фізіологія Плиска остання.pdf

останніхдвохвидівмоторикищейдобреперемішуєхімус. Пропульсивна перистальтика — це хвилі скорочення різної сили з різною довжиною поширення. Передує їм розслаблення. При антиперистальтичних хвилях скорочення має оральний напрямок. У нормі їх небуває. Тонічні скороченнямаютьдужемалушвидкістьпоширення і можуть звузити кишку на досить довгій ділянці (20-40 см). Уціломупереміщенняхімусузумовленохвилеюодночасногоскорочення циркулярних м'язів вище (викликає звуження кишки) і поздовжніх нижче (викликає розширення кишки) від нього. Ця хвиля поширюється зверху вниз.

Ворсинки кишечника протягом усіх процесів травлення скорочуються і розслаблюються, стикаючись усе з новими порціями хімусу. їхні ритмічні скорочення також сприяють відтоку лімфи. Завдяки наявності клапанів скорочення видавлюють лімфу з ворсинки і сприяють утворенню негативного тиску в ній. Це спричиняє присмоктувальну дію. Механічні подразнення ворсинок, продукти гідролізу та віллікінін посилюють їхнє скорочення.

У ШКТ є 35 сфінктерів (жомів) — накопичення м'язових жмутиків переважно циркулярних, а також спірального й поздовжнього напрямку. Перші забезпечують змикання сфінктерів, останні — їх розширення. Сфінктери — це клапани, які забезпечують рух хімусу в каудальному напрямку та відокремлення відділів ШКТ на різних етапах травлення.

Особливості структури і функції гладеньких м'язів у тому, що вони утворюють функціональний синцитій. У них спостерігається повільна деполяризація з піками на висоті й повільна реполяризація, їм властива спонтанна деполяризація завдяки стаціонарно відкритим повільним кальцієвим каналам. При цьому гуморальні речовини впливають на кількість відкритих кальцієвих каналів. Особливість гладеньких м'язів також полягає в тому, що вони потребують меншої кількості речовин для свого енергетичного обміну. У тонкій кишці існують водії ритму, які генерують виникнення імпульсів з частотою 8-9 за хвилину в дванадцятипалій кишці та 5-6 за хвилину — в здухвинній.

Міогенні механізми перебувають підконтролемнервовоїі гуморальної регуляції. При цьому змінюється сила скорочень, частота генерації імпульсів, швидкість проведення збудження м'язовим шаром. Основне значення мають холінергічні впливи, які посилюють усі ці процеси; адренергічні — гальмують. У гангліях ауербахівського (міжм'язове) і мейснерівського (підслизове) сплетінь знаходяться ганглії периферичних рефлексів, які виникають в основному внаслідок розтягання кишки (переважно міжм'язове). Вони забезпечують координацію скорочень циркулярних і поздовжніх м'язів

203

(рис. 60). Ці рефлекси контролюються ЦНС,

а саме: довгастим мозком, тораколюмбальним

і(Th8-L3 — симпатична іннервація) і сакральним (S2-S4 — парасимпатична іннервація) відділами спинного мозку. Аферентна іннервація (подразнення слизової кишки хімічними речовинами і розтягання кишки) йде до

локна переважно збуджують, а симпатичні — гальмують місцеві рефлекси. Передні й проміжні ядра гіпоталамуса переважно збуджують, задні — гальмують моторику. Кора впливає через лімбічну систему і гіпоталамус. Одне згадування про смачну їжу посилює моторику.

Гастроентеральний рефлекс — подразнення механорецепторів шлунка активує моторику тонких кишок. Звичайний стимул для перистальтики — розтягання кишки («закон кишки»). Швидкість поширення перистальтичної хвилі 1-10 см/с. До того ж має значення склад їжі для регуляції скоротливої функції кишечника. її підвищують — груба їжа і жири. Моторика являє собою суму збуджувальних проксимальних і гальмівних дистальних механізмів,

Гуморальна активаційна регуляція скоротливої функції тонкої кишки обумовлена серотоніном, ентерокрином, холецистопанкреозиміном, вазопресином, гістаміном, гастрином.

Тривалість процесу просування хімусу від пілоричного сфінктера до ілеоцекальної заслінки залежить від кількості, виду і якості їжі.

