Посібник туберкульоз Савула

Поступовоформуєтьсядеформаціяхребта, спочаткуувиглядіневеликоговипинанняостистоговідростка, далігорбідляврівноваження тулубашийнийіпоперековийвідділихребтакомпенсаторновигинаютьсявперед(лордоз).

Руйнуваннядекількохсусідніххребцівпризводитьдостиснення нервовихкорінців,іррадіюючогоболю.Приураженнішийноговідділу хребтахворівідчуваютьбільупотилиці, вруках, пальцях. Ураження грудних хребців зумовлює біль у ділянці грудної клітки, живота,

81

попереку. Приураженніпоперековогоікрижовоговідділівхребтабіль поширюєтьсязаходомсідничного нерва.

Колипроцесвиходитьзамежіуражениххребців, з’являютьсянапливні абсцеси, якіспускаютьсявнизпобокахвідхребта, умалийтаз, настегно. Тисненнякістковимифрагментами або напливним абсцесом на спинний мозокстаєпричиноюпарезівабопаралічів, розладівфункції тазовихорганів.

Рентгенологічнонацьомуетапі виднозвуженняміжхребцевоїщілини, деструкціютілприлеглиххребців. Руйнуютьсяміжхребцевідиски, інарентгенограмівидно, щонапівзруйнованетілоодногохребцявклинюєтьсявтілохребця, щорозміще-

нийнижче,спричиняючидеформаціюхребта(горб).Збоківвідхребта, нижчевідураженоїділянки, частовиднотінінапливнихабсцесів.

Колитуберкульознийпроцеспоширюєтьсязамежітілахребця, встановлюютьдіагнозпрогресуючогоспондиліту,априйоготривалому хвилеподібному, прогресуючомуперебігу– хронічнийдеструктивний спондиліт. Завершальноюфазоюзахворюванняєметатуберкульозна спондилопатія. Принійспецифічнийпроцесвідносностабільний, але залишаютьсядеформаціїхребта(горб), функціональніпорушення, парези.

10.2.2. Туберкульоз кульшового суглоба (туберкульозний коксит)

Туберкульозиийкокситрозвиваєтьсячастішеудітей, рідко– у дорослих.

Первиннийнавколосуглобовийоститрозміщенийушийці, голівці стегнаабоувертлюжнійзападині. Нацьомуетапі, якийможепродовжуватисядекількамісяців, симптомихворобиневиразні. Можебути загальненедомагання, втомлюваністьм’язівнижньоїкінцівки. Удітей

82

змінюєтьсяповедінка, хода, інколивонивідчуваютьбільусуглобі, рухомістьуньомупогіршується. Деколизбільшуютьсяпаховілімфатичнівузли.

Клінічнакартинабільшвиражена,коликістковевогнищедеструкціївідкриваєтьсявпорожнинусуглобаірозвиваєтьсяпрогресуючий артрит. Дляньоговластиві:

біль, порушенняфункціїсуглобатаатрофіям’язів. Часто хворі відчувають біль не в кульшовому, а в колінному суглобі. Спостерігаютьлегке кульгання.Врезультатіатрофії м’язів стегна воно стає тоншим. Для виявлення цього сантиметровоюстрічкоювимірюють об’єм обох стегон на однаковому рівні. Стегнона хворомубоцітонше.Одночасно згладжена сіднична складка. М’якітканинидещонабряка-

ють,томуухворихпозитивний Рис. 27. “Симптом Олександрова” – потов-

83

Приподальшомупоширенніпроцесуудітейможливеруйнування суглобовихповерхоньінавітьголівкистегновоїкістки,щопризводить допідвивихуабопатологічноговивихустегна. Кінцівкавкорочується. Замежамикульшовогосуглобавиявляютьнапливнийабсцес, відкриваютьсянориці, зякихвиділяєтьсяневеликакількістьсерозно-гнійної рідини,навколонорицішкірастоншена,синюшногокольору.

Завершальниметапомзахворюванняєформуванняметатуберкульозного кокситу. Активність специфічного процесу затихає, але залишаютьсядеформації, порушенафункціякінцівки.

10.2.3. Туберкульоз колінного суглоба (туберкульозний гоніт)

Первиннийоститпритуберкульозномугонітірозміщенийунадвиросткахстегна,гомілкиабонадколіннику.Натойчасзагальнийстан хворогомайженезмінений. Удітейможливіневеликіпроявиінтоксикації– зниженийапетит, пітливість, інодінепостійнийсубфебрилітет. Нацьомуетапімісцевихпроявівзахворюваннянемає, алеколипроцес

наближаєтьсядосуглоба, виникаєнепостійнийбіль. Суглобдещоприпухає, контури його згладжені, в ньому з’являєтьсяневеликакількістьексудату.

