I группа-дети с риском развития патологии цнс

Наиболее значимые факторы риска:

* возраст матери старше 30 лет

* вредные привычки матери (курение, алкоголизм)

* экстрагенитальная патология (гипертония, пороки сердца, сахарный диабет)

патология беременности и родов (угроза аборта, иммунологический конфликт, многоводие, переношенность, дородовое излитие вод, оперативные роды, тяжелые токсикозы II половины, родовая травма и внутриутробное инфицирование)

* Направленность риска в периоде новорожденностириск тяжелого течения вирусно-бактериальных инфекций, метаболических расстройств, фебрильных судорог

* риск синд-ома внезапной смерти

нарушение течения периода адаптации (затяжная конъюгац. желтуха, медленное восстановление массы, риск внуриутробного инфицирования

Основные мероприятия по организации медицинского наблюдения новорожденных в зависимости от групп риска собрать семейный и акушерско-гинекологический анамнез

* проанализировать данные выписки из роддома и оценить перинатальные факторы риска

* выявить особенности течения раннего неонатального периода

* при осмотре обратить внимание на возможные изменения физиологических рефлексов, мышечного тонуса, размеров окружности головы, неврологическую симптоматику

* диагностировать данные состояния, дать комплексную оценку состояния здоровья, направить на консультацию к невропатологу

* объяснить родителям сущность заболевания, предупредить возможных последствиях при несвоевременном лечении

составить индивидуальный план ведения новорожденного на месяц

II группа-дети с риском внутриутробного инфицирования

Наиболее значимые факторы риска: хроническая экстрагенитальная патология матери (бронхит, пиелонефрит, холецистит, колит)

* хроническая генитальная патология

* патология родов (длительный безводный промежуток)

* перенесенная краснуха или контакт с больными краснухой, токсоплазмозом, цитомегалией

острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания матери в конце беременности и в родах

Направленность риска в периоде новорожденности малые и большие формы гнойно-септической инфекции

* тяжелые формы дисбактериоза кишечника внутриутробные инфекции

III группа- дети с риском развития эндокринопатий и трофических нарушений

Наиболее значимые факторы риска

* эктрагенитальная патология матери (гипертоническая болезнь, пороки сердца, сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовидной железы)

* патология беременности (тяжелые токсикозы II половины)

вредные привычки матери (курение свыше 10 сигарет в день), нарушение режима питания матери во время беременности

Направленность риска в периоде новорожденности риск судорожного синдрома и летального исхода при острых заболеваниях

* проявления незрелости (пилороспазм, недостаточность кардиального отдела пищевода, запоры)

* нарушение течения периода адаптации (затяжная конъюгационная желтуха, медленное восстановление потери массы)

* диабетическая эмбриофетопатия, диабет новорожденных, гипотиреоз

риск тяжелого течения вир-бак инфекций, метболических

IV группа- дети с риском развития врожденных пороков органов

Наиболее значимые факторы риска

* патология беременности (токсикозы I половины)

* сахарный диабет у беременной

* применение медикаментов в период беременности или вредные привычки родителей (алкоголизм)

* возраст матери старше 30 лет и отца старше 40 лет

перенесенные ОРВИ или краснуха или контакт с больным краснухой в первом триместре

Направленность риска в периоде новорожденности

* нарушение течения периода адаптации

* алкогольная энцефалопатия

* клинические симптомы и синдромы наследственных заболеваний

V группа- дети группы социального риска

Наиболее значимые факторы риска

неудовлетворительные жилищно-бытовые условия семьи, неполные и многодетные семьи, семьи с плохим психологическим климатом или вредными привычками родителей

Направленность риска в периоде новорожденности

* риск искусственного вскармливания

* риск гнойно-септической инфекции, повышенной заболеваемости

* риск судорожного синдрома и синдрома внезапной смерти

риск раннего развития анемии, рахита, гипотрофии

ДВС- синдром. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ СТАДИИ. ТЕРАПИЯ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синд-ром) — общепатологический процесс, сутью которого первично является уси­ленная внутрисосудистая коагуляция, активация клеток крови и сосудистого эндотелия, приводящая к блокаде микроциркуляции сгустками/тромбами и. повышению вязкости крови. Вызванная этим активация каскадной системы плазменных протеаз: калликреин/кининовой, фибринолитической, системы комплемента («протеолитический взрыв») и повышенное потребление фак­торов субстратов (про- и антикоагулянтов), тромбоцитов приводят к поражению эндотелия, кардио-васкулярному коллапсу и геморрагическому синд­рому. Причины, приводящие к ДВС-синдрому, группируют следующим образом:

