Посібник туберкульоз Савула

Клініка. Клінічнісимптомифіброзно-кавернозноготуберкульозу залежатьвідпоширеностіпроцесу,фазирозвиткуйускладнень.Занамнезузвичайноможнадізнатися, щохворихтривалоспостерігаютьі лікуютьзприводутуберкульозу. Вперіодзагостренняпроцесуйого симптомибільшвиражені: підвищуєтьсятемпературатіла, з’являється пітливість(інколипрофузніпоти), знижуєтьсяапетит. Найчастіша скарга– цекашель– віднезначногопокашлюваннядонестримного, якийпорушуєсонхворого. Харкотинняважковідкашляти, воносли- зово-гнійне, алебезнеприємногозапаху, якийбуваєпринеспецифічнихнагнійнихпроцесах. Крімтого, можебутибільугрудях, задишка. Періодичновиникаютькровохаркання, навітьлегеневікровотечі.

Вперіодремісіїхворіпочуваютьсебезадовільно, інодізберігають працездатність. Зчасомремісіїскорочуються, азагостреннястають тривалішими, хворіхуднуть, розвиваєтьсяхронічнелегеневесерце, легенево-серцеванедостатність.

Приоглядідеякіхворіневідрізняютьсявідздоровихосіб. Вінших випадках, притриваломуперебігузахворювання, пацієнтибліді, виснажені, виднозападіннянадіпідключичнихямок, звуженняураженої половинигрудноїклітки, їївідставанняпридиханні.

Надділянкамирубцевоїтканини,зонамиінфільтраціїперкуторний звукпритуплений.Аускультативнізміниінодімінімальні(притуберкульозі“багатовидно” і“малочути”), віншихвипадкахнадділянками цирозуабовеликоюкаверноювислуховуютьбронхіальнедихання, середньоабовеликоміхурчастівологіхрипи. Сухіхрипиєознакою супровідногобронхіту.

Результатизагальногоаналізукровінеоднаковівперіодремісіїі призагостренніпроцесу.Призагостреннівідмічаєтьсялейкоцитоз(звичайно не більше 15·109/л), зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, високаШОЕ. Підчасремісіїаналізкровіможебутинормальний. РеакціянапробуМантупозитивна. Функціязовнішнього диханнязнижена, поступоворозвиваєтьсяхронічнелегеневесерце.

Ухаркотиннізнаходятьмікобактеріїтуберкульозу.Якщоїхнемає, особливопривпершевиявленомупроцесі, діагнозтуберкульозуне переконливий.

Рентгенологічнізмінидужерізноманітні. Характерноюознакою єоднаабодекількакаверн, одназних– обов’язковостарафіброзна,

61

товстостінна, частодеформована, оточенарубцевимитяжами, іноді циротичнимизмінамизменшеноїзаоб’ємомчасткиабовсієїлегені. Середостіннядеколизміщеневбікураження.Нижчевідкавернивидно дрібнівогнищевітіні, інфільтрати, деколисвіжі“дочірні” порожнини розпаду. Якщовихідноюформоюбувдисемінованийтуберкульоз, процесзберігаєпевнусиметричність(рис. 20).

Рис. 20. Рентгенограма

органів грудної клітки. Фіброзно-кавернозний туберкульозлегень.

Фіброзно-кавернознийтуберкульозмаєпрогресуючийперебіг. Приньомубуваютьспецифічніускладнення, пов’язанізпоширенням туберкульозноїінфекції(туберкульозбронха, гортані, кишок) інеспецифічні(хронічнелегеневесерце, амілоїдозвнутрішніхорганів, кровохарканняікровотечі, спонтаннийпневмоторакс).

Диференційнийдіагнозфіброзно-кавернозноготуберкульозуне- обхіднопроводитизхронічнимабсцесом, кістамилегень, злоякісною пухлиноюзрозпадом.

Лікуванняхворихнафіброзно-кавернознийтуберкульозлегень складне.Застосовуютькомбіновануантибактеріальнутерапіюзурахуваннямчутливостімікобактерій.Оскількивлегеняхєнеоборотнідеструктивніірубцевізміни, ефективністьтерапіїневисока. Можнадосягти зменшеннясвіжихзапальнихзмініпорожнинрозпаду, припинення бактеріовиділення,поліпшеннязагальногостанухворого.Приобмеженихпроцесахізадовільнихфункціональнихпоказникахзастосовують оперативнелікування(резекція)знаступнимпродовженнямхіміотерапії.

62

9.6. Циротичний туберкульоз легень

Циротичнийтуберкульозлегеньхарактеризуєтьсямасивним розростанням рубцевої тканини в легенях i плеврі, серед якої зберігаютьсяактивнітуберкульознівогнища.