Моторика ворсинок посилюється підслизовим сплетінням і віллікініном, що утворюється під впливом кислого хімусу.

Функція ілеоцекального сфінктера (баугінієва заслінка) полягає у запобіганні закидуванню вмісту товстої кишки в тонку. Сфінктер витримує тиск у товстій кишці до 60 см вод. ст. (близько 45 мм рт. ст.). Періодичне надходження хімусу через заслінку — близько 4 мл при кожній перистальтичній хвилі.

Скорочення сфінктера контролюється периферичними рефлекторними механізмами з боку сліпої кишки. При збільшенні тиску в останній або хімічній іритації її стінки тонус мускулатури сфінктера підвищується. Наприклад, при апендициті може бути спазм сфінктера. Впливи з боку здухвинної кишки — збільшення тиску в ній або хімічна іритація її стінки рефлекторно розслаблює сфінктер і сприяє переходу хімусу в товсту кишку. До функцій товстої кишки слід віднести її резервуарну функцію. Тривалість знаходження залишківхімусу внійзалежитьвідвиду їжіінейрогуморальних впливів. Для її нормальної моторики важливу рольвідіграють механічні подразненнярешткаминеперетравленоїїжі, стимулюючискорочення.

204

Загалом у ШКТ вирізняють базальні ритми (3-30 і більше циклів за хвилину) та ритми з частотою 7-14,1-14 і більше циклів за добу, пов'язані з темновим і світлим періодами доби та часом приймання їжі. У самій моториці — спокій, нерегулярні та регулярні (фронтальна активність) скорочення. Наявний міграційний міоелектричний (моторний) комплекс — переміщення міоелектричної (або скоротливої) активності від шлунка й дванадцятипалої кишки до термінальних частин клубової. Існує два водії ритму: біля впадіння у дванадцятипалу кишку загальної жовчної протоки

іклубовий. Розрізняють стравохідно-кишковий, шлунково-кишковий та кишково-кишковий моторні рефлекси, кишково-кишковий, ректоентеральний рефлекси й рецепторне гальмування кишки (рецепторна релаксація).

Утовсту кишку протягом доби потрапляє 200-500 млхімусу. Вонавиконує резервуарну функцію. Тут завдяки реабсорбції води, електролітів

іводорозчинних вітамінів він концентрується. Але всмоктуються вони тут набагато гірше. Жири в товстій кишці не всмоктуються, і при їх потраплянні виникає стеаторея. Сік з рН 8,3-9,0 у товстому кишечнику виділяється безперервно, але в невеликій кількості й складається з рідкої та твердої частин. Рідка — це ізотонічний ультрафільтрат плазми з великою концентрацією бікарбонатів; тверда — відторгнуті епітеліальні клітини

іслиз келихоподібних та лімфоїдних елементів. Ферментів менше, ніж у тонкому кишечнику, і суттєвої ролі в травленні вони не відіграють. Це — пептидази, катепсини, амілази, ліпази, нуклеази, лужнафосфатазатаензими тонкого кишечника. Стимулятори секреції (здійснюється місцевими механізмами) — бактеріальні ендотоксини, ендогенні хімічні речовини (діоксинопохідніжовчнихкислоттаоксипохіднідовголанцюговихжирнихкислот), гормони (антидіуретичний гормон, вазоінтенстинальний пептид). Послаблювальні речовини — ріциновакислота (наявнавкасторовому маслі).

Моторика обумовлена зовнішнім поздовжнім шаром м'язів і окремих циркулярних, які утворюють складки, вздуття (гаустри) та поширюється зверху вниз. Скорочення — це хвиля повільного скорочення розслаблених дільниць і розслаблення скорочених. Ценепропульсивна перистальтика. Регуляціятакасама, яківтонкій. Дефекація— рефлекторнавнаслідоксакральнихрефлексівспинногомозку. Контрольїїздійснюєтьсяздворічноговіку.

Mac-перистальтика — активні скорочення з охопленням значних ділянок тапереміщенням вмісту до прямої кишки.

