фізіологія Плиска остання

нібито відкриваються ворота, ітоді ціподразненняніби проводяться з виникненням відчуття болю. Це добре пояснюється, якщо больовий сигнал, який входить у певні зони спинного мозку (желатинозна субстанціявзадніхстовпах) товіннепропускається, якщоодночаснонавхідпотрапляютьнебольовісигнализіншогомісця, якізакривають вхід больовим імпульсам. Воротний контроль спіральної обробки ноціцепції вважає, що гальмування доцентрових нейронів задніх рогів, що належать до ноціцептивної системи, обумовлено збудженням товстих неноциптивних аферентів (ворота закриті), а активація їх — збудженням тонких ноціцептивних аферентів (ворота відкриті). Вважається, що таке гальмування генерується у студенистій речовині заднього рогу спинного мозку і забезпечується виключно пресинаптичним гальмуванням, що діє на тонкі ноціцептивні аференти. Поки що — це тільки гіпотеза.

Так, подразнення тактильних рецепторів через товсті волокна активує желатинозну субстанцію, і проведення болю тонкими волокнами припиняється («ворота закриваються»).

Само відчуття себе лише пригальмовує, оскільки це низькопорогові волокна. У разі подразнення ноціцепторів збудження через тонкі нервові волокна гальмує желатинозну субстанцію і «ворота ніби відкриваються» (біль проводиться). І нарешті, якщо при больових подразненнях потирати сусідні ділянки шкіри, то тактильне відчуття (збудження) через товсті волокна гальмує желатинозну субстанцію зі зменшенням відчуття болю. Наприклад, при виникненні болю впевному місці потирання сусідньої ділянки шкіри будеїїзменшувати.

До центральних структур больової чутливості відносять ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярноїформації, центральноїсіроїречовини кори ГМ. Якщо таламус, будучи основним підкірковим центром больової чутливості, приймає грубий (протопатичний) біль, то кора ГМ диференціює та локалізує тонкі (критичні, порогові) відчуття болю. Роль ретикулярної формації полягає в зміні активності кори ГМ під час больового подразнення, гіпоталамуса — в наданні емоційного забарвлення больовим відчуттям (страх, плач) та зміні вегетативних реакцій.

Загалом ноціцептивну систему поділяють на нервову та гуморальну. До першої відносять певні нейрони ретикулярної формації довгастого мозку, гіпоталамуса та кори ГМ; до другої — серотонін, речовину Р, кініни (брадикінін, калідін), гістамін, іони К+, іони Н+, накопичення якихвикликаєвідчуттяболю. Таксамонедостатнє забезпечення киснем міокарда викликає приступ стенокардії.

Однак ісам більмаєнетільки позитивниймомент, попереджуючи організм про наявність його пошкоджень. Він сам може стати

374

руйнівним фактором при надмірній силі. Тому головним завданням медицини завжди була боротьба з болем. Спочатку з метою знеболюванняпацієнта оглушали, охолоджували, споювалинаркотичними речовинами, проводили віртуозні операції (М. І. Пироговпроводив ампутацію стегна протягом 3 хв). Проте ефект був незначний. Тільки з розвитком медицини, розумінням причин виникнення іпроведення больовихвідчуттівпощастилопоборотибіль. Сформувалася ціла наука боротьби з болем — анестезіологія. Анестезія — блокування виникнення або проведення болю. Існує місцева (виключеннябольовихрецепторівзаморожуванняммісцяударууфутболістів хлоретилом), провідникова (блокування проведення болю новокаїном по нервових стовбурах) і загальна (внутрішньовенний, інгаляційний або комбінований наркоз, який виключає свідомість) анестезія. Однак не слід вважати, що організм повністю беззахисний перед больовими відчуттями. У процесі еволюції в організмі утворились гуморальна й нервова протибольові системи. До гуморальної відносять підвищення концентрації КА у крові, посилення синтезу в ЦНС певних речовин опіоїдної природи. Це ендорфіни (а-, (3-, у-види) та енкефаліни (метта лейенкефаліни), які зв'язуються з опіатними рецепторами мозку, пригнічуючи біль. До нервової відносять гальмування і розгальмовування та активацію певних зон ГМ. Прикладом може бути той факт, що дуже перелякана людина продирається крізь колючі кущі шипшини, не відчуваючи пошкоджень. У цей момент в її крові спостерігається підвищений рівень КА, активується ЦНС. Водночас багато речовин опіоїдної природи (морфіноподібні пептиди) синтезуються нейронами ЦНС. Ці речовини можуть виступати як медіаторами, так і модуляторами (альгетики). Тому подразнення певних зон таламуса, гіпоталамуса, лімбічної системи спричиняє не тільки прямі гальмівні впливи, а й супроводжується виділенням певних речовин та знеболювальним ефектом. Оскільки вперше вони були виділені з мозку, то назвали їх ендорфінами (грецькою мовою — «у мозку»). Ці речовини можуть як зв'язуватись із специфічними рецепторами, спричиняючи знеболювальний ефект, так і модулювати синаптичну передачу у спинний мозок, яка пов'язана з проведенням болю. Окремі з них за ефектом переважають вплив морфіну в 300 разів.