Патогенез. Вінєрезультатомінволюціїфіброзно-кавернозного, хронічногодисемінованого, поширеногоінфільтративноготуберкульозулегень, специфічнихураженьплеври.

Циротичнийтуберкульоз–цеактивнаформатуберкульозулегень, приякійсередрубцевихутворівзберігаютьсяділянкитуберкульозного запалення, казеозу, якіспричинюютьперіодичнізагостренняпроцесу. Можливекороткочаснемізернебактеріовиділення. Відциротичного туберкульозупотрібновідрізнятицирозилегень,щоєрубцевимипосттуберкульознимизмінамибезознакактивності.Згіднозкласифікацією вонивіднесенідозалишковихзмінпіслявилікуваннятуберкульозу.

Циротичнийтуберкульозможезайматисегмент,частку,бутиодноабодвобічним. Деформаціябронхівузоніцирозустаєпричиноюформуваннябронхоектазів, унеураженихділянкахлегенькомпенсаторно розвивається емфізема. Все це є причиною відповідних клінічних симптомів.

Клініка. Занамнезуможнадізнатися, щопацієнтвминулому хворівілікувавсязприводутуберкульозу. Залежновідпоширеності циротичнихзмінсимптомивираженінеоднаково. Найчастішіскарги назадишку, кашельізвиділеннямхаркотинняслизово-гнійногоабо гнійного(бронхоектази) характеру. Можливікровохарканняінавіть легеневікровотечі. Підчасзагостреннятуберкульозуабонеспецифічногозапальногопроцесувбронхоектазахз’являютьсяознакиінтоксикації:загальнаслабість,пітливість,підвищенатемпературатіла.Посту- поворозвиваєтьсяхронічнелегеневесерце,легенево-серцеванедостат- ність,інколиамілоїдознирок.

Приоб’єктивномуобстеженнівідмічаютьціанозгуб, деколидеформаціюгрудноїклітки: звуженняоднієїїїполовини, відставанняїї підчасдихання, западаннянадіпідключичнихямок.

Надділянкамицирозуперкуторнийзвукпритуплений, дихання ослаблене,жорсткеабонавітьбронхіальне.Прослуховуютьсячисленні різнокалібернівологіісухіхрипи. Привислуховуваннісерцячасто

63

чутиакцентII тонунадлегеневоюартерією. Колирозвиваєтьсянедостатністькровообігу,можнапропальпуватизбільшенупечінку,ноги набрякають.

Гемограмауфазіремісіїбезвідхиленьвіднорми. Підчасзагостреннятуберкульозногоабонагнійногопроцесуз’являєтьсялейкоцитоз,прискорюєтьсяШОЕ.ПроактиваціютуберкульозусвідчитьвиявленнявхаркотинніМБТ, якіпідвпливомхіміотерапіїшвидкоперестаютьвиділятися.

Нарентгенограмівиднодеформаціюкоренівлегень, легеневого рисунка, деколизвуженняодноголегеневогополя, зміщеннятрахеїі серцево-судинноїтінівбікураження(рис. 9). Циротичніділянкипредставленізонамизатемнення, нижнівідділилегеньпідвищеноїпрозоростізарахунокемфіземи.

Циротичнийтуберкульозлегеньнеобхідновідрізнятивідцирозів, якіформуютьсяпіслянеспецифічнихзапальнихінагнійнихпроцесів, уродженихвадлегень, пневмоконіозу.

Лікуванняпідчасзагостреньнеспецифічногозапальногопроцесу полягаєвпризначенніантибіотиків, відхаркувальнихзасобів. Для попередженнязагостреньтуберкульозу(іпідчасйогозагострення) фтизіатрпризначаєпротитуберкульозніпрепарати.

При виникненні кровохаркань, хронічного легеневого серця призначаютьвідповіднелікування.

9.7. Туберкульозбронхів, трахеїтаверхніхдихальнихшляхів

Патогенез. Туберкульозгортані, трахеї, бронхіврозвиваєтьсяяк ускладненнятуберкульозулегеньабовнутрішньогруднихлімфатичних вузлів. Зараженнядихальнихшляхіввиникаєякнаслідокпоширення інфекціїзтокомкрові, лімфиабочерезхаркотиння. Уцьомувипадку впершучергуінфікуєтьсябронх, якийдренуєкаверну. Зураженого туберкульозомвнутрішньогрудноголімфатичноговузламожливебезпосереднєпоширеннязапальногопроцесунастінкубронха,утворення лімфо-бронхіальноїнориці.Морфологічнорозрізняютьінфільтративну, виразкову, норицевуформитуберкульозутрахеїібронхів.

