фізіологія Плиска остання

проходить реверберація збудження «полісенсорними нейронами», які утворюють кільцеві зв'язки між центрами, що збуджуються (стадіяперша— електрофізіологічнихзмін). ПотімПіснуєпрактичнонеобмеженийчас. Звідсирозрізняютькороткочаснуідовготривалу пам'ять. В основі першої лежить утворення «нейродинамічних» тимчасових зв'язків. Такі зв'язки утворюються завдяки іррадіації зустрічнихпідпороговихзбуджень, щовиникаютьміждвомаділянками кори і збігаються вчасі, через «полісенсорні нейрони». Реверберація імпульсів (вони підпорогові до обох центрів) спричиняє підвищену збудливість центрів (стан «полегшення»). Відповідно збудження одного центру спричиняє активацію й іншого, який з ним нейродинамічно зв'язаний (полісенсорні зв'язки). Потім внаслідок «проторення» нейронних ланцюгів утворюється «структурностабільна» форма тимчасових зв'язків (моносенсорні зв'язки). Механізм «проторення» передбачає покращання провідникових властивостей усіх функціональних синапсів, розміщених по довжині ланцюга. Механізм такого полегшення проведення нервових імпульсів пов'язаний з перебудовою у цьому ланцюгу ферментних систем, які забезпечують процеси медіації (друга стадія — біохімічних змін). Передбачають також збільшення числа синапсів уцьомуланцюгувнаслідокутворенняновихконтактівприрозгалуженні аксонів кожного з нейронів ланцюга та їх контактів із сусідніми клітинами (третя стадія морфологічних змін). Зміни стосуються як пре-, так і постсинаптичних структур. Це підтверджується перебудовою на молекулярному рівні. Так, у вказаних нейронах змінюється структура нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). У результаті змінюється кількість структурних і ферментативних білків. Розрізняють синаптичну і мембранну гіпотези навчання. Згідно з першою гіпотезою змінюється ефективність функціонування синапсів, за другою — змінюються властивості збудливої постсинаптичної мембрани. Необхідно наголосити, що формування тимчасового зв'язку не є процесом побудови в ЦНС нового провідникового шляху. Церезультатїх«проторення» зметоюпокращанняефективностіїхфункціонування. УтворенняУРсупроводжуєтьсязбудженням не тільки ділянок кори умовного і безумовного подразників, айбагатьохіншихцентрів. Відповіднойбільшеутворюєтьсятимчасових зв'язків. Цей процес супроводжується формуванням численних основних побічних тимчасових зв'язків типу «кора — кора», «кора— підкірка — кора», «підкірка — підкірка», «кора— підкірка». Ці зв'язки мають динамічний і багатоповерховий характер, що зумовлює можливість їх змін і навіть стирань. «Старіння» УР спричиняє переміщення тимчасових зв'язків з кори в підкірку. Це свідчить про те, що кора більше потрібна для утворення УР, ніж для їх

404

функціонування. Підтвердженням є те, що при видаленні кори окремі умовні рефлекси зберігаються, але повністю втрачається здатність для їх утворення. Мигдалеподібний комплекс, гіпокамп, прозора перетинка та гіпоталамус модулюють навчання, впливаючи на окремі етапи формування й зміцнення пам'ятного сліду.

Мимовільне запам'ятовування — без спеціальної мети, вольових зусиль, ніби само собою. Має значення інтерес.

Довільне — спирається не на вольове зусилля. Систематичне, планомірне, спеціально організоване зі застосуванням раціональних прийомів називають заучуванням. Процеси запам'ятовування і відтворення виступають як спеціальні, мнемічні (від грецького — mneme — П) дії, щовиконуютьсязадопомогоюмнемічнихоперацій. Включення матеріалу в систему досвіду індивідуума, пошук і виділення способу організації матеріалу для його наступного відтворення, створення одиниць відтворення матеріалу. Механічне запа- м'ятовування — послідовне заучування окремих частин без опори на смисловий зв'язок між ними, закріплення без розуміння смислових зв 'язків і логіки побудови. Буває мимовільне і довільне. Логічне (змістовне) побудоване на розумінні матеріалу, пов'язане з мисленням. Включає мету, розміннясмислу, аналіз матеріалу, виявлення найважливіших думок, узагальнення, запам'ятовування узагальнення.

Забування — процес «стирання» усього непотрібного, другорядного, щонеповторюєтьсяіндивідуумом.

