Посібник туберкульоз Савула
.pdfВважають,щопричиноютуберкульозноїінтоксикаціїємінімальні туберкульознізмінивлімфатичнійсистемі(найчастішеувнутрішньогруднихлімфатичнихвузлах).
Якщотуберкульознуінтоксикаціюдіагностуютьпізніше,ніжчерез рікпісля“віражу” туберкуліновихреакцій, абожвонатриваєбільше року, їїназиваютьхронічною. Вонасупроводжуєтьсявідставанням дитиниуфізичномурозвитку, зниженимживленням. Периферичні лімфатичнівузлистаютьщільними.Внашчасхронічнатуберкульозна інтоксикаціярозвиваєтьсядужерідко– удітейзосередкутуберкульозноїінфекціїзнизькоюсанітарноюкультурою, важкимиматері- ально-побутовимиумовами.
Дітямізтуберкульозноюінтоксикацієюпроводятьпротитуберкульознелікуваннявумовахстаціонаруабосанаторію.
7.2. Первинний туберкульозний комплекс
Патогенез. Примасивномупотрапляннівдихальнішляхидитини туберкульознихмікобактерійінизькійопірностіорганізму, крімсимптомівінтоксикації, виявляютьтуберкульознізмінивлегеневійтканині івнутрішньогруднихлімфатичнихвузлах(розвиваєтьсялокальна форматуберкульозу). Навколомікобактерій, щоосіливлегенях, формуєтьсяділянкаспецифічногозапаленнярізногорозміру(відледве помітноїдопоширеноїнацілучастку). Цізміниназиваютьпервинним легеневимафектом.
Ізньогомікобактеріїізапальнийпроцеслімфатичнимисудинами поширюютьсявнапрямкуворітлегень, уражаючилімфатичнівузли кореня, вякихвідбуваютьсятакожспецифічніморфологічнізміниз особливоюсхильністюдоказеозногонекрозу.Такимчиномформується локальнаформапервинноготуберкульозу– первиннийтуберкульознийкомплекс, якийскладаєтьсязтрьохкомпонентів: туберкульозних запальнихзмінулегенях(первиннийлегеневийафект), запаленняза ходомлімфатичнихсудин(лімфангіїт) ітуберкульозногоураження лімфатичнихвузлівкоренялегень.
Клініка. Початокзахворюванняприпервинномукомплексіможе бутирізнимізалежитьвідмасивностізмінулегеневійтканиніілімфатичнихвузлах, наявностііпоширеностівнихзониказеозногонекрозу, ускладнень.
41
Інодіцюформутуберкульозувиявляютьвипадковопридообстеженнідітей, уякихвиявили“віраж” туберкуліновихреакційпід часмасовоїтуберкулінодіагностики. Протечастопридетальному опитуваннібатьківвдаєтьсяз’ясувати, щоудитинипротягомпевного часуспостерігалинерізковираженіявищаінтоксикації,якіпояснювали перевтомою, простудоютощо.
Віншихвипадкахбатькизвертаютьсязамедичноюдопомогою
узв’язкузтим, щопротягомпевногочасупомітилизмінуповедінки дитини, млявість, пітливість, поганийапетит, схуднення, субфебрильнутемпературутіла, яканенормалізуваласяпіслязастосуванняантибіотиків. Кашельудітейбуваєрідко, лишепривиникненніускладнень.Увипадкузначногозбільшеннявнутрішньогруднихлімфатичних вузлівумолодшихдітейспостерігаютьнадсадний, кашлюкоподібний кашель. Харкотиннядітиневміютьвідкашлювати.
Доволірідкопервиннийтуберкульознийкомплекспочинається гострозпідвищеннятемпературитіладофебрильної, кашлю, задишки, щонагадуєпневмонію, зприводуякоїдитинубезефектулікують антибіотиками. Слідвідмітити, щодіти, хворінатуберкульоз, навідмінувідхворихнапневмонію, відноснодобрепереносятьпідвищену температурутіла, зберігаютьактивність, граються. Важчеперебігає захворюванняудітейранньоговіку.
Приопитуваннічастовдаєтьсяз’ясувати, щовсім’їєхворийна туберкульозлегень, щодитинанебулащепленапротитуберкульозу. Інодідорослогохворогонатуберкульозвиявляютьусім’їлишепід часобстеженнячленівродинихвороїдитини.