Клініка. Клінічнимипроявамитуберкульозугортанієзахриплістьголосуібільприковтанні. Діагнозвстановлюютьприларингоскопічномудослідженні.

64

Притуберкульозівеликихбронхівхворіскаржатьсянанападоподібний,нестримнийкашель, якийнепроходитьпіддієюпротикашльовихзасобів. Інодітурбуютьбільзагрудиною, задишка, якуважко пояснитизмінамивлегенях. Кількістьхаркотиннязмінюєтьсяпротягомдня. Привиразковихзмінахубронхахможливекровохаркання.

Приоб’єктивномуобстеженніпритуберкульозівеликихбронхів інодівислуховуютьстійкісвистячіхрипивII-III міжребер’ях.

Длявстановленнядіагнозунеобхіднебронхоскопічнедослідження. Прирентгенологічномуобстеженніухворогозвичайнознаходятьознакитуберкульозулегень, лабораторноМБТухаркотинні.

Лікуванняпроводятьпротитуберкульознимипрепаратамивідповіднодоосновноїформитуберкульозулегень. Йогодоповнюють інгаляційнимвведеннямтуберкулостатиківікортикостероїдів.

9.8. Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (конioтуберкульоз)

Патогенез. Туберкульоз, поєднанийізпиловимипрофесійними захворюваннямилегень, зустрічаєтьсяуосібпевнихпрофесій, що працюютьвумовахпідвищеноїзапиленості: вкам’янихкар’єрах, у вугільнихшахтах, рудниках, впорцеляновомувиробництві, нацементнихзаводахіін. Туберкульозчастішеєвториннимзахворюванням, якеускладнюєпневмоконіоз. Найчастішетуберкульозприєднуєтьсядосилікозу– пневмоконіозу, зумовленогокварцевимпилом. Доведено,щокварцевийпилєдужеактивнимчинником,якийпровокує реактиваціюлатентноготуберкульозууранішеінфікованихосіб. Можливеісвіжезараженнямікобактеріямитуберкульозу. УІІІ стадії силікозучастотайогоускладненнятуберкульозомсягає80 %. На фоніпневмоконіозуможерозвинутисябудь-якаформатуберкульозу легень.

Клініка. Принеускладненомупневмоконіозіхворізадовільного живлення, унихнемаєпроявівінтоксикації. Умірупрогресування процесуповільнорозвиваються: пиловийбронхіт, емфізема, явища дихальноїнедостатності. Основнимискаргамиєзадишка, кашельсу- хийабозвиділеннямслизового,абослизово-гнійногохаркотиння.Змін перкуторногозвукунемає,приаускультації,нафоніжорсткого(бронхіт)

65

абоослабленого(емфізема) диханняучастинихворихпрослуховують розсіянісухіхрипи.

Аналізикровінормальні, настадіївираженоїдихальноїнедостатностіспостерігаєтьсякомпенсаторнепідвищеннякількостіеритроцитівівмістувнихгемоглобіну.

Приєднаннятуберкульозу можназапідозрити, якщо, крімцих симптомів, спостерігаютсяявищаінтоксикації: втратаапетиту, загальнуслабість, пітливість, підвищеннятемпературитіла. Вологілокалізованіхрипипереважнонадверхнімивідділамилегень, змінигемограми (помірнийлейкоцитоз,зсувлейкоцитарноїформуливліво,лімфопенія, прискоренеШОЕ) такожнасторожуютьщодоможливостірозвитку туберкульозулегень.

Рентгенологічнопринеускладненомупневмоконіозівлегенях виднотяжистість,чіткоокресленівогнищевітіні,переважновсередньозовнішніхвідділахлегень. Колиприєднуєтьсятуберкульоз, додатково з’являютьсярізноївеличинийінтенсивностігрупивогнищ, інфільтратиабокільцеподібнітіні(каверни)переважноуверхніхвідділахлегень.

ДіагнозпідтверджуєзнаходженнявхаркотинніМБТ,пошукияких необхіднопроводитибагаторазово.

Лікуванняхворихнасилікотуберкульозповиннобутиінтенсивнішимітривалішим, ніжпринеускладненомутуберкульозілегень, у зв’язкузтим, щонафонірубцевихсилікотичнихзмінпроцесизагоєннязначносповільнені.

Запитання

1.Назвітьклінічніформивторинноготуберкульозулегень. Яказних зустрічаєтьсянайчастіше?

2.Якийосновнийшляхвиявленнявогнищевоготуберкульозулегень?

Чому?

