фізіологія Плиска остання

у ретикулярній формації на дні четвертого шлуночка, перебуває

встані постійної тонічної активності. Він складається з нейронів дорсолатерального (пресорна зона) і вентромедіального (депресорна зона) ядер. Подразнення пресорної частини супроводжується звуженням артерій і підвищенням артеріального тиску; депресорного — зворотними реакціями. Обумовлено це тим, що імпульсація від довгастого мозку йде у бокові роги спинного мозку, де знаходяться нижчі судинорухові центри, що регулюють тонус судин відповідних ділянок тіла.

Судинорухові рефлекси, які замикаються на цьому рівні (локальний нервовий центр), визначають пристосувальні гемодинамічні реакції судин, що забезпечують життєдіяльність організму в стані спокою або при змінах системного артеріального тиску, тобто його мінімальні потреби в кровопостачанні. Вищі відділи інтегрального нервового центру регулюють кровопостачання окремих судинних ділянок організму, пристосовуючи їх кровообіг до різних рухових реакцій. Передусім — це центри середнього мозку (узгоджують окремі вегетативні реакції з руховими — судинні при морській хитавиці), гіпоталамуса (забезпечують узгодження різних судинних реакцій між собою і з соматичними), ділянки моторної кори ГМ (запускають й коригують вегетативні реакції при поведінкових реакціях, тобто соматичні й вегетативні компоненти запускаються одночасно). Часто їхня роль полягає в запобіганні виникненню змін

ворганізмі. Останнє обумовлено тим, що в складі низхідних кортикоспінальних шляхів частина йде до МН спинного мозку, інша — до вегетативних центрів.

Регуляція системної гемодинаміки гемодинамічним центром здійснюється за допомогою центральних і місцевих рефлексів. Залежно від аферентації рефлекторні реакції поділяються на власні (з власне рецепторів серцево-судинної системи) і спряжені (з усіх інших рефлексогенних зон організму). Від осередків ЦНС, які беруть участь у нейрогуморальній регуляції кровообігу, еферентні сигнали до основних ефекторів (серця й судин) спрямовуються через пресорний і депресорний (симпатичні та парасимпатичні нерви АНС) відділи судинорухового центру.

Найбільш важливими рефлексами судинорухового центру довгастого мозку є пресорний і депресорний рефлекси.

Депресорний рефлекс виникає внаслідок підвищення системного артеріального тиску. У цьому разі розтягання дуги аорти супроводжується подразненням її механорецепторів (пресо- і барорецепторів) і механорецепторів каротидного синуса. Збудження, яке виникло по аферентних волокнах IX і X пар черепно-мозкових нервів, досягає сенсорного ядра у задньому мозку і далі — депресорної

293

виявляється в основному через структури лімбічної системи. Вона запускає і коригує судинні реакції, а також узгоджує їх з іншими вегетативними компонентами відповідно до рухової діяльності організму.

Залежно від часу виникнення механізмів регуляції артеріального тиску та тривалості їхньої дії вирізняють три «лінії оборони», спрямовані проти змін системного артеріального тиску та ОЦК;

1. Регуляторні механізми короткочасної дії (змінюють ємність

судин). Сюди відносять нервові механізми (пресорний і депресорний рефлекси) й активацію симпатоадреналової системи.

2.Проміжнімеханізмирегуляції— діяренінангіотензиновоїсистеми; зміна фільтраційно-реабсорбційного тисків у капілярах зі змінами величини обміну в них і об'єму циркулюючої крові; релаксація напруження судинної стінки. Завдяки здатності судин до значного розтягання з підвищенням у них тиску ступінь їх розтягання зростає, і навпаки.

3.Регуляторні механізми тривалої дії, обумовлені такождією ан-

гіотензину II. Потрапляючи в нирки, він стимулює утворення й виділення корою надниркових залоз Ас, який збільшує в канальцях нирок реабсорбцію іонів Na+ і паралельно води, секрецію іонів К+

ііонів Н\ Зміни ОЦК спостерігаються і в результаті зміни кров'яного тиску в артеріолах і венулах. Це відповідно викликає збільшення або зменшення величини обміну рідини в судинах. До цих механізмів відносять стимуляцію еритропоезу та лейкопоезу. Сюди ж можна віднести регуляторні механізми з передсердь. Зокрема, на скоро-

ченняпередсердь унихактивуютьсярецепториА3, нарозтягання— рецепториВ. ЯкА-, такіВ-рецептори— церецепторирозтяганняза рахунок різного їх прикріплення. Аферентна імпульсація спрямовується у довгастий мозок, звужує діаметр судин нирок, що регулює процеси фільтрації в останніх і впливає на ОЦК. Крім того, інформація з подразнення волюморецепторів передсердь (збільшення їх об'єму) передається до гіпоталамуса, що гальмує виділення АДГ