Захисний характер від болю спостерігається вже на рівні спинного мозку у вигляді найпростіших захисних рефлексів (захисний згинальний рефлекс). На рівні стовбура ГМ активація ретикулярної формації посилює діяльність дихальної та серцево-судинної систем, запускаються орієнтовні реакції. На рівні кори ГМ здійснюється пізнавальний компонент болю, проводиться реальна оцінка загрози, виробляються складні захисні реакції поведінки.

375

Окремопотрібновиділитисенсорнудіюгірчичників, масажу, акупунктури. При цьому активуються як нервові, так і гуморальні неспецифічні відволікаючі протибольові механізми. Узагалі біль проводиться спинномозково-таламічним шляхом: рецептори шкіри, перший нейрон, закладений у спинномозковому ганглії, сіра речовина спинного мозку (повільні немієлінізовані волокна), другий нейрон; перехрестя і далі у таламусі (третій нейрон); сомато-сен- сорна кора. Крім усієї больової чутливості температури і значної частини тактильної.

Больова чутливістьротової порожнини передається другоюітретьою гілками трійчастого нерва. Збудження від ноціцепторів передається чутливими волокнами (типу А і С) до ганглію цього нерва й далі центральними відростками в довгастий мозок (тригемінальний комплекс — головне ядро і спінальний тракт), де переключається. Далі інформація передається до специфічних ядер таламуса (заднє медіальне й заднє латеральне). Від цих ядер ноціцепція спрямовується до задньої центральної звивини (сенсорна зона І), верхньої стінки латеральної або сільвієвої борозни (сенсорна зона II) і медіальнихвідділіворбітальноїкориГМ. ЗонаІорганізуєірегулюєрухові акти при больових подразненнях, зона II сприймає біль, і орбітальна кора формує емоційний компонент болю залежно від психічнихтаінтелектуальнихособливостейлюдини.

Реакція на біль виникає в центральних структурах головного мозку. Це еферентні механізми у вигляді комплексу вегетативних і рухових реакцій на подразнення з рецепторів. Наслідки — гіперкатехоламінемія, прямі зміни дихання (гіпервентиляця, алкалоз, гіпертензія малого кола, нерівномірність вентиляції — більше кровообігу у верхні відділи, обмеження ділянок пошкодження). Непрямі наслідки — участь легень у зсіданні, антикоагулянтній і фібринолітичній системах; зміни в системі антидіуретичний гормон — альдостерон зі зміною сечоутворення, втрата печінкою глікогенутощо.

Нюховий аналізатор

Поверхня слизової оболонки носа збільшується носовими раковинами. Власне нюхова зона обмежена переважно верхньою носовою раковиною. Тобто нюховий аналізатор знаходиться збоку від основногодихальногошляху. Необхіднотакожвідмітитирезонаторну функцію порожнини носа та додаткових пазух у підсиленні різнихтонівголосу. Дрібніпорожнинипідсилюютьвисокізвуки, великі — низькі. М'які тканининосоглоткиберутьучастьу формуванні

376

- і

тембру голосу. Чутлива іннервація слизової носа здійснюється першою і другою гілками трійчастого нерва.

Нюхові рецептори— це первиннібіполярні клітиниз потовщенням (нюхова булава) та двома відростками. Дендрит відходить від верхньої частини й містить війки (6-12 війок). Війки збільшують площу контакту рецептора в десятки разів. Війки, можливо, здатні до руху. Аксони відходять від основи клітин і об'єднуються в пучки fila olfactoria. Водночас нюхові стимули можуть збуджувати і деякі вільні нервові закінчення трійчастого нерва слизової носа й окремі волокна IX і X пар черепно-мозкових нервів у ділянці глотки. Нюховірецептори— хеморецептори.