Відтворення П (інформації, яка зберігається в закодованому вигляді) пов'язано зі збудженням тих ділянок ГМ, які з'єднані тимчасовими зв'язками, що входять до складу даної енграми. Привідтворенні ми згадуємо загальні положення, зміст минулого й лише потім відбираємо слова для їх вираження. Енграма зміцнюється (консолідується) при кожному зверненні до даної інформації. У ЦНС немає «комори» П. Енграми зберігаються в місцях їх утворення. Однак вважають, що важливу роль у відтворенні відіграє скронева ділянка кори, яка являє ніби «шлях до слідів П».

Пам'ять поділяють на короткочасну (моментальну) і довготривалу(природну). ДопершоївідносятьсенсорнуП(іконічна— зорова та екоїчна — слухова). У перші миттєвості секунди (0,1-0,5 с) чутливі сигнали затримуються вній, аналізуються, оцінюютьсяізабуваються або спрямовуються на доопрацювання. Триває поки подразник діє на рецептори. Найчастіше така П активно стирається потокомновоїінформації абожпасивно згасає. Потенціалдіїдоходить до зорової кори. Це безпосередня або автоматична П.

Короткочасна первинна П (оперативна, робоча) — від декілька секунд до 20-30 і навіть до години. Забування відбувається під

405

впливом нової інформації. Утримує до семи елементів. Вона стирається за рахунок розвитку внутрішнього згашувального гальмування та порушення процесів переносу інформації. У цих випадках потенціал дії доходить до зорової або слухової кори. Частіше всього така П активно стирається, потоком нової інформації або ж пасивно згасає. Короткочасна первинна П існує кілька секунд і стирається під впливом нової інформації. Вона стирається внаслідок розвитку внутрішнього згашувального гальмування та порушення процесів переносуінформації. РобочаПіснуєпротягомхвилини, аоперативна(буферна) — упродовждесятківхвилинінавітьгодини.

Удовготривалій П відбувається словесне кодування сигналів

удорослихабозапам'ятовування явищу дітейзадопомогоюреверберації збудження та посттетанічної потенціації (підвищення провідності нейронів — основа для утворення слідів П, що виявляється

узміні білкового субстрату нервової клітини) протягом кількох годин і більше (до кількох років). Динаміка трансмембранних струмів робитьмембрану більшчутливоюдомедіатораіт. д. Проходитьперебудова РНК. Кожний сигнал фіксується у структурі молекули РНК. Це відбивається на синтезі білка. При цьому молекула білка стає чутливою до специфічного візерунка імпульсного потоку. Вона ніби впізнає той аферентний сигнал, який закодований у цьому імпульсному паттерні зі звільненням медіатора у відповідному синапсі та передачею інформації з однієї нервової клітини на іншу. Ці клітини відповідають за фіксацію, збереження та відтворення інформації. Можливими субстратами довготривалої П можуть бути

йпептидигормональноїприроди(S — 100). Придовготривалійвторинній П відбуваються генетичні зміни в гіпокампі. Пригнічують консолідацію пам'ятного сліду р- і у-ендорфіни та інгібітори глутаматнихрецепторів.

НайкращапрацездатністьПспостерігаєтьсявпроміжку 10-12 годин (максимальна стійкість організму до кисневого голодування) та після 20 годин. Слухова П забезпечує близько 20%, зорова 60% запам'ятовування інформації. Якщо побачене пояснити, то показникПзростедо80 %.

Про роль РНК в процесах П свідчать досліди з навчанням планаріїв. Хробаків навчали проходити певний лабіринт. Потім їх розділяли навпіл. Планарії швидко регенерували і успішно проходили лабіринт.

Отже, за тривалістю збереження П можна поділити таким чином: сенсорна (до 1 с), первинна (короткочасна — забування шляхом замінистароїінформації новою), довготривала (вторинна — тривалість хвилини, роки, забуваннявнаслідоктривалогоневикористання; третинна— постійна, забуваннянемає).

406

І. П. Ашмарін вважає, що в результаті метаболічних процесів на синаптичних мембранах при реверберації збудження, ще на стадії формування короткотривалої П, утворюються речовини (антигени) для антитіл гліальних клітин. їх зв'язування стимулює утворення речовин, які активують або гальмують утворення медіаторів або ферментів, що руйнують ці стимулятори. Це антигенна, імунна теорія.