Прирентгенологічномудослідженні виявляютьневеликуділянкудеструкції в одній із кісток, що утворюють суглоб.

Колиспецифічнийдеструктивний процесукістціпрориваєтьсявпорожнину суглоба, поширюється за межі суглобовихкінцівкістоктанасиновіальнуоболонку, більвсуглобіпосилюється, суглобпомітнозбільшуєтьсяза об’ємом, деформований, хворийкульгає (рис. 29). М’язи кінцівки атрофуються,вонатоншає,алешкірнаскладка

набоціураженнятовстіша(симптомОлександрова). Уційфазіна латеральнійповерхнісуглобаможутьутворитисянориці, напливний абсцес. Рентгенологічно, виявляютьпідвищенупорозністькісток,

84

ділянкидеструкцій. Суглобовіповерхніхвилясті, суглобоващілина спочаткурозширена, пізніше– звужена.

Врезультатізатиханняпроцесуформуєтьсяметатуберкульозний артроз, при якому залишаються деформації і порушення функції суглоба, можливіперіодичнізагострення.

Діагнозтуберкульозногогонітуґрунтуєтьсянаклініко-рентгеноло- гічнійкартиніірезультатахдослідженняпунктатузколінногосуглоба.

10.2.4. Терапевтична тактика при туберкульозі кісток і суглобів

Лікуваннятуберкульозукістокісуглобіввключаєтривале(6- 10 місяців) застосування3-4 антибактеріальнихпрепаратів. Загальноприйнятухіміотерапіюдоповнюютьвнутрішньосуглобовимабовнутрішньокістковимвведеннямпрепаратів. Порядзцимважливезначеннямаєстворенняспокою, розвантаження, іммобілізаціяураженого органауфізіологічномуположенні(гіпсовеліжечко, щитпритуберкульозіхребта, гіпсовапов’язкапритуберкульозікульшовогосуглоба тощо).Вминуломуціметодибулиосновнимивлікуваннітуберкульозу кістокісуглобів, теперїхзастосовуютьрідше.

Приранніхстадіяхкістково-суглобовоготуберкульозузадопомо- гоютривалоїхіміотерапії,створенняспокоюірозвантаженнявдається досягтивилікуваннябеззмінфункційсуглобачихребтаабознезначнимїхпорушенням. Увипадкунесвоєчасноїдіагностики, щосупроводжуєтьсяруйнуваннямхребцівабосуглобів, напливнимиабсцесами, виконуютьдренуванняабсцесів, видаленнясеквестрів, економнурезекціюураженихсуглобівчихребцівзнаступнимиреконструктивновідновнимиопераціями.Використовуютьортопедичніапарати,масаж, фізіотерапевтичніпроцедури, лікувальнуфізкультуру.

10.3. Туберкульоз сечових і статевих органів

Туберкульоз сечостатевої системи складає близько 30 % усіх позалегеневихлокалізаційданоїхвороби.

10.3.1. Туберкульоз нирок

Патогенез. Мікобактеріїпотрапляютьуниркигематогенно, рідше – лімфогенно. Специфічнийпроцеспочинаєтьсязутворенняу кірковій речовині нирки дрібних горбиків (туберкульоз ниркової

85

паренхіми). Нацьомуетапіможенастатизагоєння, іпроцесприпиняється. У випадку прогресування зміни поширюються в ділянку нирковихсосочків, горбикизливаютьсявобмеженівогнища, яків подальшомунекротизуються. Таквиникаєсвіжадеструктивнаформа туберкульозу нирок – туберкульоз ниркового сосочка (папіліт).

Принійформуютьсядеструктивнізміниверхівкиоднієїабодекількох пірамід. Подальшерозплавленнянекротичнихмас, проривіспорожненняунирковічашечкиімискудаєпочатоккавернозномутуберкульозунирки. Порядізцим, відбуваютьсясклеротичнізмінивнирці. Цілковитеруйнуванняігнійнерозплавленняниркипризводитьдо туберкульозногопіонефрозу. Ниркастаєподібноюдомішка, наповненогогноєміказеознимимасами. Процеспоширюєтьсянасечовід ісечовийміхур. Значніанатомічнізмінинирокстаютьпричиною зниженняїїфункції– розвиткухронічноїнирковоїнедостатності.