Нюховий епітелій представлений нюховими веретеноподібними, базальними і підтримувальними клітинами. Острівки миготливого епітелію виконують очисну функцію. Захисну функцію виконує лізоцим носового слизу. Нюховий епітелій покритий слизом, якийзапобігає його висиханню і постійно оновлюється завдяки секреції Боуменових залоз, руху кіноцилій навколишнього епітелію.

Молекули пахучих речовин потрапляють при вдиху через ніздрі і шляхом дифузії з ротової порожнини через хоани. Таким чином під час їжі виникає змішане відчуття смаку і запаху. Спочатку молекули речовин взаємодіють з рецепторними білками, що спричиняє активацію каскаду реакцій з розвитком рецепторного потенціалу. Потім виникає потенціал дії, який волокнами нюхового нерва передається в первинний нервовий центр даного аналізатора (нюхова цибулина). Дія запаху викликає повільні потенціали складної форми амплітудою вкілька мВ. Це сумарна активність багатьох клітин. Спонтанна активність окремих рецепторних клітин дуже мала — кілька імпульсів у секунду. Кількість рецепторів 10~7 на 10 см2 у людини й значно більша вдеяких тварин. Усе нюховеполе у людинимаєплощу близько 50 см2 в обох половинах носа.

Розрізняння запаху включає поріг виявлення і поріг його розпізнавання. Поріг виявлення — це коли дуже мала концентрація речовини викликає неспецифічне відчуття. Зі зростанням концентрації спостерігається ідентифікація запаху.

Встановлено, що одна рецепторна клітина деполяризується і генерує потенціал дії на одну або кілька молекул речовини. Водночас приріст відчуття запаху становить 30-60% попередньої концентрації. Процес кодування запаху складний, оскільки одна рецепторна клітина реагує на різні пахучі речовини. На рівні рецепторів внаслідок конвергенції чутливих клітин, значних гальмівних механізмів і еферентного контролю імпульсації, яка входить у цибулину, збудження модулюється. Далі інформація передається в гіпокамп і вегетативні ядра гіпоталамуса через переключення. Адаптація

377

нюхового аналізатора проходить повільно — десятки секунд і хвилин, та залежить вона від швидкості повітряного потоку над рецепторами й концентрації самої речовини. Крім того, існує перехресна адаптація — тривала дія однієї речовини підвищує (знижує) поріг чутливості й до інших речовин.

Особливістю нюхового аналізатора є те, що він немаєспінального і таламічного представництва й тому не має відповідних переключень та не переходить на протилежний бік.

Фізіологія зорового аналізатора

Зір — це складний фізіологічний процес сприйняття світла, кольору, форми, величини, віддаленості, руху, міжпросторових відношень предметів і об'єктів у навколишньому середовищі. Адекватний подразникдлясітківкиока— електромагнітніхвилівидимогоспектру випромінювання. Різні довжини сприймаються як різні кольори.

Зоровий аналізатор зберігає основні принципи будови і функціональної організації, характерні для всіх аналізаторів. Проте він має свої особливості. Так, для сприйняття світла в процесі еволюції сформувалася спеціальна оптична система — око, провідні шляхи від рецепторів до зорової кори представлені сімома нейронами. Просторове сприйняття інформації можливе навіть одним оком.

Зоровийаналізаторєнайважливішимзусіханалізаторів, задопомогою якого ми отримуємо 90% і більше всієї інформації. Прицьому сприймається тільки випромінювання в діапазоні 380-760 нм, в спеціально створених умовах 290-950 нм. Коротші промені (у-, рентгенівські й ультрафіолетові) мають високі рівні енергії та здатні спричиняти пошкодження молекул. Промені з більшою довжиною хвилі (інфрачервоні, мікрохвильові й радіохвилі) мають низьку енергію і мало впливають на організм.

Зоровий аналізатор складається з допоміжних структур (окоруховий апарат, світлопровіднийіфокусуючийапарат— оптичнасистемазвнутрішніми очнимим'язами) тасвітлосприймального йаналізуючого апаратів (шлях від фоторецепторів і нейронів сітківки до зорової кори) (рис. 96). Допоміжний апаратфіксує об'єкт у полі зору і формує його чітке зображення на сітківці та регулює світловий потік. Світлосприймальний та аналізуючий апарати забезпечують формування образів і сигналів, управляють допоміжними структурами.