Приоглядінеобхідноз’ясувати, чиєналівомуплечідитинипіслявакциннийрубчик(хворіютьчастішенещепленідіти).Частодіти,хворі напочатковіформитуберкульозу,нічимневідрізняютьсявідздорових. Іноді відмічають блідість, зниження еластичності шкіри, зрідка кон’юнктивіти, блефарит, вузлуватуеритему, Припальпаціїучастини дітейзнаходятьмножиннізбільшенім’яко-еластичніпериферичні лімфатичнівузли(мікрополіаденіт).
Перкуторнізміниприційформітуберкульозувідсутніабослабовиражені. Лишезанаявностілегеневогоафектувеликихрозміріввиявляютьнаднимпритуплення. Притупленнябілягрудиниабохребта
42
спостерігаютьпризначномузбільшеннівнутрішньогруднихлімфатичнихвузлів.
Аускультативнодиханнянайчастішенезмінене, зрідканадобмеженоюділянкоюлегеньослабленеабожорстке, інодітамжепрослуховуютьсясухіабодрібнівологіхрипи. Отже, відсутністьзмінприперкусіїi аускультаціїнедаєправавиключитиудитинилокальнуформу туберкульозу.
Длядіагностикиважливезначеннямаютьрезультатитуберкулінодіагностики(“віраж”туберкуліновихреакційаборізкопозитивніреакції натуберкулін) ірентгенологічногообстеженнядитини.
Припервинномутуберкульозномукомплексінарентгенограмі знаходятьтіньулегеневійтканині, зв’язанудоріжкоюлімфангіїтуз тіннюзбільшенихлімфатичнихвузлівукорені(рис. 15).
Рис. 15. Рентгенограма
органів грудної клітки. Первинний туберкульозний комплекс зліва.
Мікобактеріїтуберкульозуудітейвиявитиважко, бовонине відкашлюють, азаковтуютьхаркотиння. Томунеобхіднібагаторазові пошукиМБТвпромивнихводахбронхів, шлунка, мазкахізгортані.
Змінипериферичноїкровіприпервинномутуберкульозномукомплексіневеликі: помірнийлейкоцитоз(10,0-13,0·109/л) ізнезначним зсувомформуливліво, лімфопенія, збільшенняШОЕдо25-35 мм/год.
Перебіг. Присвоєчасномувиявленнііповноцінномулікуванні первинніформитуберкульозумаютьсприятливийпрогнозівелику
43
схильністьдозагоєння.Вминулому,колинепроводилимасовоїтуберкулінодіагностики, інодіпривипадковомурентгенологічномудослідженнівиявлялиудітейзалишковізмінипіслязагоєноготуберкульозу, зприводуякогоїхніколинеспостерігалиінелікували. Досконаліше одужаннянастаєпісляповноцінноголікування, нафоніякогошвидко зникаютьсимптомихвороби, нормалізуєтьсятемпературатіла. Проте загоєннязмінулегеняхілімфатичнихвузлахвідбуваєтьсяповільно, томулікуванняповиннотриватинеменше6-9 місяців.
Увипадкусвоєчаснорозпочатоїтерапіїнастаєповнерозсмоктуваннятуберкульознихзмінулегеневійтканиніікорені. Частішена місцізалишківлегеневогоафектувідкладаютьсясолікальціюіформуєтьсятакзваневогнищеГона,авкоренізалишаютьсядрібнізвапнення
влімфатичних вузлах. Ці зміни залишаються на все життя і не завдаютьшкодиздоров’юлюдини. Протевнихзберігаються“дрімаючі” життєздатніМБТ, якічерезбагатороків, запевнихумов, можуть спричинитиреактиваціюхворобиірозвитоквториннихформтуберкульозу.
Увипадкахнесвоєчасноговиявленняінеповноцінноголікування первиннихформтуберкульозунавітьучастковозвапненихлімфатичнихвузлахзберігаютьсяділянкиказеозу,якієджереломтривалоїінтоксикації і переходу процесу у так званий первинний туберкульоз із хронічнимперебігом. Йомувластиваневідповідністьміжмінімальними, нібизагоєними, змінамивлімфатичнихвузлахівпертимінтоксикаційнимсиндромом.Такихдітейдоцільнонаправитиудитячісанаторнізаклади.
Ускладнення. Своєчасневиявленняіповноціннелікуванняважливіщейтому, щоприпервинних формахтуберкульозуможливі ускладнення.Деякізнихзагрожуютьжиттюдитини.Найчастішеускладнення– цеперехідтуберкульозногозапаленнязураженоголімфатичноговузланабронх, щоможезакінчитисяпроривомказеознихмасу просвітбронхаійогозакупореннямзутвореннямателектазу.Цесупроводжуєтьсянападоподібнимнестримнимкашлем, задишкою, іноді підвищеноютемпературоютіла.Надділянкоюателектазуперкуторний звукпритуплений,диханнярізкоослаблене.Нарентгенограмізнаходять гомогеннезатемненнязчіткимиконтурами, якезаформоювідповідає ателектазованійділянцілегені.