При утворенні УР на стадії його утворення і зміцнення в прилеглих до нейрона гліальних клітинах посилюється синтез мієліну. Останній покриває кінцеві тонкі розгалуження аксонного горбика і таким чином полегшує проведення потенціалу дії. Підвищується синаптична провідність. Стимуляція синтезу мієліну спостерігаєтьсяіврезультатідеполяризаціїолігодендроцита(гліальноїклітини) під впливом нервових імпульсів, які підходять. Це вторинна П. Забування тут проходить шляхом прета ретроактивної інтерференції іншої інформації. В окремо виділеній довготривалій — третинній П забування немає. За обсягом довготривала П не має меж, короткочасна — дуже нетривала. Отже, в основі утворення тимчасового зв'язку (полегшення проведення) лежать: «спрутинг» — ріст нервових відростків, підвищення збудливості в нейронному ланцюгу включно від сенсорного входу до ефективного центру, зміна ефективності міжнейронної передачі за допомогою пре- і/або постсинаптичних механізмів у центрах умовного та безумовного подразників.

Інтимний механізм короткочасної П обумовлений підвищенням калієвої провідності. При переході інформації з короткочасної П в довготривалу виникає проміжна. Вона обумовлена активацією натрієвих насосів. Довготривала П пов'язана з активацією синтезу структурних білків.

Активацію довготривалих механізмів П викликають катехоламін- і серотонінергічні системи. Перші більше формують, другі — переважно фіксують тимчасові зв'язки. Важливу роль відіграють у-аміно- масляна і глютамінова кислоти, вторинні посередники (циклічні нуклеотиди та іони Са2+). В результаті виникають стабільні модифікації ДНК з активацією синтезу нейроспецифічного білка або навпаки — гальмуванням. Збільшення концентрації вторинних посередників активує специфічні протеїнкінази. Вони гідролізують білки, якіраніше маскуваливідповіднірецептори. Результат— зростання провідності аксонного шипика. Це стає можливим завдяки зміні його діаметра (наявність контрактильного апарата в шипику) зізміноюопору мембрани.

Довготривала П має такі властивості: а) отримувати і зберігати достатню кількість інформації (108 біт); б) рухливість (здатність

407

змінювати інформацію); в) стабільність (здатність зберігати інформацію протягом тривалого періоду); г) точність відтворення. Окремо виділяють проміжну П (перехід короткочасної в довготривалу підчассну).

Для запам'ятовування важливе повторення, яке може бути концентроване (поки не завчить) і розподільче (з перервами). Продуктивність запам'ятовування найкраща комбінована (одноразове прочитання усього матеріалу, а потім заучування найбільш складних або логічно зв'язаних частин і повторення усього тексту) — для зв'язаноготексту, потімчасткова(почастинах) — длявивченняіноземних слів, географічних назв і цілісна (від початку до кінця) — невеликого за обсягом та легкого тексту. Самоконтроль забезпечує успіх запам'ятовування. Має перевагу наочно-образне уявлення перед тільки словесним, а логічно зв'язаний текст легше запам'ятати як розрізнений. У молодших класах легше запам'ятовують художні уривки і природничо-наукові описи, гірше — природничоісторичні тексти. Пізніше ці відмінності стираються. Повторення більш ефективне з перервами. Воно доцільніше та економічніше, ніж як безперервне.

Динамічне збереження спостерігається в оперативній П, і матеріалмало змінюється. Динамічне збереженняхарактерне длядовготривалої П і воно обов'язково підлягає переробці (забуванні одних елементівіпривнесеннінових). Участькількоханалізаторіву запа- м'ятовуванні зміцнює і консолідує П.

Упізнання і відтворення необхідні процеси запам'ятовування. Відтворення складніше від упізнання. Воно може бути послідовного пригадування (активний вольовий процес) та асоціативне (за певними рисами). Паралельно процесу запам'ятовування проходить процес забування. Спочатку відбувається схематизація матеріалу (елімінація окремих його частин), зведення його до старих звичних уявлень. Забуте одразу після сприйняття може відновлюватися через певний час (ремінісценція — невиразні спогади). Спостерігається при відтворенні великого обсягу словесного матеріалу тощо. Воно швидше при незрозумілому, нецікавому, не зв'язаному з роботою, тощо матеріалі. Швидкість забування прямо пропорційна обсягу іскладностіматеріалу.

Гіпотеза абсолютної П припускає, що людина пам'ятає все, але зберігається інформація в «глухих підвалах» несвідомого. Відтворенняможливе підвпливомпсихотропнихпрепаратів, гіпнозу, сновидінь. Несвідому сферу П прагнуть використати і тепер в гіпнопедії— навчанняпідчасснучигіпнозу.