активирующие внутреннюю систему гемокоагуляции через активацию XII фактора (фактор Хагемана) при травме эндотелиальных клеток —инфекции (как правило, сепсис, вызванный грамотрицательными мик­робами, реже грамполржительными, тяжелые внутриутробные вирус­ные инфекции — герпес, цитомегалия, краснуха), тяжелые асфиксия и ацидоз, гипотермия, любой этиологии длительная гипотензия, шок, полицитемия, синдром дыхательных расстройств, как неонатальный, так и взрослого типа, сосудистые катетеры;

повреждающие ткани с освобождением тканевого тромбопластина и в присутствии VII фактора активирующие внешнюю систему гемокоагу­ляции — акушерские осложнения: предлежание плаценты, преждевре­менная ее отслойка, инфаркты и хорионангиома плаценты, эклампсия, внутриутробная смерть одного плода из двойни, эмболия околоплод­ными водами, повреждение мозга, острый лейкоз и опухоли, некроти­ческий энтероколит;

вызывающие внутрисосудистый гемолиз (аспергиллезный сепсис, тяже­лые формы гемолитической болезни новорожденных, переливание не­ совместимой по основным эритроцитарным антигенам крови);

снижающие интенсивность удаления активированных факторов свер­тывания крови за счет угнетения ретикулоэндотелиальной системы - тяжелые заболевания печени, укусы змей, гипотермия, ретикулоэндотелиальные гипофункции.

Наиболее частые причины ДВС-синдрома у детей — шоковые состояния к тяжелое течение кишечных инфекций.

М. С. Мачабели выделила четыре стадии ДВС-синдрома:

стадия гиперкоагулемии;

стадия нарастающей коагулопатий потребления и фибринолитическон активности (снижение количества тромбоцитов и уровня фибриногена в крови при нормо- или гиперкоагуляции в первой фазе);

стадия дефибриногенизации и патологического фибринолиза со сниже­нием уровня практически всех факторов свертывания крови и глубо­кой тромбоцитопенией (как результат нарушения микроциркуляции возникает гипоксия с дистрофическими изменениями внутренних ор­ганов и нарушением их функции, то есть шок);

восстановительная стадия, которую иногда следует расценивать как ста­дию остаточных тромбозов и блокад.

По мнению некоторых зарубежных авторов, обеднение крови факторами свертывания, по крайней мере во II стадии ДВС-синдрома, является скорее результатом удержания их в ретикулоэндотелиальной системе, чем потреб­ления при образовании внутрисосудистых тромбов.

До недавнего времени тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУ С) всегда относили к ДВС-син-дрому. Однако у большинства таких больных не обнаружено коагулопатии (нормальные величины АЧТВ, ПВ, ТВ и уровни I, V, VIII факторов сверты­вания крови), но выявлен высокий уровень в крови фактора Виллебранда с высоким молекулярным весом, что может стимулировать агрегацию тромбо­цитов. Отсюда пусковым фактором патогенеза стали рассматривать:

активацию моноцитов с выделением ими ФНО, ИЛ-lb, ИЛ-6, ИЛ-8 и тромбоцитов с агрегацией их;

воспаление эндотелия (системный васкулит), вызываемое вероцитотоксином некоторых грамотрицательных бактерий.

Узловым же звеном патогенеза ДВС-синдрома является рассеянная по все­му сосудистому руслу декомпенсированная тромбинемия с истощением меха­низмов антисвертывающей, а затем свертывающей системы. Шок — закономер-нейший как этиологический, так и патогенетический фактор ДВС-синдрома.

Классификация

Классификация ДВС-синдрома (по Папаяну—Цыбулькину):

по течению — острое, подострое, хроническое;

по степени декомпенсации периферического кровотока — компенсиро­ванное, субкомпенсированное, декомпенсированное;