Травна трубка здорової людини містить понад 500 видів мікробів, які виконують морфокінетичну (трофічну — продукти їх метаболізму джерело живлення епітеліоцитів та стимулятори моторики), захисну (забезпечують колонізаційну резистентність, формуютьбіоплівку, якапротидієадгезіїпатогеннихмікроорганізмів, продукуютьлізоцим, органічнітажовчнікислоти), травну (участь в метаболізмі кілтковини), синтетична ( синтез холестерину, вітамінів та біологічно активних речовин), імуногенна (стимуляція синтезу імуноглобулінів та імунокомпетентних клітин), участь у патогенезі багатьох патологічних станів і захворювань (ожиріння, артеріальна гіпертензія, алергія, порушенняобміну солей— оксалатів, уратівтощо).

Уплода ротова порожнина стерильна й заселяється при проходженні родових шляхів і першому годуванні. У дорослих мікроби в основному

205

містяться в зубному налеті й частіше грампозитивні, рідше — грамнегативні бактерії. Переважає анаеробна мікрофлора. Нормальна резидентна мікрофлора— цеміцнийбар'єрдляпатологічнихвидів. Устабілізаціїнормальної мікрофлори велику роль відіграє слина з її властивостями. Патогенні бактерії виробляють глюкозилтрансферазу (гідролізує цукри в декстран, який далі бактеріальною мікрофлорою розщеплюється з утворенням кислих продуктів, що вимиває Са2+ з емалі й пошкоджує зуби з розвитком карієсу). Шлунок в нормі — стерильний. Інколи в шарі слизу з'являються кислотостійкі бактерії Helicobacter pylory. Вони мають адгезивні властивості, продукують аміак, розчиняють глікопротеїн слизу, виділяють цитотоксини, стимулюютьсекреціюоблямівнихклітин. Увеликійкількостівони виробляють уреазу, ліпазу, протеазу й каталазу, які пошкоджують слизову оболонку. Бактеріальна флора поділяється на М-типи (пов'язана

змукозним шаром слизової оболонки) і П-типи (пов'язана з порожниною).

Удванадцятипалій кишці немає бактерій; у порожнинній вони з'являються; щебільшеїхуклубовійінабагатобільшевтовстійкишках. Тутвуг-

леводи бродять до молочної й оцтової кислот, алкоголь — до Н2О і СО2. Білки розкладаються до токсичних продуктів (індолу і скатолу) і актив-

них речовин (гістаміну, тіраміну), а також до метану і H2S. Продукти бродіння і гниття зрівноважені в нормі. Крім того, бактерії синтезують деякі вітаміни (К і В), активні речовини, перетравлюють клітковину, целюлозу. За їх участю інактивуються ферменти тонкого кишечника. Нормальна мікрофлора пригнічує патологічну й запобігає інфікуванню.

Мікрофлора товстої кишки поділяється на облігатну або стабільну і транзиторну. Пригнічення нормальної мікрофлори індукує ріст сапрофітів, якістаютьпатогеннимитанабуваютьстійкостідолікарськихпрепаратів.

Секреторна й усмоктувальна функції кишечника

Укишечнику відбувається кінцевий гідроліз поживних речовин

іусмоктування продуктів гідролізу, а також води, солей і вітамінів у крові лімфу. Кінцевий гідроліз здійснюється восновному втонкій кишці (дванадцятипалій, здухвинній і порожній).

Вивчають секреторну функцію кишечника шляхом отримання соку за допомогою методик накладання фістул за Тірі, Тірі-Веллом і Бабкіним; методом зондування й аспіраційної біопсії.

Слизова оболонка робить інвагінації, заглиблення (ліберкюнові крипти або трубчасті залози епітелію у власну пластинку слизової оболонки, вхід в які відкривається між основами сусідніх ворсинок), де містяться епітеліоцити кількох видів (в основному мікростовпчасті ворсинки), келихоподібні клітини (синтезують слиз), ентероцити (секретують воду та електроліти) з ацидофільною зернистістю (клітини Панета), аргентафінні клітини з ендокринними функціями (ендокриноцити) і недиференційовані клітини. Стовпчасті

206

епітеліоцити без облямівки проліферують, диференціюють і спеціалізуються, переміщуються від основи до верхівки ворсинки. На верхівці, навпаки, спостерігається безперервне відторгнення «відпрацьованих» ентероцитів з утворенням твердих слизових грудочок, нерозчинних у воді.

Задобу утворюєтьсядо2 лкишковогосокуізоосмотичногоплазмікрові.