ХочаокреміділянкикориГМ, лімбічнасистематамозочоківідповідають за П, але основна частина цієї нейрофізіологічної діяль-

408

ності відбувається в гіпокампі та скроневій частці кожної півкулі. З віком концентрація уваги зменшується, що позначається на П. Однак діти краще пам'ятають недавні події, старики — далекі (нові обробляють недостатньо ефективно).

Стрес погіршує відтворення, тому при неможливості відтворення необхідновідволіктисьідатипідсвідомостізнайтинеобхідну інформацію. Намагання підсилить стрес і погіршить ситуацію. Кофеїн підсилює стресову ситуацію зі зменшенням уваги.

Антидепресанти, снотворні, антигістамінні, заспокійливі та антиепілектики спричиняють сонливість, загальмованість, притупляючи пильність та увагу, і погіршують П. Куріння послаблює короткочасну П. Так одна пачка на день пригнічує візуальну та вербальну П. Алкоголь — гальмує закріплення слідів П.

Оптимальний стан мозку при запам'ятовуванні — настороженість і розслабленість одночасно.

Для боротьби з неуважністю та забудькуватістю необхідна пауза, яка включає увагу та виключає автоматизм (автоматично виключаємогаз, апотімнепам'ятаємо; аборобимодвісправиодночасно: говоримоісолимоїжу). Такожнеобхіднезосередженняувагитанегайна дія (дрібна робота коротка за часом повинна бути виконана негайно).

Утоматаемоції такожвпливаютьнаенграму.

Гальмування умовних рефлексів

Пригнічення активного стану можливе за рахунок гальмування. Гальмування можливе як безумовних, так і УР. Безумовна взаємодія гальмування і збудження активує одні реакції та гальмує інші, що забезпечує координацію біологічно важливих реакцій.

Раніше ми розглядали позитивні рефлекси. Однак існують і негативні рефлекси — гальмівні. Останні також поділяються на безумовні (вроджені) та умовні (набуті). До гальмівних БР відносять зовнішнє (згасальне і постійне гальмо) і позамежове гальмування.

Зовнішнє гальмування забезпечує виконання організмом реакції на більш біологічно важливий (домінантний) подразник. Воно властивевсім елементамнервовоїсистеми, йогонепотрібновиробляти, воно виникає з появою рефлексу, що викликає гальмування інших рефлексів і зникає після припинення його.

Згасальне гальмо — якщо під час травного УР повторно викликати орієнтовний рефлекс, який спричиняє гальмування травного1, то після кількох повторень орієнтовний зникає. Це обумовлено тим, що новий подразник містить для організму нову інформацію

409

(«що таке?», за І. П. Павловим). У цьому випадку виникає індуктивне гальмування (більш менш глибоке, короткочасне або більш тривале — залежить від фізіологічної сили орієнтовного та гальмівного рефлексів). Виявляється воно не завжди і з віком зустрічається все рідше та стає менш інтенсивним. Біологічне значення полягаєу створенні умовдляконцентраціїувагинацісторонніподразники, а отже і для найбільш точного їх аналізу.

Постійне гальмо — якщо під час травного УР подавати больове подразнення, то кожного разу воноспричинятиме гальмування даного харчового (як умовного, так і безумовного) рефлексу.

Позамежовегальмуваннярозвиваєтьсяпринадмірнійсиліумовного подразника. У цьому разі останній спричиняє в корі ГМ охоронне гальмування. Воно запобігає надмірним витратам енергії та залежить від функціонального стану нервової системи, віку, типологічних особливостей, гормонального стану. Позамежове гальмування визначає межу витривалості клітин (межу працездатності) до інтенсивної (вибух бомби) і психічної (утрата близької людини) сили подразника. їх проявом може бути ступор, зцепеніння.

Зовнішнє гальмування завжди викликається стороннім до даного рефлексу подразником. Воно дає можливість аналізувати біологічну силу подразників і відповідати на більш важливий. За механізмом зовнішнє гальмування спряжене, можливо, гіперполяризаційне постсинаптичне. Не виключена й гіпотеза вичерпання медіатора (позамежове гальмування). Називається воно ще індукційним або спряженим гальмуванням, коли збудження, що виникло в центрі стороннього подразника, за законом індукції зменшує збудливість кіркових центрів даного УР. Рефлекси, доведені до автоматизму, менше піддаються впливам зовнішнього гальмування.