Оптична (діоптрична) система представлена рогівкою, кришталиком і склоподібним тілом, які мають різні ступені заломлення світлових променів. їх фізіологічна роль полягає у формуванні на

378

10

Рис. 96. Зоровий аналізатор:

а — загальна схема зорового аналізатора: 1 — зоровий нерв; 2 — зорове перехрестя; З — зоровий тракт; 4 — розгалудження волокон; 5 — ліва і права зорова кора (кірковий центр — потилична звивина); б — схематичне зображення ока: 1 — зоровий нерв; 2 — склера; 3 — центральна ямка (жовта пляма); 4 — сітківка; 5 — судин-на оболонка; 6 — порожнина заповнена склистим тілом; 7 — кришталик; 8 — рогівка; 9 — райдужка; 10 — війковий м'яз; 11 — задня камера ока; 12 — передня камера ока; 13 — зіниця (зорова вісь); в — нейрони сітківки; г — шари сітківки

сітківці зображення, яке є дійсним, зворотним і зменшеним. Завдякиможливостізміникривизникришталикамиможемооднаковоясно бачити далеко й близько розташовані предмети. Заломлювальна сила ока людини дорівнює 59 діоптрій при розгляданні далеких

і70,5 діопрій — близьких предметів. 1 діопрія — це заломлювальна сила лінзи з фокусною відстанню 100 см. Здатність однаково ясно бачитипредметинарізнихвідстаняхмаєназвуакомодації. Прискороченні ціліарного м'яза (м'яз, який розтягує капсулу кришталика

івикликає його стискання і сплющення) розслаблюється зв'язка, до якої підвішений розташований в капсулі кришталик, що зменшує ступінь натягу його капсули, і він внаслідок еластичності стає більш випуклим, його заломлювальна сила збільшується. При цьому мінімальна відстань ясного бачення становить 7-10 см. Розслаблення цього м'яза та скорочення акомодаційного м'яза супроводжується зворотним процесом. Далека відстань ясного бачення лежить у нескінченності. Якщо поздовжня вісь ока довша від нормальної, то зображення проектується перед нею і виникає короткозорість

379

(міопія). При надто короткій осі воно проектується за сітківкою — це далекозорість (гіперметропія). Для корекції в першому разі користуються увігнутими лінзами (розсіювальні і позначаються знаком «-»), у другому — випуклими (збиральні і позначаються знаком «+»). Нормальна заломлювальна здатність оптичної системи ока (зображення проектується на сітківку) називається еметропією. При цьому ясне бачення і поблизу, і вдалині. Слід розрізняти старечу далекозорість, коли внаслідок втрати кришталиком еластичності цятка найближчого бачення відсувається далі. Тому людина змушена читати, далеко відставляючи текст. Така патологія називається

пресбіопібю.

Абсолютна акомодація — це заломлення кожного окремого ока. Зміщення цятки ясного бачення з нескінченності (зорові осі обох очей паралельні) на певну кінцеву відстань супроводжується зміною напрямку зорових осей так, що вони перетинаються у цій цятці. Відповідно це потребує зміни положення очних яблук. Виникає конвергенція. З наближенням до очей цятки ясного бачення повинна зростати заломлювальна сила обох очних яблук та конвергенція. Тому заломлювальна сила очей при певній конвергенції зорових осей отримала назву відносної акомодації. Остання завжди менша абсолютної внаслідок певного подовження анатомічної осі ока при конвергенції у зв'язку з тиском на очі зовнішніх косих м'язів.

Внаслідок слабкої рефракції (гіперметропія) акомодаційний апарат очей постійно напружений. У результаті з часом акомодаційний м'яз не розслаблюється повністю, і дослідження рефракції у цьому разі показує явну гіперметропію. Медикаментозний параліч акомодації (циклоплегія) дозволяє виявити і приховану гіперметропію. Разом вони складають повнугіперметропію.

Неоднакова заломлювальна сила ока в різних площинах має назву

астигматизму.