Кишковий сік складається з щільної та рідкої частин. До складу щільної входять відторгнуті епітеліальні клітини (у людини близько 250 г за добу), лейкоцити. Повне оновлення клітин епітелію проходить за 2-3 доби. Основна маса ферментів (60-70%) — протеолітичні (пептидази, нуклеази, ентерокінази), амілолітичні (сахараза, глюкоамілаза — у-амілаза, а-глюкозидаза — мальтаза й трегалаза, а- галактизидаза — лактаза — дисахаридаза, ct-декстриназа) і ліполітичні(ліпаза, лужнафосфатаза). їхпонад20 імістятьсявонивосновному в щільній частині соку. До складу рідкої частини входять вода, електроліти, деякі ферменти (амілаза, ентерокіназа). Сік має рН 7,5-8,6. Органічні речовини — слиз, білки, амінокислоти, сечовина. Ферментнийскладкишкизмінюєтьсяпідвпливомрежимухарчування. Механічне подразнення посилює утворення рідкої частини соку, хімічне (продуктами гідролізу білків, жирів і вуглеводів та НС1) — соку, багатого ферментами. Завдяки кишковому соку відбувається кінцевий гідроліз (до мономерів: білків — до амінокислот, вуглеводів— домоносахарів) поживнихречовин(урезультатівониостаточно втрачають свою видову специфічність); захист слизової оболонки відмеханічнихтахімічнихподразнень; підтриманняхімусуврідкому стані, щополегшуєйогоконтактзентероцитамиітакимчином— перетравлення; формуванняоптимальногорНдлядіїферментів.

До пептидаз відносять ерепсин (лейцинамінопептидазу, амінохолінпептидазу). Вони найкраще гідролізують трипептиди. Катепсини розщеплюють білки у слабкокислому середовищі, що створюється під впливом бактеріальної мікрофлори. Нуклеотидаза дефосфорилює мононуклеотиди, нуклеаза деполімеризує нуклеїнові кислоти. Ліпаза відрізняється від панкреатичної та гідролізує нейтральний жир, фосфоліпази гідролізують фосфоліпіди самого кишкового соку, холестераза — разом з панкреатичною — ефіри холестерину. До карбоангідраз відносять а-глюкозидазу (сахараза гідролізує сахарозу й мальтозу до моноцукрів), (3-галактозидазу (лактаза гідролізує молочний цукор до глюкози і галактози, діє внутрішньоклітинно); оліго-1,6-глюкозидазу (кінцева декстриназа бере участь у кінцевому гідролізі амінопектину та глікогену). Лужна й кисла фосфатази у відповідних кислотних середовищах гідролізують моноефіри ортофосфорної кислоти та завершують травлення фосфбліпідів

207

іфосфопротеїдів. у-Амілаза міцно зв'язана з ліпопротеїновою мембраною епітеліоцитів і практично не десорбується в порожнину кишки та гідролізує полісахариди, завершує гідроліз декстринів

іолігосахаридів, які утворюються притравленні крохмалю.

Недостатністьферментівсупроводжуєтьсянетерпимістюдовідповідниххарчовихпродуктів: лактази— молочнихпептидаз— глютеїну(білок злаків), гліадину (білок клітковини злаків) з виникненням целіакії. До ферментопатійвідносятьексудативніентеропатії(підвищенапроникність стінки кишки, порушення всмоктування), муковісцидози (порушення фізико-хімічних властивостей слизу при його синтезі із закупоркою вивіднихпротоктравнихзалозшлункатакишки).

Регуляція секреції кишкового соку пов'язана з дієюмісцевих механічних і хімічних стимуляторів (складових частин хімусу). Стимуляторами секреції є вазоінтенстинальний пептид, холецистопанкреозимін, мотилін. Соматостатин секрецію гальмує. Ентерокрін збільшує секрецію соку в 4-5 разів. Нервова регуляція здійснюється завдяки периферичним рефлексам. Вона може збільшити секрецію в 10 разів. їжа при цьому суттєво не впливає на цей процес. Подразнення гілок блукаючого нерва також збільшує секрецію, але переважно в товстому кишечнику з виділенням слизу.