44
Перехідзапальногопроцесунаплеврупризводитьдорозвитку ексудативногоплевриту.
Якщоінфекціязураженихлімфатичнихвузлівпотрапляєвкровоноснеруслоіпоширюєтьсязтокомкрові, можливетуберкульозне ураженняіншихорганів, найгрізнішезяких– запаленнямозкових оболонок(туберкульознийменінгіт).Увипадкутотальногообсіювання легень і інших органів дрібними туберкульозними вогнищами розвиваєтьсяважка, інодісмертельнаформатуберкульозу– міліарний туберкульоз.
Рідкимускладненнямпервинноготуберкульозногокомплексує розрідженняказеознихмасуцентріпервинноголегеневогоафекту, їх відторгненнячерездренуючийбронхіутворенняпорожнинирозпаду
– первинноїлегеневоїкаверни.
Первиннийтуберкульознийкомплекснеобхіднодиференціювати віднеспецифічноїпневмонії, якаперебігаєбільшгостро, швидкорозсмоктуєтьсяпідвпливомантибіотиків. Принійнеспостерігаютьтакогозначногозбільшеннялімфатичнихвузлівукорені, реакціяМанту частонегативна.
Лікуваннядітейпротитуберкульознимипрепаратами, десенсибілізуючимизасобами, вітаміннимипрепаратамипочинаютьустаціонарі. Через3-6 місяціввономожебутипродовженевсанаторіїабо амбулаторно.
7.3. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
Підтуберкульозомвнутрішньогруднихлімфатичнихвузлів розуміютьізольованетуберкульознеураженнялімфатичнихвузлів коренялегеньісередостіння, беззмінулегеневійтканині.
Середклінічнихформпервинноготуберкульозуудітейвінзустрічаєтьсянайчастіше.
Патогенез. Ізверхніхдихальнихшляхів, мигдаликів, лімфатичних вузлівшиї, інфекціяможелімфатичнимишляхамипотрапитибезпосередньоувнутрішньогруднілімфатичнівузли.Уцьомуразірозвивається їхізольованеураження.Вономожебутиувиглядігіперплазіїлімфоїдної тканинизділянкамиспецифічногозапаленняабожзпереважанням казеозногонекрозу, інодітотального.
45
Клінікацієїформитуберкульозуподібнадоклінікипервинного туберкульозногокомплексу,алепочатокщечастішебуваєбезсимптомнимабомалосимптомним. Збільшенівнутрішньогруднілімфатичні вузлиінодівиявляютьупроцесіспеціальногообстеженнядітей, уяких підчастуберкулінодіагностикивиявлено“віраж” туберкулінових реакційаборізкопозитивнуреакціюнапробуМанту. Інодіудітейє маловираженіявищаінтоксикації– дратівливість, втомлюваність, пітливість, непостійнийсубфебрилітет, деколи– покашлювання. Рідков нашчаспритуберкульозівнутрішньогруднихлімфатичнихвузлів виникаєнападоподібний,кашлюкоподібнийкашель(результатподразненнябронхазначнозбільшенимлімфатичнимвузлом).
Прирозпитуваннідитиниібатьківнеобхідноуточнити,чинебуло контактузхвориминатуберкульоз, результатипробиМантувминулі рокиітепер, колипроведенощепленняБЦЖ.
Приоглядізвертаютьувагунанаявністьірозміррубчикапісля вакцинаціїБЦЖ. Щепленідітихворіютьрідше. Вигляддитиничасто невідрізняєтьсявідздорової.Деколивідмічаютьблідість,зниженеживлення, рідко – керато-кон’юнктивіти, фліктени, вузлуватуеритему. Пальпаторночастовиявляютьмножиннізбільшенім’яко-еластичніпери- феричнілімфатичнівузли– мікрополіаденіт. Перкуторнихіаускультативнихзміннадлегенямичастішенемає. Лишепримасивномузбіль- шеннілімфатичнихвузлівможнавиявитибілягрудини(нарівніІ-II міжребер’я) ібіляхребта(нарівніІ-III грудниххребців) притуплення перкуторногозвуку.Можливатахікардія,незначнезбільшенняпечінки.