Розрізняють простий (поєднання еметропії в одному меридіані з аномалією дифракції в іншому), складний (в обох меридіанах одна й та сама рефракція, алерізного ступеня) і змішаний (комбінація міопії тагіперметропії в різних меридіанах). Простий і складний ще поділяються на міопічний та гіперметропічний. Заломлювальна сила оптичних середовищ ока в центрі і по краях неоднакова внаслідок того, що фокусна відстань більшавцентральнійчастинівсіх«лінз», ніжупериферичній. Тому зображення по периферії нечітке й називаєтьсяцесферичноюаберацією.

Анізометропія — це неоднакова рефракція обох очей. При вираженій анізометрії спостерігається анізолейконія — неоднакова величина зображення на сітківці, що запобігає злиттю двох зображень в один зоровий образ.

380

Іннервація ціліарного м'яза (циркулярних волокон) здійснюєтьсяпарасимпатичнимиволокнамиокоруховогонерва. Йогозбудження спричиняє скорочення м'яза зі зростанням заломлювальної сили і викликає ясне бачення на короткій відстані. Є дані, що симпатичні волокна іннервують радіальні волокна цього самого м'яза з ослабленням рефракції і встановленням очей на ясне бачення далеких предметів.

Регуляція світлового потоку, який падає на сітківку, здійснюється кільцевими і радіальними м'язами, що оточують зіницю. Скорочення кільцевих м'язів (сфінктер, що звужує зіницю, розміщений у стромі райдужної оболонки) спричиняє зменшення світлового потоку, радіальних (дилататор знаходиться у складі внутрішнього пігментного листка, у його зовнішній зоні) — збільшення. Звуження зіниць і зведення зорових осей обох очей (конвергенція) спостерігається при розгляданні близько розміщених предметів. Дивергенція — навпаки. Освітлення, яке спричиняє звуження однієї зіниці, супроводжується подібною (співдружною) реакцією іншої. Звуження зіниць здійснюється m. sfincter iridis при активації ПНС, розширення — m. dilatator iridis при активації СНС.

Тривале перевантаження апарату акомодації спричиняє зорову втому. Виникаєспазмакомодаціїзявищемнесправжньоїеметропіїтахибноїміопії. Цеакомодативнаастенопія. Вонаможебутипов'язаназакомодаційним апаратом (некоригована гіперметропія та астигматизм) або виникає приперевтоміорганізму, виснаженніпризахворюваннях. Результат— парез ціліарного м'яза зі зменшенням акомодації та переходом прихованої гіперметропіївявну.

Зоровийобраз формується влюдиниза допомогою 7 млнколбочок і 130 млн паличок та передається в мозок за допомогою 900 тис. нервових волокон. При цьому зовнішні сегменти паличок і колбочок мають 1500-1700 сегментів. При проходженні світлових променів у такому дисперсному середовищі різні за довжиною хвилі неоднаково послаблюються. Спочатку поглинаються більш короткохвильові частоти спектру. Наслідок — 1 паличка або 1 колбочка може аналізувати увесь спектр.

Сітківка інвертована і складається з трьох нейронів: зовнішній — фоторецепторний, середній — асоціативний і внутрішній — гангліонарний. У сукупності вони складають 10 шарів (у напрямку ззовні до середини, рис. 96, г):

і. Пігментний шар, представлений фусцином (поглинає світло ізапобігає йоговіддзеркалюваннютарозсіюванню). Напрямокрозташування кристалів фусцину (октаедри) і відповідно різне заломлення світових променів надає різного забарвлення очам.

381

2.Фоторецептори: палички — рецептори сутінкового (присмеркового) зору — мезопічне бачення прислабкому освітленні(низька гостротазору, ахроматичнесприйняття— «уночівсікішкисірі») та скотопічне або нічне бачення — при пороговому і надпороговому освітленні(зводитьсятількидовідчуттясвітла); колбочки— рецепторикольоровогобачення— фотопсичнебачення. Унапрямкудопериферіїкількістьпаличокзбільшується, унапрямкудоцентру(центральна ямка) збільшується кількість колбочок.

3.Зовнішня гліальна суміжна мембрана.

4.Зовнішній зернистий шар.

5.Зовнішній сітківчастий шар.

6.Внутрішній зернистий шар.

7.Внутрішній сітківчастий шар (шар біполярних нейронів).

8.Гангліонарний шар (шар гангліозних клітин).

9.Шар нервових волокон.

10.Внутрішня гліальна мембрана.