У кишці відбувається порожнинне (дистантне) і пристінкове (мембранне, контактне) травлення. Мембранне було відкрито О. М. Уголєвим у 1959 році. Пристінкове травленнязабезпечує гідролізблизько80% зв'язківвуглеводівіпептонівтамайже60% зв'язків тригліцеридів.

Особливості мембранного травлення — ферменти (панкреатичні

й кишкові), фіксовані на мембрані, вони орієнтовані своїми активнимицентрамивпорожнинуіутворюютьансамблі(конвеєр), якізабезпечують послідовність у гідролізі різних речовин, а також поетапність у порожнині, глікокаліксі і на мембрані. Воно відбувається на великій поверхні, яка служить каталізатором. Для мембранного травлення характерна стерильність умов, за яких воно відбувається, та значно більша швидкість. Воно також тісно пов'язано (спряжено) з усмоктуванням. Так, остання стадія травлення активує білки-пере- носники транспортних систем, що полегшує і прискорює усмоктування та закінчує роботу травного конвеєра.

Травлення в тонкому кишечнику проходить у три етапи. На першому продукти живлення піддаються дії ферментів, що містяться впорожнині кишки і потрапили туди з вищихвідділів ШКТ, і власне секреції тонкої кишки. У результаті утворюються олігомери й невелика кількість ди- і мономерів. Стінка кишки робить круглі складки Керкринга, інвагінації та крипти (ліберкюнові залози — це

L 208

збільшує поверхню в 2-3 рази), містить ворсинки. Наявність ворсинок збільшує поверхню тонкої кишки у 8-10 разів. Ворсинки вкриті ентероцитами, які самі мають мікроворсинки, що ще збільшує поверхню в 20-30 разів. Разом поверхня зростає у 1000 разів і становить 200 м2 і більше.

Поверхня епітеліальних клітин містить негативно заряджені групи, які створюють фіксований негативний потенціал. З групами взаємодіють мобільні катіони, нейтралізуючи цей заряд. До них відносять іони Н+. Це зменшує рН на межі між апікальною поверхнею ентероциту та порожниною кишечника (ефективна зона рН), що посилює усмоктування іонізованих основ.

Зверху мембрана покрита глікокаліксом. У результаті загальна поверхня мембрани, на якій відбувається гідроліз і усмоктування, досягає, за даними окремих авторів, 1300 м2. Значна поверхня каталізує процеси гідролізу й усмоктування. Глікокалікс являє собою основну речовину і волокна глікопротеїнової природи. Це нитки мукополісахаридів, зв'язані між собою кальцієвими містками з утворенням сита, що розділяє молекули за величиною і зарядом. Сито має негативний заряд і гідрофільне. Це надає спрямованого й сег лективного характеру транспорту низькомолекулярних речовин у напрямку до мембрани мікроворсинок, протидіє транспорту високомолекулярних сполук і ксенобіотиків.

Глікокалікс утримує на поверхні слиз, який разом з ним адсорбує з порожнини кишки гідролітичні ферменти (пептидази та глікозидази, що завершують гідроліз білків і вуглеводів) та олігомери.

У глікокаліксі адсорбовані ферменти як з порожнини кишки, так

івнаслідоквиділеннявласнекишковогосоку. Тутвідбувається другий етап травлення: олігомери розщеплюються до димерів.

Глікокаліксвкритийтонкимшаромводи, якийневідділяєтьсянавіть у разі сильних перистальтичних скорочень («неперемішуваний шар»). Крімфіксації, глікокаліксвиконуєфункції: акцепторну, рецепторну, імунологічногодиференціюваннятаміжклітинноївзаємодії.

На мембрані ворсинок фіксовані ферменти, які гідролізують димери до мономерів (третій етап травлення). Особливістю останнього етапу травлення є те, що кінцева реакція гідролізу активує транспортні системи, й утворені мономери активно переносяться

вкров. Внаслідок такого конвеєра глюкоза глікогену потрапляє

вкров швидше за ту, яка була введена в кишку в розчині, тому що вона всмоктується за допомогою пасивних механізмів транспорту.

Будоваглікокаліксуперешкоджаєпроникненнючерезньогозначнихзарозміромречовинібактерій. Завдяки цьому мембранне травлення відбувається в «стерильних умовах». До того ж у результаті

209

мембранного травлення утворюються мономери і, таким чином, усі речовини втрачають свою видову специфічність і можуть бути використані організмом для своїх потреб.