звиведенням води у нирках. Розтягання передсердь також спричиняє виділення спеціалізованими інкреторними клітинами серця атріонатрійуретичного фактору (АНФ), який сприяє виведенню іонівNa+ іводизорганізмутавикликаєвазодилатаціюсудин. Тобто все це ниркова система контролю, яка при підвищенні артеріального тиску забезпечує збільшення виведення рідини нирками, зменшення об'єму позаклітинної рідини і як наслідок ОЦК, що призводить до зменшення венозного повернення і відповідно падіння УО, яке врешті повертає артеріальний тиск до попереднього рівня.

АДГ викликає затримку води в організмі та спричиняє вазоконстрикцію судин.

295

З усього наведеного випливає висновок про те, що регуляція системного кровообігу є багатоконтуровою, рефлекси — серцевосудинними (зміна діяльності серця і тонусу судин).

Ці серцево-судинні рефлекси можуть бути власними й спряженими. Власні — це депресорні (клиностатична проба) і пресорні (ортостатична проба). Спряжені виникають, наприклад, при вході у воду, що супроводжується початковим зниженням артеріального тиску внаслідок зменшення частоти й сили серцевих скорочень. Так само при скороченні м'язів та при подразненні рецепторів суглобів спостерігається зменшення артеріального тиску.

Розглянемо ортостатичну пробу. При переході тіла з горизонтального положенняу вертикальне спостерігаютьсятакі реакції організму: зменшується опір вигнанню, що в свою чергу викликає зниження Рс. З механорецепторів дуги аорти і каротидних тілець зменшується потік імпульсації до депресорної зони судинорухового центру. Внаслідок цього спостерігатимуться вже відомі зміни: звуження артеріальних (підвищиться опір судин опору і це проявиться збільшенням Рд) і венозних судин (викличе збільшення припливу кровідосерця), збільшитьсячастотайсиласерцевихскорочень. Результат — зростає ХОК з метою відновлення Рс артеріального тиску. ВокремихвипадкахрізкепадінняУОіХОКможепризвестидонедостатнього кровопостачання ГМ з втратою свідомості (ортостатичний колапс). Лікування — горизонтальне положення, підняти ноги вгору. Уразі клиностатичноїпробивсі зазначеніреакціїбудутьпротилежними за напрямком.

Адекватна регуляція кровообігу здійснюється як у спокої, так і при стресовій ситуації.

Окремим випадком регуляції кровообігу при стресовій ситуації є його регуляція при важкій м'язовій роботі (варіант стресової ситуації). У такому разі в корі ГМ формується осередок збудження, звідки збудження через гіпоталамус, середній мозок передається на пресорну зону судинорухового центру. Підвищення його активності викликає звуження артеріальних і венозних судин опору. Це у свою чергу супроводжується збільшенням припливу крові досерця і, за «законом серця», збільшенням УО. Крім того, збільшення частоти й сили серцевих скорочень через симпатичні нерви збільшує ХОК. Симпатичні впливи також збільшують викид мозковою речовиною надниркових залоз адреналіну, який посилює всі описані вище реакції. Водночас симпатичні холінергічні волокна викличуть розширення судин працюючих м'язів зі збільшенням їх кровообігу. Цьому також сприятиме робоча гіперемія (виділяються метаболіти в м'язах, знижується рО2 і рН, підвищується рСО2). Висока концентрація метаболітів в окремих (наприклад у патологічних) випадках

296

Необхідно зазначити, що в цьому разі паралельно буде спостерігатись активація й інших центрів автономної нерової системи (наприклад дихального).

Проведенняортоіклиностатичнихпробтапробизфізичнимнавантаженнямдаєможливістьвизначититипсудинних реакцій: нор- мо-, гіпо- (астенічна) та гіперкінетичний і дистонічний (рис. 81).

Таким чином, регуляція системної гемодинаміки спрямована на підтримання перфузійного кровотоку, який забезпечує адекватне кровопостачання, включаємеханізмикороткочасноїдії(збарорецепторів і хеморецепторів та рефлекси на ішемію), проміжні (зміни трансмембранного обміну, релаксацію напруження стінки судин і ренінангіотензинової системи) і тривалої дії (забезпечують співвідношенняміжвнутрішньосудинним об'ємомкровітаємністюсудин).