РеакціянапробуМантупозитивна, аналізкровінормальнийабо відмічаєтьсянезначнийлейкоцитоз, лімфопенія, прискоренаШОЕ. Мікобактеріїудітейвиявляютьрідко, томущовониневміютьвідкашлюватихаркотиння.
Великезначеннямаєрентгенологічнедослідження(рис. 16). Виконуютьоглядовурентгенограму, занеобхідності– томограмукореня. Воднихвипадкахвиявляютьмасивнізбільшенілімфатичнівузли коренязодногоабодвохбоківзчіткимиполіциклічнимиконтурами, якінагадуютьпухлину– пухлиноподібнаформа. Віншихпацієнтів контуригіперплазованихлімфатичнихвузлівнечіткі(інфільтративна форма) абозбільшенняїхнезначнеіможебутивстановленелише притомографії–малаформа.Томувсіхдітейз“віражем”туберкулінових
46
Рис. 16. Рентгенограма
органів грудної клітки. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
реакційнеобхіднонаправлятидляспеціальногообстеженнявтубдиспансер.
Принеускладненомуперебігутуберкульозувнутрішньогрудних лімфатичнихвузлівзбільшенілімфатичнівузлипоступовозменшуються нафоніхіміотерапіїіпроцесзагоюється. Вкореніможутьзалишитися навсежиттядрібніділянкизвапнення.
Ускладненнями, якіприпервинномукомплексі, є:
♦перехідпроцесузлімфатичноговузланабронхзпроривом казеознихмасупросвітбронхаіформуванняателектазу, щосупроводжуєтьсянестримнимкашлем, утрудненнямдихання;
♦розвитокексудативногоплевритуприлімфогенномупоширенні МБТнаплевру;
♦розсіюванняінфекціїпокровоносномуілімфатичномуруслу, аждорозвиткуміліарноготуберкульозуітуберкульозногоменінгіту, якіможутьспричинитисмертьдитини.
Диференціюватитуберкульозвнутрішньогруднихлімфатичних вузлівпотрібнозусімазахворюваннями,приякихзбільшуютьсялімфатичнівузликоренялегеньісередостіння– лімфогранулематозом, лімфосаркомою, реакцієюлімфатичнихвузлівкоренянанеспецифічні запальніхворобилегеньтощо.
47
Лікуваннядітейпочинаютьустаціонарікомбінацієюпротитуберкульознихпрепаратівупоєднаннізвітамінами, десенсибілізуючими засобами. Післястаціонарногоетапу(3-6 місяців) продовжуютьлікуваннявсанаторіїабоамбулаторно.
Запитання
1.Щорозуміютьпідпервиннимтуберкульозом?
2.ЯкіВизнаєтеклінічніформипервинноготуберкульозуудітей?
3.Щорозуміютьпідтуберкульозноюінтоксикацієюудітей?
4.Якийпочатокіклінічніпроявибуваютьудітейзпервиннимиформамитуберкульозу?
5.Яківідомостіпотрібноотримативідбатьківприпідозріудитинина первиннийтуберкульоз?
6.ЯкезначеннямаютьрезультатипробиМантудлядіагностикипервиннихформтуберкульозуудітей?
7.Якіобстеженнянеобхідновиконатидитинізпідозроюнапервинну формутуберкульозу?
8.Якіускладненняможливіудітей,хворихнапервиннийтуберкульозний комплекс, туберкульозвнутрішньогруднихлімфатичнихвузлів?
Задачі
¾У дитини 9 років поганий апетит, пітливість, іноді субфебрильна температуратіла.
1.Нащонеобхіднозвернутиувагу, якщовиниклапідозранапервинний туберкульоз:
а) прирозпитуванні дитиниібатьків; б) приоб’єктивномуобстеженнідитини.
2.Кудинаправитидитинунаобстеження?
3.Які відомості про дитину відобразити в направленні?
¾Удитини6 роківвстановлено “віраж” туберкулінової реакції. Стан дитининезмінений. Приоб’єктивномуобстеженнівідхиленьвіднормине виявлено.
1.Чи можлива у дитини локальна форма первинного туберкульозу (первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичнихвузлів)?
2.Чи потрібно направити дитину на дообстеження? До лікаря якої спеціальності?
3.Які дослідження будуть їй зроблені?
48
¾ Удівчинки7 років, батькоякоїхворієнатуберкульозлегеньзвиділенням мікобактерій, спостерігається загальна слабість, пітливість, іноді субфебрильна температура тіла. При детальному обстеженні у педіатра змін з боку легень і інших органів не виявлено. На рентгенограмі органів грудноїклітки– норма. Шістьмісяцівтомувстановленовпершепозитивну реакцію на пробу Манту з 2 ТО – папулу 14 мм. Тоді ж призначено хіміопрофілактику ізоніазидом, якоїдитинанеприймала.