Робота органів ШКТ відбувається у вигляді циклів: періоди роботи і періоди спокою. У періоди роботи спостерігається активація як моторної, так і секреторної функцій ШКТ. Необхідно зазначити, що періодам його активності відповідають і зміни з боку інших органів і систем. Так, збільшується частота і сила серцевих скорочень, зростає кровопостачання органів травлення, поглиблюється дихання, збільшується в крові кількість глюкози і лейкоцитів, ряду ферментів і катехоламінів.

Робота ШКТ здійснюється в трьох основних ефекторних типах: функціональному, судиноруховому і трофічному. Перший пов'язанийіззапускомабокорекцієюактивності певногооргана, другий— з величиною кровопостачання відповідно до потреб органа, третій — приведенням трофічних процесів у відповідність з рівнем функціонального стану органа.

Отже, усистемітравленнявідбуваютьсятривзаємозв'язанихпроцеси (моторна функція, секреція й усмоктування), в результаті яких утворюютьсяінадходятьукровкінцевіпродуктигідролізу— мономери. Ціфункціїрегулюютьсянервовимиігуморальнимимеханізмами. При цьому роль нервових від ротової порожнини в дистальному напрямку зменшується, рольгуморальних, навпаки, зростає.

Фізіологія процесів усмоктування

Усмоктування завершує травлення в кишечнику. Воно забезпечує перехід гідролізованих речовин у внутрішнє середовище організму— кров, лімфу.

Методи вивчення — поліфістульна методика, ізольована петля кишечника, зіставленняскладу речовин, уведенихворганізмівиведенихзнього, ангіостоміязаЄ. С. Лондоном, фістулагрудноїлімфатичної протоки, морфологічні методи; біохімія крові, сечі та випорожнень.

У ротовій порожнині в під'язиковій ділянці всмоктуються тільки окремі лікарські препарати простої хімічної будови. У шлунку всмоктується підігріта вода, алкоголь і деякі інші прості речовини вневеликихкількостях. Утовстійкишцівсмоктуєтьсяводайнезначначастина продуктівгідролізу білківівуглеводів. Останнєзастосовується у знесилених пацієнтів для живильних клізм. Таким чином, процесивсмоктуваннявосновномупроходятьутонкійкишці, вїїпорожнистій частині. За добу всмоктується близько 150 г жиру, 100 г

210

білків, 700 г вуглеводів, 80 г електролітів і до 8 л води. За певних умов кількості можуть значно зрости: 500 г жирів, кілька кілограмів вуглеводів, 500-700 г протеїнів, 20 л і більше води.

Усмоктування відбувається у ворсинках, які мають таку будову: артеріола (розгалужена на капіляри й вену), лімфатична судина, гладенько- м'язові клітини. Частота скорочень лімфатичних судин — шість за хвилину. На процеси всмоктування впливає величина кровотоку в слизовій оболонці. Так, під час травлення він не тільки зростає в 3 рази, а й спостерігається зміщеннявбікщебільшогокровопостачанняслизовоїоболонки. Центральна артеріола біля основи або поверхні ворсинок переходить

угусту субепітеліальну капілярну сітку, зякоївсамійворсинціформується венозний стовбур. У результаті у ворсинці спостерігається протитоковий обмінник транспорту речовин. Частина всмоктаних речовин надходить

усубепітеліальну капілярнусіткуйнадалідифундуєзаградієнтомконцентрації в центральну артеріолу Звідти через стінку артеріоли біля верхівки вони переходять до епітеліальних клітин. Виникає коло циркуляції, яке затримує всмоктані речовини (які різко дифундують — жиророзчинні)

уворсинці. Це запобігає негайному й одночасному потраплянню в загальний кровотік і печінку великих кількостей всмоктаних речовин, що може призвести до змін осмотичної рівноваги. Частина артеріального кисню також дифундує до капіляра біля основи ворсинок, не досягаючи її верхівки. Цесприяєвідторгненнюішвидкому оновленнюепітеліюнаверхівці.