Перший тип регуляторних механізмів забезпечує швидкий розвиток рефлексів протягом кількох секунд. Типовими є ортота клиностатична проби.

Величини артеріального й венозного тисків впливають на обмін водивкапілярному руслі і, таким чином, навеличину венозногоповернення та відповідно на системний артеріальний тиск. Зі збільшенням тиску наповнення повинен зростати артеріальний тиск. Але цьому протидіє релаксація напруження судин. Внаслідок чого при розтяганні судин, пов'язаному зі зростанням тиску, їх розтягуваність

297

Рис. 81. Реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження та на зміну положення тіла в просторі

поступово зростає. Усі реакції, наведені вище, розвиватимуться у протилежному напрямку. Зазначені реакції відносять до другого типу регуляторних механізмів.

Третій тип також пов'язаний із співвідношенням внутрішньосудинного об'єму крові й ємністю судин через ренінангіотензинальдостеронову систему та споживання і виділення рідини нирками.

Порушення регуляторних впливів, особливо центральних і довготривалих, створює умови для розвитку гіпертензивних станів.

Реактивна гіперемія (збільшення кровообігу) розвивається при порушенні кровообігу тканини на кілька секунд і пов'язана з накопиченням продуктів метаболізму внаслідок їх недоокиснення та обумовлена нестачею кисню. Зустрічається це у разі оклюзії кровоносних судин протягом від кількох секунд до кількох годин. При цому триває вона також від 15 с до кількох хвилин. Активна (робоча) гіперемія спостерігається у разі підвищення функції тканин. І знову підвищення метаболізму стимулюватиме накопичення продуктів обміну, що в свою чергу викличе місцеву вазодилатацію та збільшення кровообігу. Наприклад, при м'язовій роботі в скелетних м'язах. Підвищення артеріального тиску також супроводжується підвищенням кровообігу, але протягом кількох хвилин він повертається до

298

попереднього рівня, якщо функція органу не змінена. Обумовлено це тим, що підвищене постачання кисню стимулює метаболізм та зменшує кількість недоокиснених продуктів, які є вазодилататорами; крім того, надлишок кисню та деякі інші продукти можуть мати вазоконстрикторну дію. Однак найбільшого поширення набула теорія міогенної саморегуляції — розтягання судин (при підвищенні артеріального тиску) призводить до їх звуження, падіння артеріального тиску — до розслаблення та зменшення опору. Внаслідок цього кровообіг підтримується постійним при зміні артеріального тиску в межах 90-180 мм рт. ст. Порушення такої саморегуляції супроводжується розвитком патологічних станів — системна артеріальна гіпертензія, падіння клубочкової фільтрації та активація ренінангіотензинової системи з вторинною гіпертензією тощо. Безумовно, важливу роль у виникненні патологічних процесів відіграє порушення нервової регуляції судин, центральної та місцевої гуморальної регуляції.

Тривале вживання надлишку солі призводить до підвищення осмолярності позаклітинної рідини. У результаті активується центр спраги з підвищенням споживання води. Також активується виділення АДГ, який підвищує реабсорбцію води в нирках. Усе це призводить до затримки води в організмі і як наслідок може підвищуватись артеріальний тиск. Механізм може бути пов'язаний з тим, що збільшення позаклітинної рідини призводитьдозростанняОЦК. Усвоючергуцевикликаєтривалескороченнямісцевих артерій, артеріол з метою підтримання місцевого кровообігу на попередньому рівні. Підвищення артеріального тиску в кровоносних судинах нирок буде спрямоване на збільшення процесів фільтрації з метою нормалізації об'єму рідини в організмі. Однак тривалий такий стан організму призведе до дизрегуляції цих механізмів і замикання «хибного кола». Цьому сприяє активація ренінангіотензинової системи: АгII — Ас— затримкасолі.

Таким чином, фізіологічне значення центральних і місцевих механізмів регуляції різне. Це обумовлено тим, що ХОК при найбільшому навантаженні може зрости лише з 5 до 25 л. Це було б недостатньо для пропорційного збільшення кровотоку в усіх тканинах. Тому центральні механізми забезпечують централізацію гемодинаміки для підтримання постійності кровообігу таких важливих органів, як ГМ і нирки.

Значення місцевої регуляції полягає в адекватному кровопостачанні певних органів і тканин (кровообіг органів змінюється відповідно до їхніх потреб), виконанні специфічної функції. Приміром, кровотік у нирках забезпечує процеси виділення, і він мало змінюється під впливом різних факторів.