Безумовне гальмування — в основі явище негативної індукції: новий осередок збудження в корі подразника зменшує збудливість в ділянках, що відповідають за здійснення теперішнього умовного або навіть БР з їх гальмуванням.

Внутрішнєгальмування(гальмівніУР) — цезгашувальне, диференційоване, умовно-гальмівне, запізнювальне і слідове. Локалізується внутрішнє гальмування в корі ГМ, хоча тимчасові зв'язки охоплюють і підкіркові структури. Сам механізм його виникнення полягає в тому, що підкріплення в кірковій проекції умовно-реф- лекторної реакції спричиняє спряжене гальмування, яке відіграє оберігальну роль. Якщо підкріплення немає, то в кірковій проекції умовного подразника розвивається вичерпання, яке й стимулює внутрішнє гальмування (як охоронне). Воно виникає в центрі того самогоУР. Основнаумовайогорозвитку — відсутністьпідкріплення умовного подразника безумовним. Тобто воно розвивається за

410

відсутності зворотної аферентації, яка підтверджує пристосовне значення даного УР. Це свідчить, що умовні подразники, які вже не викликають дану умовно-рефлекторну діяльність, набули негативного гальмівного значення, спричиняючи внутрішнє гальмування.

Для умовного гальмування характерне: а) у разі непідкріплення умовного подразника безумовним розвивається поступове гальмування гальмівного (негативного) сигналу; б) гальмування піддаєтьсятренуванню, щоважливовпроцесахранньоговихованняпевних поведінкових навичок; в) здатність самовільного відновлення загальмованих рефлексів; г) залежність від індивідуальних властивостейнервової системи; д) залежністьвідбіологічноїсилиіпідкріплюваного позитивного умовного сигналу; є) залежність від стійкості раніше утвореного УР; ж) можливість умовного гальмування взаємодіяти з безумовним з можливістю розгальмовування або, навпаки, — підсилення.

При згашувальному гальмуванні («гальмування гальмуванням») УР послаблюється або зникає тоді, якщо умовний подразник багаторазово не підкріплювати безумовним. Для відновлення цього УР необхідно: а) знову провести підкріплення умовного подразника безумовним; б) певний час не застосовувати цей умовний подразник і в) поєднати даний умовний подразник із слабким стороннім подразником, який спричиняє орієнтовну реакцію і слабке розлите збудження в корі ГМ з активацією усіх його центрів, у тому числі й цього УР. Будь-яка із цих дій спричиняє розгальмовування. Його фізіологічне значення дозволяє визначити, чи має ще умовний подразник свою сигнальну дію і можливість відповідати лише на ті умовні подразники, які її не втратили. Воно також забезпечує консервування недоцільних реакцій.

Завдяки другій сигнальній системі згасання у людини можливе навіть після дачі словесної інструкції. Однак не рефлексів, доведених до автоматизму. Відновлення УР, після згасання, дачею підкріплення і знову відміна підкріплення, кожного разу буде викликати все швидше згасання.

Диференційоване гальмування виникає при підкріпленні одного умовного подразника і непідкріпленні іншого, близького за значенням (якістю). Це дозволяє синтезувати більш адекватні (тонкі) та відповідні реакції. Наприклад, звук з частотою 2500 Гц підкріплюємо, з частотою 2700 Гц — ні. Спочатку УР виникає на обидва звукові подразники. Потім розвивається диференціювання, і УР виникає тільки на звук з частотою 2500 Гц. Цей вид гальмування дозволяє розрізняти близькі за якостями подразники і синтезувати адекватні тонко пристосовні реакції організму.

411

Умовнегальмо— якщодзвінокпідкріплюватибезумовнимподразником, акомбінаціюдзвінокплюссвітло— ні, точерезпевнийчасУР на цю комбінацію зникає. Однак це не просте диференціювання. Світлонабуваєсамостійногогальмівногозначенняіпочинаєгальмувати всі інші УР. Таке гальмування забезпечує тонке орієнтування зурахуваннямнетількиосновногодіючогоподразника, айвсіхпобічних та обумовлених факторів.

Запізнювальнегальмуванняу разіутвореногоУРподовженнячасуподаннябезумовногоподразникавіддіїумовногоспричинитьпоступове запізнювання даного УР. Це обумовлено тим, що умовний подразник спочатку набуває гальмівного значення, а потім внаслі- докумовно-рефлекторного переключеннястаєпозитивним. Такдосягається доцільність біологічних реакцій. Таке гальмування розрізняє момент часу, коли слід відповідати на сигнал, і забезпечує формування реакцій у найбільш фізіологічний момент.