Усмоктування в тонкому кишечнику здійснюється пасивними й активними механізмами та за допомогою піноцитозу. Ці механізми наведені на рис. 6. При цьому одні продукти спочатку всмоктуються в ентероцити і лише потім потрапляють у кров і лімфу. Інші — через парацелюлярні простори (персорбція) проходять у міжтканинну рідину і так потрапляють у кров і лімфу. У першому разі змінюється архітектура мембрани (екзоцитоз, ендоцитоз, піноцитоз, фагоцитоз), удругому— ні.

За допомогою активних механізмів транспорту всмоктуються амінокислоти, іони; піноцитозу — емульсії, суспензії; пасивних — невелика кількість речовин простої хімічної будови низькомолекулярних сполук.

За допомогою пасивних механизмів транспорту всмоктуються вода, електроліти й окремі речовини простої структури.

Осмотичний тиск у тонкому кишечнику рівний такому у плазмі крові.

Проте необхідно відзначити, що в окремих випадках при зростанні осмотичного тиску (в нормі Р^ хімусу ізотонічний плазмі крові) напрямок руху води може змінитися. Вона, навпаки, виділятиметься в кишечник. Так само при зменшенні осмотичного тиску хімусу електроліти можуть секретуватись у порожнину кишечника. У зв'язку з наявністю ліпідів у мембрані жиророзчинні речовини — аскорбінова кислота, піридоксин

211

і рибофлавін — також переносяться шляхом дифузії. Фолієва кислота всмоктується в кон'югованому вигляді. В,2 з'єднується з фактором Кастла шлункового соку і в такому стані активно всмоктується.

Частина електролітів транспортується за допомогою первинноактивного транспорту.

Для всмоктування іонів Са+ потрібні вітамін D, білок-переносник, певне співвідношення гормонів кальцитоніну (щитоподібної залози) і паратгормону (прищитоподібної залози). При вході в стані спокою в клітину трьох іонів Na+ за електрохімічним градієнтом викачується один іон Са2+. Подібний перенос (котранспорт) називається «антипортним». Активний (опосередкований) транспорт іонів (переважно іонів Na+) створює трансепітеліальну різницю потенціалів (транспортний потенціал). Серозна поверхня епітелію заряджена позитивно відносно слизової. Трансепітеліальна різниця потенціалів зростає в орально-анальному напрямку. Це також сприяє транспорту речовин з порожнини кишки у кров. Транспорт однієї речовини — це уніпорт. Подібним чином усмоктується іони Mg+, конкуруючи з іонами Са+. Усмоктування іонів Fe2+ відбувається завдяки наявності білка-переносника — апоферитину, утворюючи феритин з іонами Fe3+. Цей металопротеїд являє собою депо заліза в організмі. Величина всмоктування залежить від стану організму, його активності. Однак втрати електролітів (наприклад іонів Na+) при діареї можуть бути летальними за годину.

Як наводилося, білки — ендопептидазами (пепсин, трипсин і хі-

мотрипсин розщеплюють внутрішні білкові зв'язки), екзопептидазами (відщеплюють окремі амінокислоти від N- або С-кінця білкової молекули), карбоксипептидазами і пептидазами (розщеплюють олігопепти до амінокислот) розщеплюються врешті-решт до амінокислот. Тому всмоктування білків відбувається переважно у вигляді амінокислот і олігомерів (ди- і трипептидів). До того ж ди- і тримери переносяться навіть швидше за амінокислоти. Кінцевий їх гідроліз відбувається в цитоплазмі під дією пептидаз клітини. При цьому активні механізми транспорту переважають пасивні, оскільки зовсім незначна частина амінокислот потрапляє в кров шляхом простої дифузії. Велике значення мають мітохондрії ентероцитів у постачанні енергією цих механізмів. Вони являють собою рухливі енергетичні структури.

Усмоктуванняпродуктівгідролізубілківвідбуваєтьсяуворітнувену, яка

впадає в печінку. Тут токсичні речовини — індол, скатол — знешкоджуються. У такий спосіб печінка виконує захисну роль в організмі. При накладенні портокавального анастомозу, коли кров, що всмокталась, обходить печінку, швидко розвивається коматозний стан у тварини та її загибель від зазначених токсичних речовин. Напрямки в кров потрапляють лише продукти, що всмоктуються в зоні язика та прямої кишки. Так само напрямки впадає лімфатична система.

212