Фізіологія регіонарного кровообігу

Фізіологія регіонарного кровообігу, або окремих судинних ділянок, що кровопостачають певні органи й тканини, регулюється тими самими механізмами, які розглянуто вище. При цьому найбільше значення в регуляції кровообігу в периферичних судинах мають місцеві (локальні) механізми і менше — центральні гуморальні й

299

нервові. Частина їх може діяти синергічно, інші — антагоністично. Однак кожна судинна ділянка має свої особливості, які полягають у переважанні своїх механізмів регуляції. Крім того, якщо кровотік одних ділянок залишається майже незмінним незалежно від стану організму, то інших — значно варіюється. Так, кровотік ГМ практично однаково високий у всіх ситуаціях, скелетних м'язів — залежить від функціонального навантаження. Регуляція місцевого кровообігу відносно потреб органів і тканин здійснюється завдяки зміні опору токові, тобторегуляціїгідродинамічного опору. Цеобумовлено тим, що зміна діаметра судини більше впливає на величину кровообігу, ніжзмінатиску.

Кровообіг головного мозку. Кровообіг ГМ здійснюється двома внутрішніми сонними та двома хребетними артеріями, відтік — по двох яремних венах. Біля основи черепа магістральні артерії утворюють вілізієве коло, від якого і відходять артерії, що кровопостачають тканини ГМ. Порушення кровообігу в одній з артерій вілізієвого кола не викликає ішемії ГМ.

Капілярна сітка ГМ нерівномірна. Найбільш щільна вона в паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса, корі мозочка; в сірій речовині вона щільніша, ніж у білій. Враховуючи високий метаболізм ГМ і при масі лише в 1,5 кг, йогокровообігстановитьблизько 13 % XQK або близько 750 мл/хв. Перфузія крові в ГМ обумовлена середнім артеріальним тиском, судинним тонусом та внутрішньочерепним тиском. Вона прямо пропорційна величині середнього артеріального тиску та зворотно пропорційна тонусові, який буде більшим при спазмі судин і меншим при їх розширенні. Мозок знаходиться в жорсткій структурі й тому значні зміни його кровопостачання викликали б різні порушення його роботи. У зв'язку з тим навіть при інтенсивній роботі й зростанні кровообігу в окремих його ділянках загальний кровотік змінюється мало. Судини, які живлять мозок, мають іннервацію. Однак значення її в регуляції незначне. Більший вплив на регуляцію мозкового кровообігу створюють метаболічні фактори (рСО2, рН, рО2, молочна кислота та інші продукти обміну) і міогенна регуляція. З наведеного вище випливає, що їх мета полягає у підтриманні постійно високого і стабільного мозкового кровотоку. Це забезпечує його високі потреби в О2 і глюкозі (основний метаболіт окиснення). Також забезпечується стабільність водного обміну між кров'ю, тканинною і спинномозковою рідиною. Стабільність мозкового кровообігу забезпечується струк- турно-функціональними особливостями його судин. При цьому вся система багатоконтурова.

Усі судини мозку (артерії і вени) іннервуються симпатичними нервами. Вони містять також пептид-, серотонін-, гістамінергічні та

300

інші рецептори. Однак внутрішньомозкові судини менш чутливі до системних нейрогенних впливів, ніж судини інших ділянок. Сталість кровообігу ГМ здійснюється вже рефлексами з каротидного синуса. Вони забезпечують постійний приплив крові до судин ГМ призмінахартеріальноготискуу межах70-160 ммрт. ст. Це— перший рубіж підтримки постійності кровообігу ГМ.

Судини вілізієвого кола і піальних артерій (другий рубіж) регулюються міогенними механізмами і місцевими рефлексами, а також деякої мірою й метаболітами. Однак чутливість рецепторів у цьому випадку нижча, ніж в інших відділах судинного русла. Судини розширюються лише при зниженні рО2 менше ЗО мм рт. ст.

На рівні мікроциркуляторного русла (третій рубіж) регуляція здійснюється метаболітами й місцевими нейрогенними факторами. Метаболіти (іони Н+, іони К+, аденозин, гістамін) розширяють судини, запускаючи з хеморецепторів вазодилататорні реакції.

