітин з утворенням метаболітів арахідонової кислоти. Гранули виділяють гепарин, гістамін, хемотаксичні фактори нейтрофілів і еозинофілів, фактор активації тромбоцитів, синтезовані лейкотрі-

єни (LTC4, LTB4, LTD4), простагландини і тромбоксани. У результаті звуження бронхів з розширенням судин може бути небезпечним для життя.

334

Об'єм легеневої вентиляції залежить, як зрозуміло, від діяльності дихального центру, а його діяльність — від концентрації водневих іонів і парціального тиску вуглекислого газу їх зростання в артеріальній крові спричиняє і їх збільшення в спинномозковій рідині. Наслідок — зростання легеневої вентиляції. Це активація дихального центру через центральні хеморецептори. Але 20-40 % зростаня вентиляції обумовлено через периферичні рецептори дуги аорти й сонної артерії.

Центральне порушення регуляції дихання обумовлено гальмуванням дихального центру і спостерігається при підвищенні внутрішньочерепного тиску (набряк, новоутворення), вірусних захворюваннях головного мозку, медикаментозних отруєннях (морфіном, транквілізаторами, барбітуратами тощо). Периферичні порушення пов'язані з ушкодженням спинного мозку, порушенням проведення збудження нервовими шляхами, внерво- во-м'язових синапсах, при захворюваннях м'язів або гіпокаліємії.

Куріння спричиняє порушення провідності дрібних дихальних шляхів, надмірне утворення мокротиння з порушенням його виділення (зменшується зразу після припинення куріння, але повна нормалізація через 1,5 місяця) та зниження активності альвеолярних макрофагів. Зменшення хемотаксису нейтрофілів, рівня імуноглобулінів і активності Т-лімфоцитів зменшує іммунітет. Оксид вуглецю тютюнового диму зменшує кількість О2, який переноситься гемоглобіном, та зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вправо, пригнічує скоротливість міокарда. Нікотин стимулює СНС звиникненням артеріальної гіпертензії, тахікардії тазбільшує потреби міокарда в О2. Разом це може викликати ішемію міокарда.

Трахеобронхіальний секрет — 10—100 мл залежно від виду і режиму діяльності організму Він містить слиз і 95 % води, мукопротеїни, компоненти сурфактантної системи легень, імуноглобуліни, лізоцим, протеази, електроліти, макрофаги та інші клітини. Він захищає легені від пошкоджень пилом, бактеріями і вірусами та забезпечує роботу війчастого епітелію. Мокротиння — це аномальний екскрет, що містить підвищений вміст слизу. Видалення мокротиння здійснюється за допомогою роботи війчастого епітелію та кашлю. Порушення видалення мокротиння спостерігається при запальних процесах, дії токсинів, 100% інгаляції кисню тощо. Кашльовий механізм включається у разі надмірної секреції мокротиння або недостатності його видалення. Він включає подразнення хемота механорецепторів, виникнення збудження, яке передається аферентними шляхами n.vagus в кашльовий центр довгастого мозку, далі еферентне збудження по зворотній гілці (закриття-відкриття голосової щілини), діафрагмальному та міжреберних нервах (T,-L,) до грудних і черевних м'язів.

335

IX. ЕНЕРГЕТИЧНИЙОБМІН. ТЕМПЕРАТУРАТІАА ФІЗЮАОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ОРГАНІЗМУ

Життєдіяльність організму забезпечується постійним обміном речовин шляхом перетворення потенціальної хімічної енергії їжі в результаті її обробки в ШКТ на кінетичну, передусім — теплову, механічну, електричну. За походженням хімічна енергія — це енергія сонця (первинна енергія), яка накопичується в рослинах у вигляді потенціальної енергії макроергічних зв'язків у процесахфотосинтезу При розщепленні макроергічних зв'язків (катаболізм) виділяється енергія, яка також іде на підтримання градієнта концентрації іонів, витрачається на пластичні процеси (анаболізм) самооновлення і росту та диференціювання тканин організму. Розщеплюваними високоенергетичними сполуками є білки, жири й вуглеводи.

Білки є своєрідним будівельним матеріалом для пластичних процесів (структурний метаболізм) та ферментами, які забезпечуютьусіобмінніпроцеси. Вонистановлятьпонад50 % масимембран, і більшість з них має глобулярну структуру. Синтезуються вони на поверхні шершавого ендоплазматичного ретикулума при взаємодії і-РНК з рибосомами і транспортуються в комплекс Гольджі. Інтегральні білки вбудовані в ліпідний бішар. їхні гідрофільні амінокислоти взаємодіють з фосфатними групами фосфоліпідів, а гідрофобні — з ланцюгами жирних кислот. Це — білки іонних каналів (трансмембранні білки) та рецепторні білки (рецептори мембрани). Периферичні білки (фібрилярні й глобулярні) розміщені на зовнішній або внутрішній поверхні мембрани і нековалентно зв'язані з інтегральними. Вони забезпечують передачу інформації в клітини. Це рецептори нейромедіаторів, або білки передатчики, які зв'я- зують рецептори з цитоплазматичними білками і ферментамии.