3.Якможепочинатисязахворюванняприінфільтративномутуберкульозілегень?

4.Підвиглядомякихзахворюваньможеперебігатиінфільтративний туберкульозлегень?

5.Щотакетуберкульомалегень?

6.Якіосновніознакифіброзно-кавернозноготуберкульозулегень? Причинийогорозвитку?

7.Перерахуйтеускладнення,якіможутьвиникнутиухворогонафібрознокавернознийтуберкульозлегень.

66

8.Припоявіякихскаргухворогонасилікозможназапідозритиприєднаннятуберкульозулегень?

9.Якіметодидослідженнянайбільшдостовірнопідтверджуютьдіагноз туберкульозулегень?

9.9. Туберкульозний плеврит

Туберкульознийплеврит– цеспецифічнезапаленняплеври, що можесупроводжуватисяексудацієювплевральнупорожнину.

Середхворихнатуберкульозвінзустрічаєтьсяу2-6 % випадків. Середплевритіврізноїетіологіїтуберкульознийскладаєблизько24 %.

Патогенез. Плевритнайчастішеєускладненняміншихлегеневих абопозалегеневихформтуберкульозу,хочазустрічаєтьсяіяксамостійнаформабезвидимогоураженняіншихорганів. Мікобактеріїможуть проникативплеврулімфогенним,гематогеннимабоконтактнимшляхами. Провокуючимичинникамирозвиткуплевритує: переохолодження, гіперінсоляція, надмірніфізичнінавантаження, неповноцінне харчування. Внормівплевральнійпорожнинієневеликакількість серозноїрідини(1-2 мл). Пригіперсенсибілізаціїувідповідьнапроникненняінфекціївиникаєгіпереміяірозширеннясудинвісцерального листкаплеври.Знихуплевральнущілинувипотіваєрідина.Одночасно знижуєтьсявсмоктувальназдатністьпарієтальноголисткаплеври, а після утворення на її поверхні масивних нашарувань фібрину всмоктуваннярідиниможеприпинитися.

Запатогенезомвиділяють:

алергічнийплевритякпроявгіперсенсибілізаціїплеврипродуктами розпаду мікобактерій, при якому в плевральній рідині не знаходятьмікобактерій;

перифокальний плеврит і туберкульоз плеври, при яких на листкахплевризнаходятьтуберкульознігорбикийіншіознакиспецифічногозапалення, утворюєтьсяексудат.

Якщовплевральнупорожнинупрориваєтьсякаверна, тудипотрапляєїївмістіповітря. Розвиваєтьсягнійнийпневмоплеврит. Якщо протягомтривалогочасуневдаєтьсяліквідуватинориці, формується

хронічна туберкульозна емпієма.

Клініка. Виділяютьфібринозний(сухий) іексудативнийплеврити. При фібринозному плевриті на обмежених ділянках плеври

67

виникаютьпомірнізапальнізміни,фібринознінашарування.Основними клінічнимипроявамифібринозногоплевритуєплевральнийбільтасухий кашель. Більлокалізуєтьсявідповіднодомісцяураження. Приверхівковихплевритахвініррадіюєзаходомплечовогосплетення. Приміжчастковихплевритахбільлокалізуєтьсяміжлопатками. Придіафрагмальнихінижніхкостальнихплевритахбільбуваєподібнимдотого, якийвиникаєприхворобахжовчнихшляхівчинирок,прилівобічному костальномуплевриті– нагадуєстенокардію. Підчаснахилутулуба вздоровийбікбільпосилюється, томущозбільшуєтьсятертяміж листкамиплеври.Сухийплевритпочинаєтьсяпоступово,супроводжуєтьсянезначнимпогіршеннямзагальногостанухворого, субфебрильноютемпературоютіла. Приоб’єктивномуобстеженніспостерігають деякевідставанняпідчасдиханняураженоїполовинигрудноїклітки, при перкусії – обмежену рухомість нижнього легеневого краю, аускультативно– шумтертяплеври.

Ексудативнийплевритсупроводжуєтьсявипотіваннямуплевральнупорожнинурідини(ексудату), якаможебутисерозною, деколи серозно-геморагічноюм, гнійною, рідко– хільозною(здомішками лімфи). Ексудатбуваєвільнимабоосумкованим.