Клініка, діагностика. Убільшості(60 %) хворихзтуберкульозом нирковоїпаренхімисуб’єктивнихознакзахворюваннянемає.Інодівони скаржатьсянанедомагання,непостійнийсубфебрилітет,рідко–натупий більвпоперековійділянці. Загальніаналізисечівнихнормальні. Іноді методомпосівуможнавиявитивсечіМБТ.

Більшвиразнісимптомиз’являютьсяприформуваннідеструктивнихформтуберкульозунирок. Загальнісимптоми– ценедомагання, підвищеннятемпературитіла, іноді– артеріальнагіпертензія. Хворі скаржатьсянаниючийбільупоперековійділянці, внизуживота, іноді частеболючесечовиділення.

Приоб’єктивномуобстеженнідеколивдаєтьсяпропальпувати болючунирку, виявитипозитивнийсимптомПастернацького.

Ваналізахсечізбільшенакількістьлейкоцитів(більше8 вполі зору), у 75 % хворих у сечі виявляють еритроцити, у 90 % – білок. Якщогематуріясупроводжуєтьсязакупореннямсечоводазгустками крові, з’являєтьсянападоподібнийбіль(нирковаколіка). Реакціясечі частішекисла.

Приформуванніпіонефрозусечамутна, внійвиявляютьвелику кількістьлейкоцитів(піурію).Ухворихнатуберкульознирокнеобхідно виконуватибіохімічнідослідженнякрові(креатинін,сечовина)зметою діагностикихронічноїнирковоїнедостатності.

86

Туберкульознироквиявляютьчастосередосібізбезсимптомною піурієюабосередпацієнтів,щотривалолікуютьсязприводухронічного пієлонефриту, циститу. Томупринайменшійпідозрінатуберкульоз нирокабосечовивіднихшляхівхворогонеобхіднонаправитидлядообстеженнявспеціалізованийзаклад. Достовірнимпідтвердженням туберкульозноїприродизахворюванняєвиявленнямікобактерійвсечі, якудосліджуютьметодоммікроскопіїосаду, флотації, посіву.

Длядослідженнянамікобактеріїсечі,передїїзаборомпроводять туалет. Встерильнийпосудзбираютьранішнюпорціюсечіідоставляютьїївбактеріологічнулабораторію.

грудної клітки. Виявлення туберкульозних змін у легенях значно полегшуєдіагностику.

Диференційнийдіагнозпроводятьзпієлонефритом, циститом, нирковокам’яноюхворобою.

87

Лікуванняхворихнатуберкульознирокпроводятькомбінацією протитуберкульознихпрепаратівзазагальнимипринципами. Ця терапіядоситьефективнаприпочатковихформахтуберкульозунирок. Ухворихзявищамихронічноїнирковоїнедостатностідозипротитуберкульознихпрепаратівзменшують. Придеструктивнихформах туберкульозунирокпісляпопередньогоантибактеріальноголікування, запоказаннями, виконуютьекономнурезекціюнирки, кавернектомію (видаленнякаверни),приповністюзруйнованійнирці(пієлонефроз)– її видалення. Післяопераціїпродовжуютьлікуванняпротитуберкульознимипрепаратами.

10.3.2. Туберкульоз чоловічих статевих органів

Патогенез. Туберкульозстатевихорганівучоловіківрозвивається призанесенніінфекціїлімфогеннимігематогеннимишляхами. Його частодіагностуютьучоловіківздисемінованимтуберкульозомлегень аботуберкульозомнирок,кісток.Переважнопершимуражаєтьсяпридатокяєчка, звідкиінфекціясім’явиносноюпротокоюілімфатичними судинамипоширюєтьсянапередміхуровузалозу,сім’яніміхурцііяєчко. Пізніше, зтокомлімфи, мікобактеріїпроникаютьупротилежнийпридатокіяєчко.

Клініка і діагностика. Найчастіше спостерігають хронічний малосимптомнийперебігтуберкульозупридаткаяєчка(епідидиміту). Вінпроявляєтьсялишенеболючимущільненнямізбільшеннямурозмірахпридатка. Значнорідшеєгострийпочаток, щосупроводжується підвищеннямтемпературитіла, болем, набрякоміпочервоніннямвідповідноїполовинишкірикалитки. Втакихвипадкахпальпаціяураженогопридаткаболюча, сім’явиноснапротокапотовщена. Приобох варіантахперебігувподальшомупроцеспоширюєтьсянаяєчко, виникаєводянкаоболонокяєчка, інодінорицянашкірікалитки. Ексудат швидкоорганізуєтьсяіяєчкозпридаткомперетворюютьсявщільний горбистийконгломерат.