До складу білків входить 20 амінокислот, 8 з яких незамінні (лейцин, ізолейцин, валін, метіонін, лізин, треонін, фенілаланін, триптофан). Вирізняють також білки напівінтегральні або частково занурені в мембрану. Біологічна цінність білків неоднакова у зв'язку з наявністю незамінних амінокислот. Нестаток останніх супроводжується негативним балансом азоту (N більше виділяється, ніж надходить з їжею), припиненням росту й падінням маси тіла. Розпадбілківспостерігаєтьсяприїхнестачійдостатньому надходженні інших поживних речовин. Тваринні білки більш повноцінні, ніж рослинні. Вони легше гідролізуються та усмоктуються в ШКТ. Однак на засвоєння впливає і кулінарна обробка їжі. Мінімальна

336

кількість білків тваринного походження в їжі становить 30%. У нормі існує азотиста рівновага: кількість виділеного N дорівнює кількості його надходження. Оскільки за добу із сечею виділяється 8-12 г азоту, а 1 г азоту відповідає 6,25 г білка, то можна розрахувати добові його потреби, тому що в депо вони не відкладаються. Позитивний азотистий баланс (ретенція N) спостерігається внаслідок переважання синтезу білка над розпадом. Зустрічається це при зростанні маси тіла, активації процесів росту, вагітності. У нормальних умовах білки майже не використовуються для енергетичних трат організму. Негативний азотистий баланс виникає при голодуванні, харчуванні неповноцінними білками, деяких захворюваннях. Вони виконують такі функції: пластичну (ріст, розвиток, самооновлення), захисну (амортизаційну), імунну, надання специфічності тканинам індивідуума, входять до складу БАР. Енергетичну функцію вони виконують в екстремальних умовах. Коротко — це ферментативна, регуляторна, структурна, рецепторна, транспортна, скорочувальна та захисна функції.

Розрізняють прості та складні білки. Складні — це білок плюс біомолекули або іони, зв'язані ковалентними або нековалентними зв'язками. Це — глікопротеїди, ліпопротеїди, нуклеопротеїди, хромопротеїди, фосфопротеїди.

Важливу роль у пластичних процесах відіграють ДНК та РНК — біополімери (біомакромолекули), що складаються з п'яти основних нуклеотидів пуринового та піримідинового ряду і є носіями генетичної інформації. Лінійна послідовність певних мононуклеотидів у складі генетичних молекул нуклеїнових кислот детермінує послідовність амінокислотних залишків у відповідному білку. Сутність генетичного (біологічного) коду полягає в тому, що послідовність з трьох нуклеотидів (триплет, кодон) у молекулі ДНК або РНК відповідає одній з 20 a-L-амінокислот, що включається на певне місце пептидного ланцюга, який синтезується. D-амінокислоти до складу природних білків не входять. L-амінокислоти — гіркі або без смаку, D-амінокислоти — солодкі, що свідчить про стереоспецифічність смакових рецепторів. Генетичні продукти часто містять саме D-ізо- мери амінокислот. Пуриновими основами є аденін і гуанін, піримідиновими — урацил, тимін, цитозин.

Ліпіди(жириіліпоїди, жироподібніречовини— фосфатиди, стерини) — група речовин, що не розчиняються у воді, але розчиняються в органічних рідинах (спирт, ефір). За складом — це суміші різних тригліцеридів (ефіри гліцеролу) і жирних кислот: тригліцериди (гліцерин + три жирні кислоти), фосфоліпіди (гліцерин + жирна кислота + фосфорна кислота + аміноспирти), гліколіпіди (гліцерин + жирна кислота + вуглевод), холестерин, стероїди.

337

Відповідно ліпіди гідролізуються до триацилгліцеринів і жирних кислот; ефіри і фосфогліцерини — до жирних кислот, ДГ, 2-моно- ацилгліцеринів, гліцерину, холестерину, лізофосфатидилхоліну.