Цяформаплевритупочинаєтьсяпо-різному.Найчастішепротягом кількохднів, адеколитижнів, погіршуєтьсясамопочуттяхворого, турбуютьперіодичнийбільубоці, інодісубфебрильнатемпература тілатакашель. Уподальшомутемпературарізкопідвищується, біль зменшується, алез’являєтьсязадишка, зумовленанакопиченнямрідинивплевральнійпорожнині. Рідшезахворюванняпочинаєтьсягостро звисокоїтемпературитіла,різкогоболювгруднійклітці,кашлю,значного погіршаннязагальногостану.Черездекількаднівбільзменшується, наростаєзадишка. Можливийтакожмалосимптомнийпочаток, коли плевритперебігаєзнормальноюабосубфебрильноютемпературою, незначноюзагальноюслабістю.

Незалежновідхарактерупочаткузахворювання, вмірунакопиченняексудатупосилюєтьсязадишка. Пацієнти, якправило, лежать наураженомубоці. Призначномуексудатіпідчасоглядувиднодеяке збільшенняураженоїполовинигрудноїклітки, відставанняїїпідчас дихання, згладженняміжребернихпроміжків. Приперкусіїнадділянкоюексудатузвуктупий, тамжеголосоветремтіннятадиханнярізко

68

ослаблені. Вищевідрівнярідиниінодіпрослуховуєтьсябронхіальне дихання. Призначнихвипотахможливезміщеннямежсерцяупротилежнийбік, вираженатахікардія. Напочаткуформуванняексудату можнапочутишумтертяплеври.

Дослідженняплевральногоексудатуєважливимдлядіагностики плевриту.Притуберкульозіексудатчастішепрозорий,інодіопалесціює, відноснайогогустина– 1018-1025, вмістбілка– 30-60 г/л. Кількість клітинперевищує1·109 /л. Напочатковомуетапісередклітинможуть переважатинейтрофіли(50-60 %), придеякомустиханнізапальних явищ– лімфоцити(90-95 %). Увипадкунагноєнняексудатукількість клітин, зокреманейтрофіліврізкозбільшується.

Принаявностівипотувплевральнійпорожниніпотрібновстановитийогоетіологію. Насампереднеобхідновирішити, ексудатчи транссудатзібравсявплевральнійпорожнині. Ексудатєрезультатом запальногопроцесу,приякомупідвищуєтьсяпроникністьсудин,листків плевриівплевральнупорожнинупропотіваєзапальнарідина, багата набілокіклітинніелементи. Найчастішепричиноюексудатуєтуберкульоз, неспецифічнезапаленняплеври, рак. Транссудатутворюється призастійнійсерцевійнедостатності, цирозіпечінки, нефротичному синдромі, мікседемі. Вінутворюєтьсяякнаслідокпорушеньгемодинамікипринедостатностікровообігу, змінионкотичноготагідростатичноготискуплазмикрові.

Особливості транссудату і ексудату

ВиявленняМБТвплевральномувипотідопомагаєвстановити діагноз, протенегативнийрезультатнедаєправавиключититуберкульознепоходженняплевриту.

Притуберкульозномуплевритівпериферичнійкровіхворихбуває помірнийлейкоцитоз, збільшеннявідсоткапаличкоядернихнейтрофілів, лімфопенія. ШОЕзбільшенадо20-25 мм/год.

РеакціянапробуМантузвичайнопозитивнаабогіперергічна,хоч інодіпроцесможеперебігатипринегативнихреакціяхнатуберкулін.

69

Рентгенологічнедосліджнняприфібринозномуплевритівиявляє обмеження рухів діафрагми. При ексудативному плевриті видно інтенсивнугомогеннутіньпереважноузадньо-нижніхілатеральних відділахлегеневогополя. Їїінтенсивністьзменшуєтьсявнапрямку досередостінняідоверху. Верхнійконтурзатемненнямаєвиглядкосої дугизнайвищоюточкоюубоковихвідділахізпоступовимзниженням досередостіння(лініяДамуазо) (рис. 21). Призначнійкількостіексудатуорганисередостіннязміщенівпротилежнийбік. Вважають, що рентгенівськедослідженнявиявляєрідинувплевральнійпорожнині, якщоїїоб’ємнеменшийніж200 мл.

Рис. 21. Рентгенограма

органів грудної клітки. Ексудативний плеврит справа.

Туберкульознуприродуплевритупідтверджує:

1)наявністьзмінтуберкульозноїприродивлегеняхабоінших органах;

2)вираженареакціянапробуМантуз2 ТОабонедавній“віраж” туберкуліновихреакцій;

3)частішесерознийхарактерексудатузпереважаннямлімфоцитів, знаходженняМБТвексудаті(рідко);

4)вскладнихвипадкахвиконуютьбіопсіюплеври.

Інодіприалергічнихтуберкульознихплевритахнастаєшвидкий ефектвіддесенсибілізуючоїтерапіїтаантибіотиківширокогоспектра

70