Слідове гальмування є окремим різновидом запізнювального. У цьому разі виключення умовного подразника є сигналом до запуску УР. Можливий запуск і на слідові явища вкорі ГМ.

Останні три види внутрішнього гальмування можливі завдяки наявності явища індукції, яка може бути одночасною і послідовною та в обох випадках — позитивною або негативною. Індукція позитивна тоді, коли збудження виникає навколо осередку гальмування (одночасна) або на йогомісціпісляйогозгасання(послідовна). Негативна індукція — це виникнення гальмування навколо осередку збудженняабонайогомісціпісляйогоприпинення. Крімтого, процеси збудження та гальмування в корі ГМ можуть концентруватися та іррадіювати.

Поширення збудження в корі ГМ з наступною його концентрацією в попередній ділянці називається динамічною іррадіацією. Дія в цей момент безумовного подразника супроводжується стійкими змінами в збуджених нейронах з утворенням тимчасового зв'язку з даною безумовною реакцією. Ці стійкі зміни називаються статичною іррадіацією. Усі ці кіркові процеси визначають явища генералізації та спеціалізації УР. Іррадіація і концентрація, позитивна та негативна індукція процесів збудження і гальмування забезпечує їх взаємозв'язок, перехід одного процесу в інший і, таким чином, забезпечує складні форми роботи ЦНС.

Механізми внутрішнього гальмування можуть бути обумовлені зменшенням викиду медіатора без активного гальмування самого нейрона, зниженням збудливості кіркових нейронів.

За І. П. Павловим, кора великих півкуль являє собою постійно змінювану «мозаїку» загальмованих і збуджених ділянок та всіляких переходів між ними.

412

Існує зовнішній гальмівний ефект — припинення якоїсь діяльності, але немає гальмування як особливого процесу, протилежного збудженню. Вважають, щогальмуваннявиникаєвнаслідокзіткнення двох зустрічних збуджень, що не дозволяє їм виконати їхнє безпосереднєзавдання.

Фізіологічні механізми поведінки. РОЛЬ мотиваційного збудження у формуванні поведінки

Усякий поведінковий акт організму формується на основі певної його потреби. Поведінка — це сукупність процесів, що забезпечують взаємодію організму із зовнішнім середовищем і спрямовані на задоволення його потреб (досягання кінцевопристосовного результату). Останні відіграють важливу роль у психічних явищахлюдини— інтелектуальних, афективних (чуття) та вольових.

Потреби— ценестачачогосьворганізмі. Вонибуваютьвнутрішніми (фундаментальні) або біологічними (вітальні — травні, пиття) і зовнішніми (соціальні, духовні). Соціальні поділяються на егоїстичні («для себе») та альтруїстичні («для інших»). Відповідно їх поділяютьнанижчі йвищізапитижиттєдіяльності організму. їхзадоволення є основною умовою забезпечення життя людини.

Внутрішні потреби — це гомеостатичні (пов'язані з відхиленням параметрів гомеостазу, нестачею в організмі чогось) та захист (на шкідливі зовнішні подразники — наприклад, підвищення концентрації КА в крові на загрозу ззовні). Вони першопричина всіх поведінкових актів.

Первинніпотребиорганізмуформуютьсязаучастюйоговродженої пам'яті. Зовнішні потреби організму, як правило, вторинні, тобто умовно-рефлекторні (ґрунтуються на індивідуальному досвіді). Зовнішні потреби — це потреби в певних зовнішніх чинниках, які можутьзадовольнитиіснуючіворганізмі внутрішні потреби.

Наявність внутрішніх потреб організму (відхилення регульованих параметрів організму) передається в ньому через нервові й гуморальні шляхи сигналізації. При цьому сигналізація включається задовго до того, як відбуваються порушення гомеостазу, здатні викликати серйозні зміни його діяльності (має попереджувальний характер). Якщо потреба, щовиникла, неможебутизадоволена активацією нижчих центрів регуляції (наприклад, спінально-стовбуро- вих), тозбудженняпотрапляєвструктурипередньогомозку (мотиваційні центри). Виникає «мотивація» («мотиваційне збудження»). Мотивація — це внутрішнє спонукання організму до дії внаслідок вибіркового збудження певних структур ГМ, спрямоване на

413