Діагностикаґрунтуєтьсянаданихоглядуіпальпації. Важливими євідомостіпроперенесенийвминуломутуберкульоз, наявністьтуберкульозногоураженняіншихорганів. Проводятьбактеріологічний аналізеякулята, цитологічнедослідженняпунктатупридаткаяєчка. Захворюваннянеобхіднодиференціюватизсифілісом, пухлиною,

88

актиномікозом, увипадкахзгостримпочатком– знеспецифічним запальнимпроцесом.

Лікування. Проводятьзагальноприйнятухіміотерапіювпоєднанні зглюкокортикоїдами. Увипадкубезуспішностіконсервативноголікуванняпоказанаоперація– епідидимектомія.

10.3.3. Туберкульоз жіночих статевих органів

Патогенез. Туберкульозстатевихорганівужіноквиникаєпри проникненніМБТвстатевіорганигематогеннимаболімфогенним шляхами, найчастішевперіодпервинноїтуберкульозноїінфекції. При ураженнібрижовихлімфатичнихвузлівіочеревинитуберкульозна інфекціяможеконтактноперейтинаматковітруби. Майжев90 % випадківтуберкульозгеніталійлокалізуєтьсявматковихтрубах(двобічно) абовендометрії, рідковяєчниках, шийціматкиіпіхві. Навнутрішній оболонцітрубівендометріїформуютьсятуберкульознігорбики,деколизнаступнимказеознимнекрозом. Ураженнявнутрішньоїоболонки труб(ендосальпінкса) призводитьдоїхзлипання, порушенняпрохідності. Внихможезатримуватисяексудат, казеоз, трубарозтягується, заповнюєтьсягнійно-казеознимимасами(піосальпінкс). Процесможе поширюватисянаяєчники, очеревину, утворюютьсяспайки. Зворотнийрозвитокпроцесусупроводжуєтьсяінкапсуляцією, формуванням звапненьвураженихділянках.

Клініка і діагностика. Хворіють частіше молоді жінки у віці від16 до30 років. Стертіхронічніформиперебігаютьбезсимптомно, алеїхрезультатомчастобуваєбезплідність.

Прихронічномуперебігудеколихворіскаржатьсянасубфебрильнутемпературутіла, тупийбільвнизуживотаівпоперековійділянці, деколипорушенняменструальногоциклу.

Припідгострихіказеознихформах, якізустрічаютьсярідко, крім місцевихсимптомів, відмічаєтьсяремітуючатемпературатіла, нічні поти, поганийапетит, схуднення.

Длявстановленнядіагнозупроводятьзвичайнегінекологічнедослідження.Пальпаторноприоднаковихзарозміромзбільшенихпридаткахувипадкутуберкульозногоураженняболючістьменша, порівняно знеспецифічнимизапальнимипроцесами. Маютьзначенняданіпро контактзхворимнатуберкульоз, перенесенийвминуломуплеврит,

89

туберкульозвнутрішньогруднихлімфатичнихвузлів. Необхіднезагальнеобстеженняхвороїдлявиявленняіншихможливихлокалізацій туберкульозу.

Туберкуліновіпробипереважнопозитивніаборізкопозитивні.Для уточненнядіагнозупроводятьпідшкірневведеннятуберкуліну(проба Коха), якаприактивномутуберкульозігеніталійпровокуєпосилення симптомівзахворювання. Точнішадіагностикаможливапригістологічномудослідженніматеріалу, отриманогоприпункціїзбільшеного придаткаабовишкрібанніматки. Цейжематеріалабоменструальну кровнеобхіднодослідитинанаявністьМБТметодомпосіву.

Іздіагностичноюметоюпроводятьрентгенографіюігістеросальпінгографію(рис. 31). Кальцинатитруб, лімфатичнихвузлів, яєчників, виявленіприрентгенографії, підтверджуютьдіагнозтубер- кульозу.Підчасгістеросальпін- ,135гографіївиявляютьнепрямі ознакитуберкульозногоураження:деформаціютруб,булавоподібнерозширенняїхкінців, ригідність, контуритруб подібнідонамистиноктощо.

Лікування. Основнимметодомлікуванняєантибактеріальна терапія. Притуберкульозномуендометритідодатковоум’язматки вводятьстрептоміцин, притуберкульозіпридатківстрептоміцинвводятьузаднєсклепіння маткипісляпопереднього відсмоктування ексудату.Пригнійномуураженнітрубібезуспішностіантибактеріальної терапіїздійснюютьїххірургічневидалення.

90