Насправді ліпіди амфіфільні (розчинні у воді і жирах), тому що містять гідрофобний (фосфорильований) глоіцерин, до якого приєднані ефірними зв'язками два гідрофобні «хвости» жирних кислот. Оскільки жирнокислий хвіст молекули фосфоліпіду відштовхується водою і притягується до подібнихіншихмолекул, тохвостиповернутідосерединимембраниіформують її серцевину. У той же час кожна молекула фосфоліпіду містить

іфосфоліпідну голівку, повернуту назовні (вона полярна і притягується до навколишньоїводи). Синтезуються ліпідивсерединіЕР. Ліпідимаютьвидову специфічність за рахунок різних фізико-хімічних властивостей та відмінними жирними кислотами. Тому вони гідролізуються в кишечнику

іресинтезуються в епітеліальних клітинах ворсинок у ліпіди, характерні дляданогоорганізму.

Жирні кислоти, триацилгліцеронявляютьсобоюенергетичні речовини. Розрізняють насичені й ненасичені жирні кислоти. Жири бувають видимі (сало, рідкі масла, масло) та приховані (у вигляді найдрібніших крапель, невидимих неозброєним оком). Вони важливі для пластичних процесів, енергетичних затрат (триацилгліцерол і нейтральні жири) організму та процесів усмоктування жиророзчинних вітамінів.

Фосфоліпід — основний компонент клітинної мембрани, попередник біологічно активних речовин (простагландинів, тромбоксану, простацикліну, ДГ, І3Ф), які модулюють активність мембранних білків (ферментів, переносників). Будучи складовою частиною клітинних мембран, вони визначають їхні властивості.

Стерини — джерелостатевихгормонівікортикостероїдів; холестерин — жовчних кислот; арахідонова кислота — простагландинів.

Особливо важливі жири, що містять незамінні поліненасичені жирні кислоти з числом подвійних зв'язків більше одного. Це — лінолева, ліноленова й арахідонова кислоти. Остання в організмі утворюється з двох попередніх. Вони необхідні для синтезу фосфоліпідів (гліколіпіди — компоненти клітинних і мітохондріальних мембран) та простагландинів. Насичені жирні кислоти сприяють підвищенню концентрації холестеролу у плазмі крові, ненасичені — зниженню. Останні в організмі не синтезуються, і тому є незамінними. Рослинні жири містять більше ненасичених жирних кислот, ніж тваринні. Але при їх гідрогенізації (штучне перетворення на тверді) їх уже немає. Жири виконують функції: структурну, енергетичну, термозберігальну, депо води, захисну (амортизаційну), пластичну, беруть участь у всмоктуванні жиророзчинних

338

вітамінів і синтезі біологічно активних речовин, синтезі вуглеводів при їх дефіциті.

Холестерин — компонент біологічної мембрани, основа синтезу жовчних кислот та стероїдних гормонів (статевих, глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів) в наднирниках, плаценті,... . Визначає її плинність і відповідно — функції мембранних білків. Циркулює у вигляді ліпопротеїнів. Транспортується у вигляді ліпопротеїнів низької, дуже низької, наднизької та високої щільності. При фізіологічних температурах зменшує текучість мембрани, при зниженні температури— підвищує.

Ризик атеросклеротичного ураження судин (у тому числі коронарних— ішемічна хворобасерця, мозкових— інсульт) пропорційний рівню загального холестерину. До того ж, чим вища гіперхолестеринемія і, особливо, відношення ліпопротеїнів низької щильності до ліпопротеїнів високої щільності, тим більший ризик судинних захворювань. Високий рівень ліпопротеїнів високої щільності, навпаки, запобігає цим захворюванням, видаляючи холестерин зі стінкисудин.

У печінці й жировій тканині de novo синтезуються жирні кислоти. Естерифікуючись з гліцерином (точніше з його похідними — гліцерол-3-фосфатом, що утворюється в печінці під впливом гліцеролкінази), вони утворюють триацилгліцерини.

Залежно від щільності ліпіди поділяють на низькі, дуже низькі й високі. Співвідношення цих фракцій впливає на розвиток атеросклерозу, їх також поділяють на запасний жир депо та постійний істійкийпротоплазматичнийжир. Нейтральніжири, які складаються з жирних кислот, триацилгліцеринів є восновному енергетичними речовинами.