СО2 розширяє судини, О2 — звужує. Таким чином штучна вентиляція з киснем, покращуючи оксигенацію крові, погіршує циркуляцію крові в мозку. Тому краще застосовувати карбоген (95 % О2 та 5% СО2). 5%-ний вміст СО2 в суміші газів збільшує приплив крові до ГМ на 60 %. Це обумовлено зменшенням судинного тонусу на 35 %. ЗбільшенняконцентраціїСО2 на10 % збільшуєприпливкрові— на100 %, алеподальшезбільшенняконцентраціїданогогазу всуміші викликає зростання внутрішньочерепного тиску, що протидіє припливу крові. Збільшення легеневої вентиляції зменшує вміст СО2 в крові, що викликає звуження судин внаслідок зростання тонусу мозкових судин і зменшення перфузії. При загальних спазмах периферичних артерій (наприклад, при падінні системного артеріального тиску), мозкові судини, навпаки, розширюються. Зміни системного артеріального тиску і артеріального тиску в мозкових судинах непропорційні. Так, зростання системного артеріального тиску в плечовій артерії на 50 % відповідає підйому його в мозкових судинах на 75 %, відповідно при падінні цифри будуть 15% і 50%. Зменшенякровообігу ГМспостерігаєтьсялишеприпадінні системного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. Зменшення притоку на 10% спричиняє незворотні зміни в ГМ.

При атеросклерозі або підвищені внутрішньочерепного тиску зростає судиннийопір. Тому дляпідтримання необхідного обміну речовинвГМ зростаєартеріальнийтиск. Відповіднокритичнийтиск, приякомувиникаютьзмінивтканинахГМ, маєбутибільшвисоким, ніжпринормальному кровообігу.Віндорівнюєнеменше70 ммрт.ст. уплечовійартерії. Дляхворихз артеріальною гіпертензією вона дорівнюєвеличиніїхдіастолічного тиску. НезворотнізмінивиникаютьвГМприпорушеннійогокровообігу

301

протягом 3 хв. Однак гіпотермія може подовжити цей час. Водночас повне припинення дихального газообміну часто спостерігається при працюючому серці з підтримкою циркуляції крові. При цьому незворотні зміни можуть виникнути до припинення циркуляції. Будь-яка гіпоксія в першу чергу спричиняє зміни з боку ЦНС: порушення системи дихання (збільшення глибини дихання, збільшення частоти дихання при гіперкапнії), втрата свідомості, активація СНС зі збільшенням ЧСС та артеріального тиску, активаціяПНС— порушеннясерцевогоритму. Гіпоглікеміяпоглиблює викликані зміни. Найбільш чутлива до нестатку кисню кора ГМ. Зворотне відновлення її функціонального стану безпорушень її функцій спостерігається у тому випадку, якщо тривалість ішемії не перевищує 3-5 хв в умовах нормотермії. Разом з тим діяльність бульбарних центрів відновлюється і через ЗО хв гіпоксії. Відновлення корнеального рефлексу та реакції зінниць на світло без відновлення свідомості свідчить, що тривалість ішемії булабільше4 хв, алеменше10 хв. Зацейчастканини ГМнабрякають, і відсутність свідомості ще не остаточно свідчить про незворотні зміни в корі ГМ. Якщо це в стані клінічної смерті, то тільки відсутність відновлення серцевої діяльності після ЗО хв в умовах масажу дозволяє припинити комплекс реанімаційних заходів. Гіпотермія не тільки зменшуєшвидкістьпротіканняметаболічнихпроцесів, айзменшуєтискспинномозкової рідини та запобігає набряку ГМ. Гіпотермія до -32 °С подовжує час виникнення незворотних змін в ГМ до 8 хв з моменту припинення кровообігу, адо-18 °С— до45 хв.

Для боротьби з набряком ГМ використовують плазму, маннітол, сечовину. 40%-на глюкоза спричиняє незначний зневоджувальний ефект, але вона покращує мозковий метаболізм. Осмотичний діуретик маннітол (полісахарид) також має позитивний вплив на нормалізацію функції нирок. Час відновлення ЦНС залежить від часу початку та ефективності проведення заходів інтенсивної терапії.

Збільшення мозкового кровотоку викликає зростання СО2 і іонів Н+ та зменшення О2. Авторегуляція мозкового кровообігу спостерігається в межах 60-140 мм рт. ст., в екстремальних ситуаціях до 180 мм рт. ст. Сильна симпатична стимуляція може в окремих випадках викликати спазм поверхневих артерій та невеликих, які пенетрують в речовину мозку. Підвищення артеріального тиску понад зазначені величини викликає набряк мозку з розвитком коми та смерті.

У людей похилого віку блокада артеріального кровотоку мозку понад 10% можевикликатипорушенняфункційіназиваєтьсяінсультом. Обумовлено це підвищеною активністю процесів зсідання крові, що призводить до тромбоутворення. Атеросклероз та ламкість судин у людей похилого віку призводитьдопорушенняцілісностіприпідвищенніартеріальноготиску.

Приударахголовиможебутипошкодженнямозку зпротилежногобоку. Цегідродинамічний удар.

302