Який діагноз імовірний у даний час?
8. ДИСЕМІНОВАНИЙТУБЕРКУЛЬОЗЛЕГЕНЬ
Дисемінованийтуберкульозлегеньрозвиваєтьсяврезультаті розсіюваннямікобактерійзтокомкровіілімфиіхарактеризується двобічнимисиметричнимивогнищамивобохлегенях. Утворення туберкульознихвогнищможливетакожвіншихорганах(кістках, нирках, серознихоболонках, печінцітощо), кудимікобактеріїзаносятьсязкров’юаболімфою.
Патогенез. Дисемінованийтуберкульозможебутиускладненням первиннихформтуберкульозу(частішеудітейіпідлітків), колиМБТ зураженихлімфатичнихвузлівкореняпотрапляютьуяремнувену, верхнюпорожнистувену, правівідділисерця, азвідти– улегеневу артеріютаїїрозгалуження.Врезультатіцьоговиникаєдвобічнесиметричнеобсіюваннялегеньвогнищами– відпоодинокихдототального ураження.
Удорослихдисемінованийтуберкульозєчастішерезультатом реактиваціїінфекціїудавно, начебтозагоєних, змінахувнутрішньогрудних лімфатичних вузлах з подальшим поширенням інфекції лімфогематогеннимшляхом.
Джерелом гематогенної дисемінації можуть бути також різні позалегеневітуберкульозніураження.
Залежновідмасивностібактерієміїіопірностіорганізму, розвиваютьсягострі, підгостріабохронічніваріантиперебігудисемінованоготуберкульозу.
49
8.1. Гострий дисемінований туберкульоз легень. Міліарний туберкульоз
Цяформазустрічаєтьсярідко: вослабленомуорганізмі, восіб старечоговіку, інодіужінокпідчасвагітностііпісляпологів, зрідкау дітей, якіпроживаютьвосередкутуберкульозноїінфекціївнезадовіль- нихсанітарно-побутовихумовах. Улегеняхічастовіншихорганах (печінці, ниркахіін.) формуютьсямножиннідрібнівогнищарозміром зпросянезерно(milea – просо). Вцихвипадкахрозвиваєтьсязагальнийміліарнийтуберкульоз.
Клініка. Починаєтьсяміліарнийтуберкульозгостро, звисокої температуритіла,якадосягає39-40 °С,ознобу,головногоболю,загальноїрозбитості. Впершіднізахворюваннянемаєсимптомівураження бронхо-легеневоїсистеми, томутакиххворихчастогоспіталізуютьв інфекційневідділення. Останнімчасомзустрічаютьсявипадки, коли гостромуперіодузахворюванняпередуютьпродромальніявища– загальнаслабість, непостійнийсубфебрилітет.
Упершіднізахворюванняперкуторнихіаускультативнихзміннад легеняминемає,щоутруднюєдіагностику.Згодомдозагальнихпроявів інтоксикаціїприєднуєтьсясухийкашель, задишка, якаінодідосягає 40 захвилину, ціанозгуб. Пальпуєтьсядещозбільшенапечінка, іноді селезінка. Надлегенямивиявляютьжорсткедихання, нечисленнісухі абодрібноміхурчастівологіхрипи. Впериферичнійкровікількість лейкоцитівнормальнаабодещозбільшена, невеликийзсувлейкоцитарноїформуливліво, значналімфопенія, ШОЕнормальнаабодещо підвищена. ПробаМантупозитивна, априпогіршанністанухворого стаєнегативною.Мікобактеріїтуберкульозувхаркотиннізнаходятьрідко.
Важливезначеннядлявстановленнядіагнозумаєрентгенологічне дослідження. Протезміниувиглядідрібниходнотипнихвогнищ, розсіянихрівномірноповсіхлегеневихполях,виявляютьнарентгенограмі лишена7-10 деньзахворювання.
Залежновідпереважаннятихчиіншихсимптомівзахворювання, розрізняютьтифоїдну,легеневуіменінгеальнуформиміліарноготуберкульозу.Колиухворогоз’являєтьсясильнийголовнийбіль,блювання, ачастийпульсзмінюєтьсявідносноюбрадикардією,необхіднозапідозритиприєднаннятуберкульозногоменінгіту(менінгеальнаформа).
50