Ліпопротеїнутворюєкраплі йскладаєтьсязфосфоліпідів (гідрофільні частинки його направлені назовні), холестеролу і невеликої кількості білка. Середина краплі при +37,5 °С міститиме триацил-

ГЛІЦерИН І ХОЛЄСТЄРОЛОВІ ефіри ЖИрНИХ КИСЛОТ. АпОПрОТеїНИ чг? ВИСО-

коспеціалізовані білки, спіральні частинки яких усередині ліпофільні, назовні гідрофільні. Ліпопротеїни поділяють на дуже низької щільності (атерогенні ліпіди), або пре-р-ліпопротеїни; проміжної щільності; низької щільності, або(3-ліпопротеїни; високої щільності, або а-ліпопротеїни. Холестерин проникає у судинну стінку саме у складі атерогенних ліпідів. Тому порушення їх обміну є причиною важких захворювань. Поглинаються вони за допомогою піноцитозу після взаємодії з рецепторами плазматичної мембрани. Ліпопротеїни високої щільності, навпаки, сприяють виходу зі стінки холестерину (антиатерогенні ліпіди). Особливо небезпечне підвищення кількості тригліцеридів та ліпідів низької щільності на фоні зменшення ліпідів

339

високої щільності. Наявність цукрового діабету 2 (інсулінрезистентність + порушення роботи (3-клітин, хвороба обміну) ще більше ускладнює цю ситуацію. Боротьба з атеросклерозом: пригнічення всмоктування холестерину (рослинні стерини); гальмування біосинтезу холестерину (інгібітори (3-ГОМК-редуктази; фенфібрат, гемфіброзил, ловастатин); активація метаболізму холестерину оксигеназами мішаної функції з утворенням гідроксильованих похідних (фенобарбитал, зиксорин); стимулювання екскреції з організму (ентеросорбенти — квестран, гуарем). 31 г холестерину (80%) синтезується в гепатоцитах, 10% — в клітинах тонкого кишечника, 5% — в клітинах шкіри. Якщо в їжі міститься 2-3 г холестерину, то його синтез припиняється (норма 0,5 г). Він необхідний для утворення міцел і хіломікронів. У кишечнику всмоктується ЗО % холестерину, інша частина виводиться. Порушення надходження, синтезу і виведення холестерину спричиняє гіперхолестеринемію з розвитком атеросклерозу, жовчнокам'яної хвороби.

Зрозвиткоморганізму кількість фосфоліпідів у нервовійсистемізбільшується, а в період старіння — зменшується. У плазмі крові при старінні зростає і досягає максимуму кількість холестеролу (у жінок в40-50, у чоловіків — 60-69 років). Після досягнення максимуму його кількість зменшується. Кількість нейтральних жирівв організмі зростає з віком. Цеобумовлено зниженням активності відповідних ферментів. Усе це викликає порушення проникливості і щільності клітинних мембран з відповідним погіршенням їх функції. Можливо, цеодин змеханізмів старіння. Всмоктуються вони у вигляді емульсій, які по лімфатичній системі надходять до печінки, де вони з'єднуються з а-глобулінами з утворенням водорозчиннихліпопротеїдів. Останнінадходятьвтканини, девідкладаютьсяувигляді резерву. Розвиток патологічного (морбідного) ожиріння виникає, коли маса зростає понад норму на30% і більше.

Вуглеводи — це моно-, гомота гетерополісахариди. Основна роль цих речовин полягає в забезпеченні організму енергією (функціональний метаболізм), що утворюється при їх розщепленні в аеробних і анаеробних (гліколіз) процесах. Лактоза (дисахарид молока — галактоза + глюкоза), цукроза (сахар — фруктоза + глюкоза), крохмаль (полісахарид) є найбільш важливими для людини. Велике значення також мають глікоген (гомополісахарид), алкоголь, лактат, піруват, пектин, декстрин, невелика кількість похідних вуглеводів у м'ясі. Обмін вуглеводів і жирів взаємопов'язаний. І ті, і інші при надмірному надходженні можуть відкладатися прозапас: ліпіди в жировій тканині у вигляді жирів, вуглеводи в печін- ці—у вигляді глікогену. Зниження концентрації в крові вуглеводів (наприклад глюкози) стимулює розпад тригліцеридів і навпаки.

340

Гетерополісахариди складаються з мономерів. Це аміноцукригексозаміни та N-ацетильовані похідні, які беруть участь у формуванні мембран, глікокаліксу, сполучноїтканинитарецепторногокомплексу. Вуглеводи (переважно олігосахариди) входять до складу глікопротеїнів і гліколіпідів мембрани (2-10% від її маси). З вуглеводами клітинної поверхні взаємодіють лектини. Ланцюги олігосахаридів (ковалентно зв'язані з глікопротеїнами і гліколіпідами плазмолеми), виступаючи на поверхню мембрани, утворюють глікокалікс (поверхневу оболонку).

Утворенийназовні мембранишармаєназву глікокаліксу. Останній заряджений негативно і виконує такі функції: зв'язує позаклітинний кальцій, стабілізуючи мембранні структури, є матриксом для прикріплення інших клітин.