Світло, потрапляючи на колбочки і палички, пройшовши через усішарисітківки, викликаєвнихланцюгфотохімічнихреакційзвиникненням у рецепторній клітині рецепторного потенціалу зовнішнього сегмента. Далі виникає генераторний потенціал з наступним розвитком потенціалу дії. Коротко у паличках це можна представити так: фотон світла діє на родопсин (ретиналь — альдегід вітаміну А, і білок опсин). Виникає стереоізомеризація ретиналю з випрямленням бокового зв'язку й утворенням люміродопсину й метародопсину. Потім відщеплюється ретиналь від опсину. Під впливом редуктази ретиналю (фермент) ретиналь переходить у вітамін А. У темряві зоровий пурпур регенерує. Із цисізомеру вітаміну Aj peсинтезується родопсин, з якого утворюється ретиналь. При цьому рецепторнийпотенціал— цегіперполяризація. Більшдетальнопроцеси протікають так. Метародопсин II взаємодіє з примембранним гуанозинтрифосфатзв'язувальним білком (трансдуцином — G-npo- теїн). Утворений комплекс переходить в активний стан і обмінює зв'язаний з ним у темряві ГДФ на ГТФ. Метародопсин активує 500-1000 молекул трансдуцину з посиленням світлового сигналу. Трансдуцин (активна молекула) активує одну молекулу фосфодіестерази, однамолекулацГМФ— кількатисяч. Цещеодинетаппосилення синтезу у фоторецепції. Знижується концентрація вільного цГМФ у цитоплазмі зовнішнього сегмента рецептора, іонні канали закриваються внаслідок того, що в клітині від каналу відходять молекули цГМФ, які були з ним зв'язані в темряві і тримали його відкритим. Припиняється вхід іонів Na+ і іонів Са2+, на мембрані зовнішнього сегмента виникає гіперполяризаційний рецепторний потенціал, який електротонічно поширюється до її пресинаптичного

382

закінчення. Зменшується виділення медіатора глутамату. Виникає гіперполяризація біполярного нейрона. Далі сигнал, також електротонічно, передається до синапсів з гангліозними клітинами, на яких і виникають потенціали дії. їхні аксони утворюють зоровий нерв. Таким чином сигнал передається з фоторецепторів на біполярну клітину і далі на гангліозну безімпульсно (електротонічно). Гіперполяризація викликає або зменшення звільнення нейротрансмітера з гіперполяризацією біполярних або горизонтальних клітин, або зменшення виділення гальмівного нейротрансмітера з деполяризацією горизонтальнихабо біполярних клітин.

Отже, існує два типи біполярних клітин. В одних виникає деполяризація, в інших — гіперполяризація.

Механізм проведення збудження в колбочках пов'язаний з тим, що під дією світла відбуваються вищеописані конформаційні зміни пігментів. Це «активує» іони Са2+ або інші внутрішньоклітинні посередники. Вторинні посередники досягають Na-каналу в клітинній мембрані зовнішніх фоторецепторів. Взаємодія вторинного месенджера з молекулою ліпопротеїду в №+-каналах закриває останні. Зменшуєтьсяпопередньовисоканатрієвапровідністьмембранизвиникненням гіперполяризації. Далі сигнал через синапс передається на біполярні і горизонтальні клітини (виникає генераторний потенціал і потім потенціал дії) прямо або через амакринові на гангліозні.

У колбочках містяться: йодопсин (відрізняється від родопсину опсином), хлоролаб та еритролаб. Відповідно існують відмінності у поглинанні світла

Однак для сприйняття предмета очне яблуко постійно здійснює швидкі маленькі стрибкоподібні рухи (саккади, або фізіологічний ністагм). Якщо зробити так, що зображення постійно падатиме на одну ділянку сітківки, то відчуття зображення зникає внаслідок адаптації.

Виникнення кольорового бачення пояснюється кількома теоріями.

Т. Юнг і Г. Гельмгольц (трикомпонентна теорія кольорового бачення) вважали, що існують різні види колбочок — чутливі до червоного, зеленого і фіолетового. Інші кольори отримуються внаслідок сумації їх збудження в зоровій корі.

Е. Герінг (теорія опонентних кольорів) висунув припущення, що в колбочках сітківки можуть існувати три гіпотетичні речовини: біло-чорна, червоно-зелена і жовто-синя. Світловий потік спричиняє їх руйнування (одні світлові промені) з утворенням білого, червоного чи жовтого кольорів або синтез (інші світлові промені) — чорного, зеленогоабосинього.

383