Концентрація глюкзи в крові в нормі дорівнює 4,4-6,5 ммоль/л (80-120 мг %). Надмірне споживання вуглеводів викликає аліментарну (харчову) гіперглікемію.

При окисненні білків, жирів і вуглеводів утворюється первинне тепло й АТФ. АТФ витрачається на механічне виконання роботи, хімічні, транспортні та електричні процеси і виділення вторинного тепла.

Вітаміни (водорозчинні груп В, С, Р і жиророзчинні груп А, Д, Е і К) входять до складу молекул ферментів і, не маючи власного значного пластичного значення, суттєво змінюють швидкість обмінних реакцій. їх потреба на добу складає від 0,001 мг (вітамін D) до 50-100 мг (вітамін С). Містяться вони в рослинній та тваринній їжі, синтезуються нормальною кишковою мікрофлорою (вітамін К), утворюються в організмі з амінокислот та їх попередників. Вітамін D3 (холекальциферол) утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення з 7-дигідрохолестерину. Цей прогормон у печінці під впливом 25-гідроксилази перетворюється на 25-гідро- ксихолекальциферол (25-OHD2). Надалі в нирках шляхом гідроксилювання під впливом 1-гідроксилази він перетворюється на 1,25-ди- гідрохолекальциферол (1,25-(OH)2D3). Останній активує синтез кальційтранспортного білка. Паратгормон активує процеси конверсії вітаміну у печінці.

Порушення всмоктування вітаміну К спостерігається у відділеннях інтенсивноїтерапіїпринезбалансованомухарчуванні, антибіотикотерапії, якасупроводжуєтьсязагибеллюнормальноїмікрофлориШКТ(альтернативнеджереловітаміну К). Синтезцьоговітамінублокуєтьсяспецифічнимантикоагулянтом— кумарином.

Гормони — гуморальні трансмітери — були розглянуті в розділі «Гуморальна регуляція організму».

341

Вода створює середовище для життєдіяльності клітин (усі клітини організму ніби «плавають» у водному середовищі). Виділяють внутрішньо- і позаклітинну (тканинну й інтерстиціальну) та воду плазми крові.

Солі— такожскладовавнутрішньогосередовищаорганізмуіразом з рН та водою створюють фізико-хімічні й фізіологічні умови для нормального існування клітин. Макроелементи (10~2 і більше), крім того, є пластичним матеріалом. Мікроелементи (10~3-10'12) — біологічні каталізатори. Мікроелементи містяться в організмі та їжі

внадзвичайно малих концентраціях і поділяються на функціональні (входять до складу вітамінів, гему, гормонів, ферментів), токсичні (миш'як, свинець, ртуть, талій) та без відомих фізіологічних функцій(бор, срібло, алюміній, телур). Входятьдоскладу вітамінів, гормонів, дихальних пігментів тощо. Частіше за все вони надходять

зіншими поживними речовинами (додаткове їх введення не є необхідністю). Харчову сіль додають у кількості 20 г на добу як смакову добавку. Але її зменшення до І г на добу не викликає патологічних змін в організмі. Важливе співвідношення кількостей солей

ворганізмі іу плазмікрові. Підвищену кількістьсолей потребує організм дитини, який розвивається.

Екстрактивні й грубоволокнисті речовини (різні сполуки) ви-

значають смак і запах їжі та є необов'язковими для життєдіяльності організму, але беруть участь у формуванні емоцій та секреції ШКТ.

Домішки (медикаментозні засоби, метали, добавки — ароматизувальні речовини з барвниками та консервантами, пестициди) — не є необхідними для життєдіяльності, але у високих концентраціях можуть спричиняти токсичну дію.

Розрізняють такі рівні метаболічної активності: а) рівень активного обміну в активно функціональній клітині залежно від ступеня її активності; б) рівень готовності (рівень метаболізму, який неактивна клітина повинна підтримувати для здатності негайного і необмеженого функціонування); в) рівень підтримки (мінімальний рівень, необхідний для збереження клітинної структури).

Правило ізодинамії (взаємозамінюваності поживних речовин у відповідності з їхньою калоричною цінністю) неприпустиме для людини, оскільки всі речовини мають і пластичну функцію.

У кінцевому підсумку більша частина енергії витрачається організмом у вигляді тепла, що дозволяє її визначити. Це обумовлено тим, що утворення АТФ у людини йде неефективно і 40-60 % розсіюється у вигляді тепла.

Основнийобмін — цетамінімальна кількістьенергії, яканеобхідна для підтримання життєдіяльності організму за певнихумов. Ці умови передбачають проведення досліджень ранком, за відсутності

342